DR ET

RE RE REP ES OT rose n’ont pas toutes la même signification ; elles représentent des processus pathologiques différents. Le premier temps serait une hyperplasie élastique et musculaire destinée à maintenir l'intégrité de la paroi artérielle contre les causes nocives venant de la lumière du vaisseau (hypertension, oscillations de pression) ou contre celles résidant dans la paroi (artérite syphilitique ou autre, nécrose, faiblesse congénitale de la paroi).

Mais, comme le dit Josué, les processus réactionnels évo- Juent dans des conditions défavorables et le tissu hyperplasié ne tarde pas à être frappé de déténérescence. Dans les grosses et moyennes artères, les cellules musculaires et les fibres élastiques même, subissent la dégénérescence graisseuse ; puis surviennent d’autres transformations qui aboutissent au ramollissement des parties hyperplasiées, à leur transformation en bouillie athéromateuse et à leur infiltration calcaire. Dans les petites artères et les plus fines artérioles, les coloralions électives montrent la dégénérescence graisseuse et la transformalion hyaline des tissus hyperplasiés ou l’oblitération par un thrombus graisseux de la lumière du vaisseau.

La théorie de Josué est donc essentiellement physiologique: puisqu’elle fait de l’artério-sclérose la résultante des phénomènes réactionnels, destinés à maintenir l'intégrité de la paroi artérielle contre des causes variables de destruction.

Dans le domaine de la petite circulation règne la même incertitude au sujet de la pathogénie de la sclérose et de l’athérome de l'artère pulmonaire. Andral, frappé de sa fréquence chezles goutteux,attribue l’athérome à un processus de défense contre une matière morbide ; mais les deux grandes théories soutenues pour expliquer la sclérose de l’artère pulmonaire sont la théorie inflammatoire et la théorie de l’hypertension. La première a été défendue par Weber, Lancereaux, Eymery, Romberg, Qwiatkowsky, Phedran et Mackenzie, Posselt,

Brooks et Leonard Rogers, L’inflammation des parois artérielles peut être la conséquence d’une inflammation aiguë ou chronique, ou encore d’une intoxication.

Lancereaux accorde le principal rôle à l’alcoolisme. Posselt admet l'influence des maladies infectieuses et en particulier de la variole. Eymery et Romberg invoquent l'infection rhumatismale avec détermination endocardique et propagation artérielle. Athérome et endocardite sont pour Eymery l'effet d'une même cause qui agit alors avec une plus grande énergie, altérant d'abord la tricuspide et le ventricule droit, puis l’endartère pulmonaire et enfin le cœur gauche; c’est-à-dire la mitrale et les sigmoïdes aortiques. Qwiatkowsky, Brooks, Phedran, Mackenzie et Leonard Rogers font de la syphilis le facteur étiologique essentiel. -

La théorie mécanique rallie de beaucoup le plus grand nombre de suffrages ; admise, il y a déjà longtemps, par Bouillaud, Dittrich et Bamberger, elle a été reprise plus tard par Sauné, Romberg, Mott, Hilton Fagge, Pepperet Yeo, Osler, Bryant, Ebstein et Sticker, Bruning, Von Schrotter, Albrecht, Thorel et dans ces dernières années elle a été adoptée par Torhost, Olaf Scheel, Fischer et soutenue avec une grande autorité par M. Vaquez et ses élèves, Laubry et Parvu.

La théorie inflammatoire, qu'il s’agisse d’une inflammation aiguë rhumatismale ou d’une infection chronique comme la syphilis, ne nous paraît pas acceptable. Dans aucun cas, elle ne nous a donné la raison des lésions observées ; d’autre part, les examens histologiques publiés sont trop incomplets pour apporter un appui sérieux à la théorie invoquée ; enfin la systématisalion d’une infection aiguë ou chronique à la petite circulation s'accorde mal avec les lésions vasculaires habituelles du rhumatisme et de la syphilis, lésions qui sont le plus souvent localisées et irrégulièrement distribuées.

