CHAPITRE 1V

HISTOGÉNÈSE ET PATHOGÉNIE DE LA SCLÉROSE ET DE L'ATHÉROME DE L'ARTÈRE PULMONAIRE

La sclérose et l’athérome du système artériel aortique ont reçu pour les expliquer diverses interprétations, dont nous ne retiendrons que les principales : la théorie de l’artérite, la plus communément admise aujourd’hui, et les théories de Thoma et d'Hippolyte Martin, qui eurent l’une et l’autre à des moments différents, un grand retentissement.

A la théorie de l'artérite se rattachent les noms de Virchow,

.Cornil et Ranvier, Brault (1), Kæster (2), Aufrecht (3), elc. Pour Cornil et Ranvier (4) l’artério-sclérose et l’athérome sont le résultat d’une inflammation lente ; l’athérome présente un premier stade passif représenté par un dépôt primitif de granulations graisseuses dans la couche profonde de l’endartère ; cette nécrobiose détermine une irritalion lente, qui aboutit à la multiplication des fibres conjonctives, à l’épaississement conséculif de la tunique interne et à l’extension inflammatoire aux autres tuniques (stade actif et secondaire d'endopériartérite).

Hippolyte Martin (5) s'exprime ainsi: « C’est par la face

(1) BrauLr, Les arlériles, leur rôle en pathologie (Collection Léauté).

(2) Korsrer, Sitzungber. d. niederrheim. Gesellsch.,1875. Berlin. klin. Woch., 1875, n° 23 et 1876, n° 31.

(3) Aurrecur, Die Genese der Arterio-sclerose. Deuts. Zeit. f. klin. Medis., avril 1908.

(4) Corniz et Ranvier, Manuel d'Hislologie pathologique.

(5) Hieporyre Marrin, Revue de médecine, 1881.

profonde de la tunique externe que pénètrent les artérioles nourricières de la paroi du vaisseau. Or si on examine attentivement toutes ces fines artères qui cheminent en tous sens, dans un tissu conjonclif d'ailleurs normal, on les trouve généralement saines, à l'exception de celles qui correspondent au foyer athéromateux. À ce niveau l’artériole nourricière de la région dégénérée présente, surtout lorsqu'elle a été sectionnée bien perpendiculairement à son grand axe, une endartérite proliférative qui, dans le cas où le foyer athéromateux est réduit à l’état de caverne, oblitère presque entièrement la lumière du vaisseau de façon à rendre presque impossible la circulation sanguine. C’est là une lésion qui ne fait jamais défaut, mais elle est parfois difficile à constater et il est bon d'être prévenu afin de ne pas la laisser inaperçue. »

Dans une ingénieuse théorie physiologique, Thoma (1) explique l’artério-sclérose par l'adaptation des parois artérielles à leur contenu. A l’état normal, quand la quantité de sang augmente ou diminue, l'aorte, grâce à son élasticité et à sa contractilité, se dilate ou se rétrécit et le courant sanguin conserve la même vitesse. Mais quand l’élaslicité est diminuée soit par suite d’un surmenage fonctionnel, soit comme conséquence d'infections générales, ou d'intoxications par l’alcool ou le plomb, soit enfin par une faiblesse congénitale, il y a formation de tissu conjonctif dans la tunique interne el adaptation de l'artère à son contenu. Thoma appuie sa théorie sur deux séries d'arguments : sur des faits expérimentaux et sur les modifications anatomiques que subit le système aortique après la suppression de la circulation placentaire. Dans ses recherches avec ses élèves Kæfer (2), Luntz, Luck (à),

(1) Tnoma, Virchow's Archiv, vol. 93, p. 443 ; vol. 95, p. 294 ; vol. 104, p. 209 et 401 ; vol. 106, p. 421. Verhandl. d. Naturforscherversammlung. Düsseldorf, 1898.

