DEUXIÈME PARTIE

Les recherches expérimentales donnent la raison de la rareté de la sclérose de l'artère pulmonaire, de son indépendance de celle de la grande circulation et du rôle important de la pression artérielle, |

La pression serait, d’après Morat et Doyon (1), environ trois fois moins élevée que dans le système aortique, et Beutner (2) à la suite de recherches sur le chien, le lapin et le chat, arrive à cette conclusion que chez ces animaux, il existe une pression basse à l’intérieur des capillaires pulmonaires.

D'après Bradford et Dean (3), Lichteim (4), Knoll (5), la pression pulmonaire est à la pression aortique comme 1 est à 2.6, dans les cas où elle est la plus élevée, et dans le rapport de 1 à 13.4, dans les cas où elle est la plus faible (elle est en moyenne un peu moins du cinquième de la pression aortique). Bradfort et Dean dans des recherches expérimentales sur les vaisseaux pulmonaires du chien, admettent que les fibres vasomotrices viennent des racines dorsales les plus élevées, sans emprunter la voie des pneumo-gastriques. La circulation

(1) Morar et Doyon, Traité de physiologie, p. 246.

(2) Beurner, Zeits f, rat. Med., 1852, vol. II, p. 106-120.

(3) Braprorp et Dean, Proceeding of the Royal Society of London, 1889, vol. 45, p. 369-377.

(4) Licxreim, Die Stôrungen des Lungen, Kreislaufes, Berlin, 1876, p. 31.

(5) Knozz, Setzungsb. d. kais, Akad. der. Wissensch. math. naturw., 1888, Wien, 1889, p. 207-222, 5

Giroux 6

82 EXPÉRIMENT ATION

pulmonaire est, d’après ces auteurs, relativement indépendante de la circulation générale, et les modifications de pression dans cette dernière doivent être très marquées pour intéresser la pression dans l'artère pulmonaire. Il est probable que l’élévation de la pression aortique ne peut influencer la pression pulmonaire, à moins que cette élévation soit telle et si durable que le cœur ou les valves incapables de lutter permettent une régurgitation. Il se peut aussi que la pression pulmonaire soit modifiée par une augmentation de la pression aortique, cette dernière amenant une distension veineuse avec surcharge du cœur droit. Les auteurs concluent qu’il n’est pas douteux que les vaisseaux pulmonaires des mammifères reçoivent des vaso-moteurs, mais moins riches que dans la grande circulation, ce qui permet de placer le système pulmonaire entre le système aortique et le système veineux.

Tigerstedt, dans ses recherches, admet qu’il n'existe pas de relations déterminées entre la pression maxima de l'oreillette droite et la pression moyenne de la grande circulation.

Ces études expérimentales, en montrant l'indépendance de la petite circulation, l’autonomie de ses vaso-moteurs, donnent une explication satisfaisante non seulement de l’isolement de ses altérations, mais aussi de leur rareté, qui doit dépendre d’une pression faible et moins variable que dans le système artériel aortique.

L’expérimentation est en outre favorable au rôle de la tension artérielle dans le développement de l'artério-sclérose.

Roy et Adami (1), par compression de l’aorte, arrivent à produire une régurgitation à travers les orifices mitral ou tricuspidien. Par ligature de l’aorte, ils obtiennent en certains points des valves aortique, mitrale et tricuspidienne, un épaississement œdémateux. Aux valves aortiques, l’épaississement est

(1) Roy et Abami, British Med. Journal, 1888, p. 1321-1326.

surtout marqué au point d'insertion. A la mitrale et à la tricuspide les altérations sont maxima là où les valves sont accolées pendant la systole, c'est-à-dire aux mêmes points qui sont intéressés dans certaines maladies chroniques.

Harvey (1), par compression de l'aorte abdominale chez le lapin, est parvenu à produire des lésions d’artério-sclérose. Thoma (2), en provoquant une insuffisance aortique chez le chien, trouva des altérations artério-scléreuses diffuses ; fait qui ne fut d’ailleurs pas confirmé par les recherches expérimentales de Poper.

