HISTOLOGIE DE LA SCLÉROSE ET DE L'ATHÉROME

L'examen systématique de l’artère pulmonaire, au cours de cent quatre-vingts autopsies, ne nous a permis de réunir que sept cas d'athérome généralisé. L'’athérome est donc une lésion rare dans la petite ‘circulation, comme en font foi les tables de Lobstein, de Rokitansky, de Huchard, alors qu'il est une altération banale dans le système artériel aortique. L’examen histologique de quatre-vingts de.ces cas nous a montré, au contraire,que la sclérose était moins exceptionnelle : qu’elle pouvait même être très précoce dans certaines conditions et en particulier au cours de la tuberculose, ou apparaître comme une modification évolutive à partir d’un certain age, qui nous à paru osciller autour de cinquante ans.

Outre la sclérose et l’athérome, on peut noter aussi l’existence de petites taches jaunes décrites par Virchow, mais qui ne doivent pas être confondues avec la sclérose et l’athérome.

Les petites taches jaunes de Virchow, étudiées par Eymery, Ehlers, Jores, apparaissent sous l'aspect d'altérations très limitées ; elles ont la forme de points jaunâtres peu étendus et peu saillants, ou de stries linéaires de même coloration, allongées dans le sens du courant sanguin. Ces modifications sont très discrètes, et dans leur intervalle, l'artère conserve sa teinte, sa transparence et son épaisseur normales.

Dans l’athérome pulmonaire, au contraire, les altérations

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sont très marquées et presque confluentes. Fait important à retenir, alors que dans le système artériel aortique, l'athérome frappe avec une prédilection remarquable la crosse de l'aorte dans la petite circulation, il respecte d'une façon générale le tronc de l’artère pulmonaire et ses deux grosses branches de bifurcation. C’est au hile que les lésions apparaissent pour s'étendre ensuite à tout le segment intra-pulmonaire du vaisseau. Les taches athéromateuses revêtent une morphologie variable avec le calibre de l’artère ; tantôt arrondies et bien limitées, tantôt à contours irréguliers el déchiquetés, ces taches ne laissent entre elles que des zones peu étendues où l'artère paraît épaissie et moins transparente qu’à l’état normal. Au hile, les taches présentent une coloration blanc jaunâtre, elles sont isolées, régulières, arrondies ou ovalaires et légèrement saillantes. Sur une coupe perpendiculaire elles apparaissent comme une masse jaunâtre, ni friable, ni calcaire, limitée en dedans par les plans internes de la couche longitudinale, en dehors par la couche orbiculaire. Dans les branches d'un calibre moyen et dans les petites ramifications, les lésions sont plus diffuses et prennent l'aspect de traïnées jaunâtres, disposées parallèlement au grand axe du vaisseau.

Aux points de bifurcation de l'artère, les lésions sont particulièrement marquées et l’orifice des branches secondaires est entouré par un épaississement uniforme, ou par des taches disséminées.

L’artère pulmonaire peut enfin être alteinte de sclérose, sans athérome. Cela s’observe surtout chez les vieillards, chez les tuberculeux, les emphysémateux. Elle est dilatée dans tout son trajet, épaissie, et au lieu de sa transparence habituelle elle prend une coloration d’un jaune un peu terne et présente parfois des plissements de la couche longitudinale parallèles à son grand axe.

L'étude de nombreux cas nous a permis de suivre les diffé-

HISYOLOGIE DE L’ARTÈRE PULMONAIRE 45 à rentes étapes de la sclérose de l’artère pulmonaire. Au début existe une phase réactionnelle, plus nette à observer sur les artérioles à cause de la simplicité de leur structure. Sur le tronc et sur les grosses branches, la richesse en tissu élastique et musculaire rend plus délicates la recherche et l'interprétation des phénomènes d’hyperplasie. Cependant on peut voir parfois des phénomènes réactionnels, généralisés ou localisés. Dans le premier cas, il y a épaississement de l'artère, surtout aux dépens de la couche longitudinale, qui est plus riche en tissu élastique et musculaire; dans ie second cas, l'artère peut être doublée d'épaisseur et le segment hyperplasié forme une saillie vers la lumière du vaisseau.