(2) Kaërer et Tnoma, Virchow’s Archiv, 1889, vol, 116, p. 1. (3) Luck, Dissert, Dorpat, 1889,

Sack (1), Westphalen (2) et Bregmann (3), Thoma remarque qu'au début de l’artério-sclérose les artères sont plus dilatables et moins élastiques, alors que des propriétés contraires coincident avec les stades plus avancés. Thoma constate d’autre part qu'après la fermeture du canal artériel et la suppression de la circulation placentaire, il y a formation de tissu conjonctif dans la tunique interne de l’aorte jusqu'à l’origine de l'artère ombilicale, et il explique cette modification de structure, par la diminution de la masse sanguine et l’adaptation de l’aorte à des conditions circulatoires nouvelles. Le premier temps de l'artério-sclérose serait donc pour Thoma une diminution de l’élasticité à laquelle succéderait une formation conjonctive compensatrice suivie de dégénérescence.

Aucune de ces théories ne résiste à la critique, car elles ont toutes le défaut d’être trop générales et de ne pas cadrer avec la réalité des faits. La théorie de l’artérite a été combattue par Marchand (4), Ribbert (5), Chiari (6), Reich, Orth, Jores (7) et Josué (8). Pour tous ces auteurs, l’artério-sclérose ne relève pas de processus inflammatoires.

Jores et plus tard Josué ont bien montré et bien différencié les caractères analomiques de l’endartérite et de l’artériosclérose.

(1) Sacu, La phlébo-sclérose et ses relations avec l'artério-sclérose. Virehs Arch. 419?

(2) WesTPHALEN, Recherches hislologiques sur la structure de quelques artères. Diss. Dorpat, 1886.

(3) Brecmanx, Dissert. Dorpat, 1890.

(4) Marcnan», Artères dans la Realenciyclopedie d'Enlenburg, I, 1894.

{5) Rimserr, Spez. Pathologie, p. 67.

(6) Garanti, Sifzungber. Prag. med. Woch., 1898, n° 1.

(7) Jores, Sur la reformation des fibres élastiques dans la tunique interne au cours de l'endartérite, Ziegler's Beiträge, 24-3, 4898 ; — Histogénèse de la prolifération de la tunique interne dans les petites artères. Verhandl. d. pathol. Gesellsch., V, 1903; — Sur la régénérescence et la

nouvelle formalion du tissu élastique. Ziegler's Beiträge, 27-3, 1900. (8) Josué, Traité de l'artério-sclérose, 14909, p. 60, 61,

Jores distingue deux formes d’épaississement de la tunique interne, l’une qui s’observe dans l’artério-sclérose ; l’autre, dans l’endartérite.

Dans la première, il y a épaississement hyperplastique de la tunique interne, c’est-à-dire néoformation élastique aux dépens de la limitante interne qui se clive ou se dissocie en un nombre variable de lamelles secondaires. Au cours de l’endartérite les modifications histologiques sont différentes ; il y a proliféraüon régénérative du tissu conjonctif de la tunique interne, sans participation de la limitante élastique qui dans les cas purs conserve sa structure normale. Parfois, existe en même temps une infiltration de cellules rondes autour des vasa vasorum et, dans les processus lents, une néoformation élastique dans la tunique interne proliférée.

Josué partage l'opinion de Jores et montre nettement les caractères qui différencient l'artério-sclérose de l’artérite. « Dans l’artérite la lame élastique interne ne subit pas de dédoublement par clivage et l’on n'observe pas les transformations dégénératives des éléments musculaires et élastiques. On constate en dedans de la lame élastique interne une prolifération plus ou moins active d’abondance et d’étendue variables. Celle-ci amène un épaississement uniforme de la tunique interne ou la formation de bourgeons et d’élevures plus ou moins réguliers. Quand l'évolution est subaiguë et suffisamment lente, des fibres élastiques peuvent se développer dans le tissu conjonctif nouvellement formé, mais on ne trouve jamais de dédoublement par clivage de la lame élastique interne. Les autres tuniques ne sont pas indemnes et il n’est pas rare de constater des amas leucocytaires dans la tunique moyenne de dans l’adventice. »

La théorie d’ nine Martin admise par Rindfleisch a été vivement combattue par Brault (1) à l'aide d'arguments défini-

(1) Braurr, Les artérites, Leur rôle en pathologie, p. 60-63.