Carrel et Guthrie (3) montrent que l’artério-sclérose expérimentale se produit quand on augmente la pression sanguine dans une artère pendaut plusieurs mois. L’'hypertension est établie par une simple transplantation uniterminale dirigeant le sang d’une artère à travers un réseau veineux terminal et de capacité relativement petite. Les modifications de l'artère sont caractérisées par un très léger rétrécissement de sa lumière et par une augmentation marquée de l'épaisseur et de la rigidité de sa paroi. Les modifications histolegiques se composent d'une hypertrophie de la tunique moyenne et d’une sclérose intimale et adventitielle, plus ou moins marquée, cet épaississement paraît dû à une augmentation du nombre et du volume des fibres musculaires et élastiques et à une hyperplasie du tissu conjonctif interstitiel. Il semble que la paroi artérielle réagisse d’abord contre l'hypertension par une hypermyotrophie et que la sclérose adventitielle et intimale se développe ultérieurement.

Dans un cas, au bout de trois mois et 18 jours après l’opé-

(1) Harvey, Virchow’s Archiv, Bd 196, p. 303.

(2) Toma, Virchow's Archiv, 93-95, 104-106. Sur les maladies des vaisseaux comme cause ou suite de troubles circulatoires, Verhandl.d. Nalurforchervers. Düsseldorf, 1898.

(3) Carrez ét Guranris, Sociélé de biologie, 28 avril 1906, p. 730-734,

84 ÉXPÉRIMENTATION

ration, l'hypermyotrophie était fortement marquée et la sclérose inlimale était faible. Dans un autre cas observé, 6 mois et demi après opération, l’hypermyotrophie n'était guère plus marquée, tandis que la sclérose intimale était beaucoup plus

accentuée. | Pendant quelque temps les recherches expérimentales de

Josué semblèrent avoir définitivement établi le rôle de l’hypertension, les travaux ultérieurs furent d’abord la confirmation des résultats obtenus par cet auteur, mais bientôt, s’il n’y eût aucune discussion au sujet de la fréquence et de la nature des lésions produites, il n’en fut pas de même au sujet de leur pathogénie. Les expérimentateurs remarquèrent, en effet, qu'il était possible de produire l’athérome, sans déterminer d’hypertension, et qu’en conséquence l’athérome ne dépendait pas de conditions mécaniques, mais bien de l’action toxique directe des substances employées.

En soumettant des lapins à des intoxications diverses, plomb, chlorure de baryum, adrénaline, etc., nous avons recherché’ les modifications qui pouvaient survenir dans le domaine de l’artère pulmonaire,et nous sommes arrivés à cette conviction que les altérations observées étaient sous la dépendance de conditions mécaniques anormales.

D'autre part, reprenant les expériences de Carrel et Guthrie, nous avons pu chez le chien, par anastomose de l'artère sur la veine fémorale, obtenir l’hyperplasie musculaire et élastique de l'artère opérée.

Les lésions expérimentales de l’arlère pulmonaire ont été rarement signalées. Scheidernandel (1), par injection d’adrénaline, observe l’infiltration calcaire de l’aorte et une endartérite des branches de l’artère pulmonaire.

Stieglitz obtient en intoxiquant des lapins par le plomb : des

(1) Scn£IbERNANDEL, Arch. f. Pathol. Anat, u. Phys., août 1905.

EXPÉRIMENTATION 85 SOU ee nee ne épaississements de la tunique interne de l’artère pulmonaire ; il admet que le plomb provoque des réactions vaso-motrices et que l'artère pulmonaire du lapin présente très facilement un épaississement hypertrophique de sa paroi. Bernard Fischer (1) ne parvient dans aucun cas à provoquer des changements dans la paroi des vaisseaux pulmonaires.

D'Amato (2), par ingestion prolongée d'une macération de viande putréfiée, détermine chez le chien des lésions aortiques en foyer et des points de nécrose et de dégénérescence hyaline de l'artère pulmonaire. Par des injections de « paraganglin », le même auteur détermine un début de dilatation anévrysmale de l'artère de la petite circulation.