Ces modifications sont particulièrement netles sur les artérioles à type musculaire. La limitante élastique se clive soit en deux fibres secondaires,soit en plusieurs fibres, donnant l’apparence d’une vérilable dissociation. Dans le premier type on voit une fibre émanée de la limitante, le plus souvent en dedans du côté de la lumière, parfois en dehors du côté de la tunique moyenne. Cette fibre élastique s'éloigne d’abord en s’amincissant, puis se rapproche progressivement de la limitante pour s'unir à elle de nouveau en formant avec elle un espace allongé. Cet espace a une étendue variable, pouvant occuper la moitié et même les deux tiers de la circonférence du vaisseau ; il contient des fibres musculaires coupées perpendiculairement à leur grand axe et présentant l'aspect de masses protoplasmiques,arrondies ou quadrangulaires,tassées les unes contre les autres et renfermant ou non un noyau central. Ces éléments musculaires, néoformés ou modifiés dans leur orientation, ont donc une direction perpendiculaire à celle des éléments musculaires normaux qui sont disposés transversalement. Dans le second type, la limitante est dissociée en un nombre variable de fibres secondaires, dans l’intervalle desquelles sont logés les-éléments musculaires, coupés

perpendiculairement à leur grand axe. Dans les deux cas il ÿ a donc hyperplasie du tissu musculaire et élastique, c’est-àdire des modifications analogues à celles qu’on observe sur les grosses branches, mais avec plus de netteté. Les phénomènes d'adaptation qui se passent dans les artérioles comportent à notre avis une signification intéressante. Si nous comparons les artérioles aux grosses branches, nous voyons qu’au point de vue de l’histologie et de la physiologie générale, rien ne les distingue, puisqu'elles sont formées des mêmes éléments et qu’elles assurent une même fonction. Au point de vue fonctionnel, il est légitime d’assimiler la limitante des artérioles à la couche longitudinale des gros troncs ; l’une et l’autre ont leur raison d’être dans la pression vasculaire; si elles n’ont pas la même importance, c’est que dans les petits vaisseaux la pression est basse et peu variable, tandis que dans les artères d’un certain calibre elle est élevée et soumise à de fortes oscillations. Il est curieux et fort intéressant de remarquer qu’une augmentation de pression, qu'une surcharge fonctionnelle provoque dans les artérioles comme phénomènes réactionnels des modifications histologiques qui sont l’'ébauche d’une formation normale dans les grosses branches du même vaisseau.

Les altérations de l'artère pulmonaire intéressent d’abord la couche longitudinale et souvent même s’y limitent ; ce n’est qu’exceptionnellement et toujours tardivement qu’elles atteignent la couche orbiculaire. Ces altérations peuvent être localisées comme dans les petites taches jaunes de Virchow, ou généralisées quand il s’agit de sclérose ou d’athérome véritable.

Les taches jaunes de Virchow, étudiées par Eymery, Bruning, Ehlers, Jores, sont caractérisées par des altérations localisées de la couche longitudinale : fragmentation des fibres élastiques,dégénérescence graisseuse. Pour Virchow,Eymery, ce seraient des lésions différentes de l’athérome ; pour Jores,

HISTOLOGIE DE L'ARTÈRE PULMONAIRE 47 0 mp on Un au contraire, elles seraient les premières manifestations de l’artério-sclérose. Il nous semble difficile d'admettre l'opinion de Jores, à cause dela limitation des lésions, de leur existence parfois à un âge jeune, sur des artères qui présentent en dehors d’elles une structure normale ; enfin, en raison de l’absence de taches jaunes sur des artères qui peuvent être le siège d’une sclérose généralisée.