; à TAINTS ds *

tifs. « Tout d’abord, dit cet auteur, l’anatomie nous apprend que les artérioles de l’adventice se résolvent en capillaires de fin calibre dont la distribution ne s'étend pas à la moitié externe de la couche musculo-élastique ; que, par suile, aucune de ces artérioles ne commande, comme celles des organes où se produisent les infarctus, un territoire de forme conique dont le sommet correspondrait exactement au point oblitéré. Le réseau terminal des artérioles de l’adventice forme, au contraire, dans son ensemble, un système anastomotique de forme cylindrique, {parallèle à la direction du vaisseau, mais toujours situé à une grande distance de la lame élastique interne.

Il est difficile, par suite, d'admettre que l’oblitération d'une artériole de la tunique externe produise une lésion limitée au niveau de l'endartère.

D’après cela, il est presque inutile de faire cette autre objec- -

tion que, dans les examens qui ont été présentés comme favorables à cette théorie, les artérioles examinées ne correspondaient pas exactement au territoire de l'aorte malade. Il est en.effet bien évident que, puisque la base du cône vasculaire n'atteint pas la surface interne de l’aorte, que la lésion soit limitée à une artériole ou étendue à plusieurs, elle doit rester sans effet. » Brault conclut à la non-existence d’une relation entre l’état des vaisseaux de l’adventice et celui de l'endartère. Souvent, on observe une intégrité absolue des artérioles dans toute la hauteur d’un segment d’artère, où se trouvent des plaques indurées et athéromateuses. On observe en outre que les artérioles sont rarement oblitérées, mais simplement rétrécies ; or, le simple rétrécissement est incapable de produire des altérations régionales ou partielles. D’autre part, ces mêmes allérations peuvent se retrouver sur des vaisseaux dépourvus de vasa vasorum, fait important sur lequel insistent Brault, Reich, Neuman et Marchand,

HISTOGÉNÈSE ET PATHOGÉNIE DE LA SCLÉROSE 57 ns L’ingénieuse théorie de Thoma a été combattue par Ribbert, Fischer, Reich, Jores et surtout par Strasburger (1) et Fuchs (2). Ces derniers auteurs ont soumis à une critique sévère les arguments fondamentaux de Thoma. Strasburger, dans ses recherches expérimentales, arrive à des conclusions absolument opposées et Fuchs fait remarquer que si le développement de tissu conjonctif dans l'endartère aortique est réellement lié au ralentissement du courant sanguin, par suite de la suppression de la circulation placentaire, il est difficile de s'expliquer pourquoi ces phénomènes histologiques compensateurs n'intéressent pas toutes les artères soumises aux mêmes conditions physiologiques et de comprendre leur apparition quelques mois après la naissance et lear évolution ultérieure pendant plusieurs années.

A côté de ces théories purement anatomiques ou anatomophysiologiques de l’artério-sclérose et de l’athérome ; se place une théorie essenliellement physiologique qui rattache les modifications anatomiques au surmenage vasculaire (C’est la théorie de l'hypertension soutenue, il y a déjà longtemps, par Traube et reprise par Huchard (3), à laquelle se rattachent les noms de Frankel, d'Edgren, de Baumler (4), de Runeberg (5), de Basch (6), de Jores et surtout de M. Vaquez.

D’après Josué (7), les lésions qui caractérisent l’artério-sclé-

(1) SrraseurGEr, Ueber die Elastizität der Aorta bei beginnender Arteriosclerose., Münch. med. Woch., 9 avril 4907, n0 145, p. 714.

(2) Fucus, Zur Physiologie und Wachstumsmechanik des Blutgefätzssystems, lena, 1902.

(3) Hucuarp, Traité clinique des maladies du cœur et de l’aorte, 1908.

(4) Baumzer, Sur l’artério-sclérose et l'artérite, Münch. med. Woch., n° 5, 1898.

(5) RuneserG, Marche et traitement de l’artério-sclérose. Therapie der Gegenwart, 1900, p. 481.

(6) Bascu, Les maladies du cœur dans l’artério-sclérose, Berlin, Verlag von A. Hirschwald, 1901.

(7) Josué, Traité de l'artério-sclérose, 1909, p. 171-181.