Aubertin,chez un lapin intoxiqué par des instillations d’adrénaline dans les fosses nasales, trouve une hypertrophie notable des parois des branches de l'artère pulmonaire avec hyperplasie musculaire et légère endartérite.

Dans tous les cas que nous avons suivis, ilexistait sur les artérioles pulmonaires des phénomènes d’hyperplasie musculaire et élastique, et exceptionnellement des lésions d'endartérite. Sur le tronc nous n’avons jamais observé de modifications apparentes, ce qui tient à notre avis, à la richesse en tissu élastique.iSur les artérioles, au contraire, la limitante élastique interne était clivée ou dissociée en plusieurs fibres secondaires dans l'intervalle desquelles étaient logés des éléments cellulaires coupés transversalement. L’endothélium était bien conservé, ni desquamé, ni tuméfié ; la tunique moyenne était épaissie, et dans un cas, elle soulevait et repoussait la limitante vers la lumière du vaisseau. Parfois à ces phénomènes

(1) BernarD Fiscner, Verhandlungen des 22, Kongressen für Innere, Medizin, 1905, p. 235.

(2) D’Amaro, Patholog. Anat. und Phys., 1908 ; Berliner klin. Woch., 1906, p. 1100-1131.

(3) Augerri, Société médicale des hôpitaux, 3 juin 1909,

d'hyperplasie s’associait un processus d’endartérite, mais il s'agissait là d’une lésion surajoutée et contingente.

Josué (1), d'autre part, *a observé que l’adrénaline pouvait déterminer une hypertrophie marquée du ventricule droit. En associant celte hypertrophie aux phénomènes réactionnels des artérioles, il semble bien que les intoxications agissent en créant un surmenage fonctionnel, plutôt que par action nocive directe sur les éléments constituant des parois vasculaires.

(4) Josué, Société de biologie, A2 octobre 1907, p. 285-286.

NatAa!

Expérience I. — Chien opéré le 15 décembre 1907. Anastomose de l'artère fémorale à la veine fémorale. Mort spontanée le 2 mars 1908.

Examen histologique. — Du côté de l'intervention, l'artère était très dilatée et présentait un calibre qui était presque le double de celui de l'artère saine. En outre elle était le siège d’une hyperplasie musculaire et élastique. L’endothélium reposait directement sur la limitante élastique interne et présentait sa structure normale, sans trace de desquamation ou de tuméfaction de ses cellules. En quelques points existait, en dedans de la limitante, une zone formant une mince bordure et dans laquelle se trouvaient des fibrilles élastiques semblant émaner de la limitante. Dans l'intervalle de ces fibrilles étaient logés des noyaux dont la morphologie les rapprochait des noyaux de cellules musculaires. En un point des coupes examinées la limitante était dissociée en plusieurs fibres secondaires dont les plus internes étaient en voie de fragmentation. La tunique moyenne était épaissie, plus développée que sur l’artère normale. Les fibres élastiques étaient plus fortes et plus richement anastomosées. L’adventice était le siège d’une hyperplasie élastique, les fibres étaient plus fortes, plus tassées les unes contre les autres.

Le détail le plus intéressant était l’éxistence dans l’adventice d’ilots de cellules musculaires orientées dans tous les sens et dépendant des assises profondes de la tunique moyenne.

Exp. II. — Chien opéré le 11 décembre 1907. Anastomose de l'artère sur la veine fémorale. Sacrifié le 11 juin 1908.

A la suite de l’intervention,il s’est produit un processus d’endartérite oblitérante qui enlève toute signification à l’expérience.

Exp. III. — Lapin intoxiqué par l’ingestion d’une solution d’acétate de plomb à 5 0/00.

Traitement du 31 juillet 1907 au 16 octobre 1907. Poids initial :

4 kil. 870. L'animal est sacrifié le 16 octobre. Poids terminal : 4 kil. 580. L’aorte, le tronc de l'artère pulmonaire, le poumon ont été examinés.