La théorie inflammatoire de la sclérose généralisée de l’ar-

60 HISTOGÉNÈSE ET PATHOGÉËNIE DE LA SCLÉROSE

tère pulmonaire nous paraît donc une conception théorique que rien ne justifie, tant au point de vue anatomique que clinique.

La théorie mécanique repose au contraire sur des bases solides, à la fois cliniques, anatomiques et physiologiques. Tous les auteurs ont bien montré que la sclérose de l'artère pulmonaire, accompagnée ou non d’athérome, apparaissait chaque fois que la petite eirculation était le siège d’un surmenage fonctionnel, à Ja suite de tuberculose ou d’emphysème pulmonaire, d’épanchement ou de symphyse pleurale, de persistance du canal artériel, mais surtout au cours de la sténose mitrale. Nous-même par l'étude histologique de quatre-vingts cas normaux ou pathologiques, nous avons pu nous convaincre de l’action indiscutable des conditions mécaniques anormales que réalisent la tuberculose et le rétrécissement mitral. Les troubles circulatoires qui résultent de ces altérations provoquent du côté des tuniques artérielles des phénomènes réaclionnels d'adaptation qui, comme nous le verrons, ne sont nullement d’origine inflammatoire.

Si la clinique fournit un puissant argument en faveur du rôle de l'hypertension, nous en trouverons un autre non moins important dans l'anatomie normale et pathologique de l'artère pulmonaire.

Si l’on veut comprendre les variations pathologiques d’un vaisseau et en saisir la nature, il faut, d'un esprit impartial et sans idée préconçue, prendre une connaissance précise de sa structure normale, non seulement au moment où il est fixé dans sa forme définilive, mais aussi aux différents stades de son évolution.

Grâce à cette manière de faire, le vaisseau considéré présente une véritable histoire qui en éclaire la physiologie et facilite singulièrement l'interprétation de ses modifications pathologiques.

HISTOGÉNÈSE ET PATHOGÉNIE DE LA SCLÉROSE 61 A en 1 D Ua L’artère pulmonaire subit après la naissance, au moment où s’établit la circulation pulmonaire, un remaniement dans sa structure. C’est à cette époque que va commencer à apparaître la formation longitudinale dont le développement progressif s'étendra jusqu’à la fin de la croissance. Cette formation évolue parallèlement à la pression artérielle et n'existe que sur les &ros troncs et les branches d’un certain calibre, là où se propagent les ébranlements systoliques et où la pression artérielle subit des oscillations marquées. Elle manque sur les artérioles où la pression est peu élevée et peu variable, et se trouve représentée par la limitante élastique interne. La formation longitudinale est donc intimement liée à la haute pression et aux oscillations qu’elle subit, elle est un perfectionnement qui n’a plus sa raison d’être dans les petites artères. Pour bien comprendre les modifications pathologiques de l'artère pulmonaire, il faut donc avoir bien présent à l'esprit qu’à un point de vue général, elle a dans tout son trajet la même fonction et la même structure; mais se souvenir que dans la première partie de son parcours la fonction est plus active et nécessite une plus haute évolution. Grâce à ces données de physiologie et d'anatomie générale, on saisira pourquoi dans ses segments les plus spécialisés, l’artère pulmonaire s’adapte moins facilement et subit plus vite les processus de dégénérescence. Quand les conditions physiologiques normales de l’artère pulmonaire sont modifiées par une élévation durable de la pression dans la petite circulation, l'artère réagit par une hyperplasie musculaire et élastique dans toute l'étendue de son trajet. Les gros troncs et les-branches de moyen calibre sont le siège d’une dissociation des lames élastiques et de la multiplication des cellules musculaires préexistantes. Les artérioles participent à ce processus de défense avec une netteté toute particulière due à la simplicité de leur structure. Mais ces modifications n'intéressent pas toute l'épaisseur de