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la paroi artérielle ; sur les grosses branches elles se limitent à la couche longitudinale et au niveau des arlérioles, elles n’intéressent que la limitante élastique interne qui se clive ou se dissocie en plusieurs fibres secondaires. Dans l'intervalle de ces fibres existent des fibres musculaires longitudinales qui réalisent l'ébauche de la formation propre aux branches d’un certain calibre. Ces phénomènes d’hyperplasie se limitent aux plans internes de la paroi arlérielle et ne présentent aucun des caractères des lésions inflammatoires.

Ces phénomènes compensateurs sont, malgré tout, incomplets et transitoires, à cause de la persistance des conditions pathologiques qui les ont déterminés. A l’hyperplasie du début succède bientôt une phase de régression élastique et musculaire, plus accentuée et plus précoce sur les grosses branches de l'artère.

Thoma avait pensé que, sous l'influence d’une haute pression, il pouvait y avoir rupture des fibres élastiques ; c’est une opinion contestée par Jores et par Katsurada qui a montré que les fibres élastiques présentaient une grande résistance. La rupture des fibres élastiques ne nous paraît possible qu'après qu’elles ont subi des modifications histo-chimiques, alors elles se fragmentent et disparaissent pendant que les cellules musculaires sont atteintes de dégénérescence graisseuse. La transformation graisseuse des éléments préexistants peut être discrète ou massive, c’est-à-dire n’être évidente qu’à l'examen microscopique ou donner naissance à des placards athéromateux.

Parfois, mais très rarement, à ces phénomènes dégénératifs s’ajoute une infiltration calcaire des zones dégénérées.

Pendant que ces altérations modifient la structure des grosses branches, les artérioles restent à la phase hyperplasique du début et ce n’est que plus tardivement qu'on peut y ren-

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contrer la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires néoformées,

Cependant à un stade déjà avancé, de nouveaux caractères histologiques apparaissent, qui sont à notre avis un moyen de défense de l’artère. Dans la couche longiludinale migrent des cellules rondes qui semblent venir de l'adventice parce qu’elles n'atteignent jamais la lumière du vaisseau et parce qu’on les retrouve dans la celluleuse. Ces cellules rondes se fixent sur place et changeant leur morphologie elles s’orientent vers une fonction nouvelle ; elles forment un réseau de grandes cellules anastomosées, dans lequel s’élaborent de l’élastine et des - fibres conjonctives. Ces fibrilles néoformées naissent ou de la substance fondamentale intercellulaire comme le pensent Kôlliker, Ranvier etc., ou bien résultent de l’activité formatrice du protoplasma suivant l’opinion de Virchow, Deutschmann, Schwalbe, Gerlach et Jores.

Quelle qu’en soit l’origine, le tissu élastique de nouvelle formalion apparaît sous la forme de fines fibrilles,peu colorées par la fuchseline et d’une vitalité précaire ; quant aux fibres conjonctives, elles subissent rapidement Ia dégénérescence hyaline.

Cette migration des cellules rondes dans la couche longitudinale n'appartient pas aux stades du début : elle ne survient que tardivement et nous ne pensons pas qu'elle soit d'origine inflammatoire. Renaut a montré en effet que l’endartère,c’està-dire la formation longitudinale d'Ehlers, se constituait aux dépens de cellules rondes venues de l’adventice : il ne semble donc pas illogique d'admettre que l’artère cherche à conserver, à l’état normal ou pathologique, un plan unique de structure et qu'elle utilise pour cela les mêmes réactions histologiques.

Pendant que ces phénomèënes régressifs et compensateurs modifient la structure du segment interne de la tunique moyenne, la couche orbiculaire et ladventice conservent leurs

caractères normaux. Très tardivement cependant la couche orbiculaire peut être frappée de dégénérescence graisseuse dans ses assises musculo-élastiques qui limitent profondément la couche longitudinale ; parfois aussi, surtout chez les vieillards, on peut observer un épaississement des vasa vasorum, mais jamais leur oblitéralion par un processus d’endartérite. Ces modifications des vaisseaux de l’adventice sont juxtaposées aux altérations concomitantes et ne jouent aucun rôle dans leur déterminisme.

La sclérose primaire de l’artère pulmonaire décrite dans les cas de Romberg, de Aust, de Monckeberg el de Leonard Rogers, ne relève d'aucune altération appréciable, aussi sa pathogénie est-elle obscure et théorique. Bien que nous n’ayons pas eu l'occasion de recueillir d'observations comparables à celles de ces auteurs, nous sommes bien tenté de rapprocher la sclérose primaire des scléroses secondaires.

L'opinion de Leonard Rogers ne nous paraît nullement convaincante et ses examens anatomiques sont insuffisants pour que nous acceptions sans discussion le rôle prépondérant qu’il accorde à la syphilis. Monckeberg a montré en effet, dans les deux cas de sclérose primaire qu’il a observés, que les lésions étaient comparables à celles de l’artério-sclérose, et que l'hypothèse la plus admissible pour les expliquer était une faiblesse congénitale de la paroi artérielle.

Andral a également insisté sur la possibilité d’une étroitesse innée du système pulmonaire,comparable à celle qu’on observe parfois dans la grande circulation. Sous l'influence de ces deux conditions, faiblesse ou étroitesse congénitales, il est fort possible qu'il se produise des phénomènes réactionnels, hyperplasiques d’abord, puis dégénératifs, ayant pour aboutissant la sclérose dile primaire de l'artère pulmonaire. Bien que cette explication soit un peu théorique, elle nous paraît cependant la plus satisfaisante pour l'esprit, étant donné la nature des lésions et leur systématisation.