La sclérose et l’athérome de l'artère pulmonaire débutent par des altérations du tissu élastique et musculaire. Il est impossible de préciser si les modifications y sont simultanées ou successives, étant donné qu’on s’adresse toujours à des processus anciens et depuis longtemps en évolution. Le tissu élastique présente d’abord des changements histo-chimiques ; au lieu de prendre par la fuchseline la coloration normale violet-noir, il se teinte franchement en noir. D’autre part, les fibres sont souvent irrégulières ; elles n’ont plus une épaisseur régulière et paraissent moniliformes. En même temps, leur élasticité est diminuée, et quoique au début elles aient encore conservé leur continuité, elles ont un aspect rigide et cassant. Les fibres les premières atteintes ne sont pas celles qui bordent la lumière du vaisseau, mais les fibres plus profondes à mi-chemin de la couche orbiculaire. Quand les altérations ne sont pas trop avancées, il n’est pas rare de trouver dans la couche longitudinale une fibre plus forte qui la clive et limite dans la profondeur les parties altérées. Lorsque les modifications sont plus anciennes, intéressant tout le segment interne, on peut trouver une formation analogue, à trajet parfois irrégulier, et séparant la couche orbiculaire des zones en voie de régression.

Après avoir subi ces changements morphologiques,les fibres élastiques privées de leur propriété fondamentale se rompent et apparaissent alors discontinues, formées de points ou de fragments juxtaposés en série linéaire, Pendant quelque temps,

ST ER elles sont encore reconnaissables, grâce à cette disposition ; puis la fragmentation continuant, elles sont réduites à des débris semés sans ordre dans la couche longitudinale et dont la nature ne peut être précisée que par les colorations électives.

Quand ces phénomènes ne sont pas à un stade trop avancé, on peut voir de nombreuses assises élastiques interrompues de place en place, et saisir simultanément deux moments pathologiques de l'artère, la phase d'hyperplasie et le début des phénomènes régressifs.

Pendant que le tissu élastique de la couche longitudinale subit ces modifications progressives, et que finalement il peut disparaître complètement, la couche orbiculaire et l’adventice conservent leur structure normale. Ce n’est, en effet, que très tardivement et dans certains cas seulement, que la couche profonde de la tunique moyenne est intéressée dans ses éléments essentiels.

Le tissu musculaire de la couche longitudinale semble soumis simultanément aux mêmes altérations régressives. Le noyaù prend des aspects variables ; son volume diminue, ses bords deviennent irréguliers, parfois il prend d’une façon intense les colorants basiques; d’autres fois il perd toute structure et apparaît comme une tache claire que limite une mince bordure ayant fixé les colorants nucléaires. Dans certains cas, il est d'un volume extrêmement diminué etréduit à une petite masse punctiforme. Le protoplasma de la cellule musculaire prend, au cours de ses modifications pathologiques, des aspects très variés, il peut se fragmenter en petites masses ayant conservé leur affinité pour les colorants électifs, plus souvent il prend un aspecl aréolaire et se parsème de vacuoles. Parfois il n’est coloré qu'à la périphérie, ménageant ainsi autour du noyau un halo clair; cette dernière disposition peut s’accentuer et atteindre le protoplasma dans son entier, et la cellule

musculaire reste reconnaissable, mais prend l'aspect, comme le dit Josué {1), des cellules du cartilage.

La topographie de la dégénérescence musculaire est calquée sur celle du tissu élastique; longtemps elle se limite à la couche longitudinale, mais tardivement elle peut intéresser le segment profond de la tunique moyenne.