Examen histologique. — TL’aorte était absolument normale; il en était de même pour le tronc de l'artère pulmonaire, les artérioles pulmonaires au contraire présentaient de grosses modifications consistant surtout dans l’hyperplasie musculaire et élastique de la tunique moyenne. La limitante élastique interne était dissociée en plusieurs fibres secondaires dont la plus forte occupait la profondeur. Entre ces fibres élastiques se trouvaient des noyaux comparables à ceux des cellules musculaires. L'endothélium était bien conservé, mais légèrement tuméfié. La tunique moyenne était très épaissie et la lumière du vaisseau diminuée ; les fibres élastiques paraissaient plus fortes que normalement. Du côté de l’adventice on notait une légère sclérose périvasculaire.

En résumé : réaction des trois tuniques, mais surtout de la moyenne avec hyperplasie musculaire et élastique.

Exp. IV. — Lapin intoxiqué par le plomb en ingestion (solution à 5 0/00). Poids initial : 1 kil. 730. Début du traitement le 31 juillet 1907. Sacrifié le 16 octobre. Poids terminal : À kil. 650.

Rien à l’aorte et au tronc de l'artère pulmonaire, Mêmes modifications sur les artérioles pulmonaires.

Exp. V. — Lapin intoxiqué par le plomb. Même solution et même durée du traitement. Poids initial: 1 kil. 790. Sacrifié le 16 octobre. Poids terminal : À kil. 540.

L'aorte et le tronc de l’artère pulmonaire ne présentent aucune altération. Sur les coupes du poumon, les artérioles pulmonaires présentent une hyperplasie musculaire et élastique plus accentuée que dans les cas précédents.

. Exp. VI. — Lapin mis au traitement par l’acétate de plomb à 5 0/00 le 10 août 1997. Poids initial : 4 kil. 840. L'anima est sacrifié le 16 octobre 1907. Poids terminal : 4 kil. 750.

Rien à l'aorte, ni à l'artère pulmonaire. Sur les coupes du poumon, mêmes altérations que dans les cas précédents avec forte congestion et hémorragies intra-alvéolaires.

Exp. VII. — Lapin soumis au même traitement que le n° 6.. Poids initial : À kil. 600. Poids terminal : 4 kil. 420. |

Rien à l'aorte, ni au tronc de l’artère pulmonaire. Mêmes altérations sur les coupes du poumon. j

Exp. VIII. — Même traitement que le n° 6. Poids initial : 4 kil. 950. Poids terminal : 4 kil. 480. Modifications analogues.

Exp. IX. — Lapin traité du 22 octobre 1907 au 26 novembre 1907. Injections intra-veineuses de chlorure de calcium avec une solution de concentration progressivement croissante allant de 4 à 10 0/0. Poids initial : 2 kil. 580. Poids terminal : 2 kil. 200.

Autopsie. — Le cœur pèse 7 gr. 6, il est dilaté et hypertrophié dans ses deux ventricules. Pas d’athérome aortique.

Les reins pèsent chacun 10 gr. 3.

Les capsules pèsent chacune 0 gr. 20, le cortex est épaissi.

Coccidiose du foie qui est pâle et dur. Appendice tuberculeux ou atteint de coccidiose. | 4

Moelle rouge, sur les frottis nombreux globules en division anormale.

Examen histologique. — L’aorte ne présente aucune lésion. Sur les coupes du poumon les grosses ramifications de l'artère pulmonaire présentent des modifications marquées ; la limitante interne est dissociée en plusieurs fibres parallèles et très sinueuses ; ces fibres sont anastomosées entre elles par des fibrilles plus fines formant un réseau élastique dans lequel sont contenus des noyaux ovalaires.

Sur la limitante dissociée repose l’endothélium bien conservé formé de cellules aplaties ne présentant ni tuméfaction, ni desquamation. En quelques points dans l'intervalle des fibres de dédoublement existe du tissu conjonctif coloré en rose pâle par le Van Gieson. La tunique moyenne a une constitution différente dans le voisinage de l’adventice et dans la portion sous-jacente à la limitante. Dans le voisinage de l’adventice dont la sépare une forte lame élastique ressemblant à une limitante externe, le tissu élastique est plus riche, les fibres plus fortes. Au-dessous de la limitante interne les fibres sont plus fines et plus rares, mais dans toute l'épaisseur de la moyenne il existe un délicat réseau qui les unit.

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L'hvperplasie musculaire est très marquée, mais surtout au point où la limitante interne est dissociée. |

Là les cellules musculaires perdent leur orientation normale ; au lieu d'être sur des coupes perpendiculaires au vaisseau parallèles à sa lumière, elles lui deviennent perpendiculaires.

Il existe donc un changement dans l'orientation des plans musculaires voisins de la lumière du vaisseau. En rapprochant de ce fait l'existence entre les fibres de la limitante dissociée de noyaux comparables à ceux des fibres musculaires, on peut se demander si l’hyperplasie musculaire ne joue pas un rôle important, dans la dissociation de la limitante interne.

Exp. X. — Lapin ayant subi le même traitement que le n° 9. Poids initial, 3 kil. 400. Poids terminal, 3 kil. 180, L'animal est sacrifié bien portant le 5 juin 1908.

Autopsie. — Cœur, 8 gr..5. Hypertrophie du ventricule gauche. Rien à l'aorte. Poumons normaux. Artères épaissies. Reins, 9 gr. 7 chacun. Foie atteint de coccidiose. Poids, 105 grammes. Capsules, 0 gr. 50 les deux, substance corticale un peu épaissie.

Au point de vue histologique, l'aorte est normale, les artérioles pulmonaires présentent les mêmes altérations que le n° 9.

Exp. XI. — Lapin traité par des injections de mercure colloïdal. L'animal à reçu 17 injections intra-musculaires de 4 centimètres cubes. Poids initial, 2 kil. 750. Poids terminal, 2 k. 730. Poids minimum, 2 k.170.

L'animal a été sacrifié bien portant ayant presque repris son poids du début.

Autopsie, — Cœur 7 grammes.

Foie très augmenté de volume. Poids 156 grammes, pâle et atteint de coidiose.

Reins, 8 grammes, un peu pâles.

Capsules, 0 gr. 50 les deux.

Tube digestif normal .

Rate, 2 gr. 5, hypertrophiée.

Moelle rouge.

Rien à l’aorte.

Examen histologique. — L’aorte est absolument normale. Sur les artères du poumon on note une forte hyperplasie musculaire avec dissociation de la limitante élastique interne. En outre sur quelques artères il. existe des lésions légères d’endartérite.

Exp. XII. — Lapin traité par le mercure colloïdal pendant deux

mois et demi à la dose FO a de 2 centimètres cubes en injections

intra-musculaires.

Poids initial, 4 kil. 770. Poids terminal, 2 kil. 380.

Autopsie. — Cœur, 5 gr. 3. Rien à l'aorte,

Reins, 7 gr. 5. Normaux.

Capsules, 0 gr. 5 les deux.

Rate, 1 gr. 2.

Foie pâle, 70 grammes.

Examen histologique. — Lésions comparables à celles du n° 10, Dissociation de la limitante élastique interne avec dans l'intervalle des fibres secondaires des noyaux coupés transversalement et paraissant appartenir à des cellules musculaires. Légère sclérose périvasculaire.

Exp. XIII. — Lapin traité par le biodure de mercure à la dose quotidienne de 2 centimètres cubes pendant deux mois et demi avec interruption.

Poids initial, 2 kil. 500. Poids terminal, 1 kil. 910.

Autopsie. — Cœur, 7 gr.., dilaté et mou.

Reins, 8 gr. 5 et un peu pâles.

Capsules, 0 gr. 30 les deux.

Rate, 0 gr. 8, d’un poids inférieur à la normale.

Foie, 72 grammes, atteint de coccidiose.

Pas d’athérome aortique.

Examen histologique. — L'aorte est absolument normale. Sur les artérioles pulmonaires on note encore une hyperplasie musculaire et élastique. Sur certaines coupes s’observent des détails intéressants, la limitante interne est dissociée en plusieurs fibres secondaires, mais la fibre profonde, vestige de la limitante primitive, est interrompue. En ce : point l’hyperplasie musculaire est plus intense, les cellules musculaires sous-jacentes sont orientées perpendiculairement à la lumière du vaisseau ; elles pénètrent par l’ouverture-de la fibre profonde et se retrou-

92 EX PÉRIENCES

vent entre les fibres de dédoublement. L’adventice est le Lu d’une: légère sclérose périvasculaire.