Sur les coupes traitées par la méthode de Fischer, ou simplement par le Sudan III, on note une dégénérescence graisseuse, plus ou moins accentuée, mais toujours plus marquée là où existent des taches jaunes. Cette dégénérescence graisseuse présente toujours son maximum d'intensité à la limite des deux segments normaux de la tunique moyenne, revêtant en ces points l’aspect de larges espaces d’un rouge vif. En dedans de cette zone, la graisse se présente sous la forme de taches, plus ou moins étendues et de forme variable, mais dans certains cas elles conservent la morphologie et la disposition générale des éléments musculaires préexistants. Sur les coupes colorées uniquement par le Sudan IIT et l’hématoxylyne ou l'hématéine, on voit dans les régions altérées de grandes cellules à longs prolongements, dont le protoplasma est le siège d’une dégénérescence graisseuse uniforme ou apparaît bourré de granulations rouge vif. Ces transformations sont longtemps systématisées à la couche longitudinale ; mais elles peuvent, dans les processus anciens, s'étendre à la couche orbiculaire et intéresser discrètement un certain nombre de ses éléments musculaires, surtout dans ses plans internes.

Pendant que ces modifications tendent à supprimer dans leur fonction les éléments fondamentaux du segment interne de la tunique moyenne, des phénomènes réactionnels apparaissent, les uns sont précoces et semblent succéder aux altérations des tissus musculaire et élastique, les autres sont

(1) Josué, Traité de l’artrerio-sclérose, 1909. Giroux

tardifs et succèdent aux stades avancés. Ces derniers s’observent sur les artères profondément altérées,; ils consistent dans une infiltration calcaire, visible seulement à l'examen microscopique, sous l'aspect de blocs de dimensions variables, vivement colorés par l'hématéine et siégeant surtout à la limite des couches longitudinale et orbiculaire. Cette infiltration calcaire doit être extrêmement rare dans le domaine de l’artère pulmonaire,puisquenous ne l’avons constatée qu’une seule fois ; nous verrons ultérieurement qu'il est possible d’en comprendre à la fois l’existence et la rareté.

Les phénomènes réactionnels plus précoces sont caractérisés essentiellement par l'exode dans la couche longitudinale de petites cellules rondes, en nombre variable, mais qui paraît toujours plus grand quand les altérations sont depuis: longtemps en évolution. Ces cellules n’atteignent jamais la lumière du vaisseau, elles semblent venir de l’adventice et migrer à travers la couche orbiculaire, car on peut les trouver dans ces deux tuniques de la paroi artérielle. Leur migration terminée, elles modifient leur morphologie, en vue d’une adaptation fonctionnelle ; leur noyau grandit, et réduisant sa chromatine il apparaît plus clair; leur protoplasma s'étend et pousse une pointe de chaque côté ; finalement elles se transforment en grandes cellules à longues expansions anastomotiques. Dans le réseau ainsi formé s’élabore de l’élastine et du collagène ; l’élastine revêt la forme de fines fibrilles colorées en violet pâle par la fuchseline, et d’une vitalité précaire; le tissu conjonctif néoformé prend par le Van Gieson une coloration rouge vif et parait frappé de dégénérescence hyaline.

Pendant que ces processus histo-pathologiques remanient la structure de la couche longitudinale, la couche orbiculaire et l’adventice conservent leur constitution normale. Exceptionnellement quelques petites taches de dégénérescence graisseuse peuvent intéresser la zone profonde de la tunique

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4 en on eu rn moyenne ; la celluleuse présente aussi dans certains cas un épaississement de ses vaisseaux; mais ce sont là des lésions contingentes juxtaposées à celles de la couche longitudinale, sans quil existe entre elles de rapport rigoureux.

Les artérioles n’atteignent pas le stade dégénératif et semblent rester à la période réactionnelle du début, peut-être à cause d’une spécialisation moins avancée ou de la nature des facteurs déterminants, incompatibles avec une longue survie.

L’artère pulmonaire dans ses variations pathologiques passe donc par deux stades: un stade d’hyperplasie aux dépens du tissu musculo-élastique préexistant et un stade de dégénérescence avec ou sans athérome. Dans cette seconde période existent encore des phénomènesréactionnels,avec néoformation conjonctive et élastique, mais ces phénomènes sont incomplets bien qu'ils dépendent de processus histologiques analogues à ceux qu’admet Renaut pour la formation de l'endartère : c’est-à-dire migration et fixation de cellules rondes, venues de l’adventice.