Exp. XIV. — Lapin traité par l’acétate de plomb du 20 janvier au 4er avril 1908. La solution administrée par ingestion élait de concentration progressivement croissante, de 1/300 à 1/100. Poids initial, 4 kil. 830. L'animal est sacrifié le 16 juillet 1908. Poids terminal, 2 kil. 440.

Autopsie. — Cœur, 6 gr. 75, hypertrophie du ventricule gauche.

Poumons normaux, mais artères épaissies.

Rate petite.

Foie normal, poids : 70 grammes.

Reins, 8 grammes chacun.

Surrénales, 0 gr. 40 les deux.

Examen histologique. — Pas d'athérome aortique. Sur les artères du poumon on note une légère sclérose périvasculaire, associée à une hyperplasie musculaire de la moyenne et à la dissociation de la limitante élastique interne. L’endothélium présente en outre quelques modifications ; les cellules sont partiellement desquamées ou ne sont plus fixées à la limitante que par une de leurs extrémités, le COrpe cellulaire faisant saillie dans la lumière du vaisseau.

Exp. XV. — Lapin traité par l'acétate de plomb à 5 0/00, en ingestion quotidienne du 10 septembre au 10 novembre 1908. Poids initial, 2 kil. 800. Poids terminal, 2 kil. 500. |

Aulopsie. — L'animal est mort spontanément de tuberculose généralisée ; les artérioles pulmonaires présentaient des lésions d’endartérite, mais la tuberculose enlève toute signification à l’expérience.

Exp. XVI. — Lapin traité par l’acétate de plomb du 18 juin au 3 octobre 1908. Poids initial, 2 kil. 450. Sacrifié le 3 octobre 1908. Poids terminal, 4 kil. 750 grammes.

Autopsie. — Cœur, 6 grammes. Rein à l’aorte.

Reins, 6 et 7 grammes.

Foie, 70 grammes.

Rate, 1 gr. 20.

Surrénales, 0 gr. 40 les deux.

€ Poumons normaux, sauf l’épaississement des artères.

Examen histologique. — Mêmes modifications de la tunique moyenne, de la limitante élastique interne, de l’adventice.

- Exp. XVII. — Lapin traité par l’acétate de plomb du 98 juillet au 3 octobre 1908. Poids initial, 2 kil. 800. Poids terminal, 1 kil. 450.

L'animal est mort spontanément, cachectique et très amaigri.

Autopsie. — Cœur, 5 grammes.

Reins, 5 gr. 5.

Foie, 40 grammes.

Rate, diminuée de volume.

Capsules, 0 gr. 35 les deux.

Pas d’athérome aortique.

Examen histologique. — Rien à l'aorte, les vaisseaux pulmonaires sont le siège des mêmes altérations que dans les cas précédents. Sur une artériole, la moyenne est le siège d’une forte hyperplasie qui

refoule la limitante dissociée vers la lumière du vaisseau. Pas d'endartérite.

Exp. XVIII. — Lapin traité par l’adrénaline pendant trois mois. Poids initial, 2 kil. 970.

42 novembre 4907. .". . . . . 1/2 milligramme. 43, 44,45, 16,17. . . … .. 3/4 de milligramme, ENS CRC 1 ONE . « + A milligramme.

20 con au 30 AA ART 3 —

30 décembre au 12 janvier 1908 3 —

12 au 14 janvier : 4 —

14 janvier au 18 février. 6

18 février 8

19 février : 9 T

19 février au Gmars .: : :. . . . : 40 — Poids terminal. . . tr 0 2 KL 0

Autopsie. — Cœur, 8 gr. 8, Dont et dilaté. Pas d’athérome aortique.

Foie énorme, 157 grammes, un peu pâle.

Reins hÿpértrophiés, 11 gr. 2, chacun.

Capsules, 0 gr. 60 les deux, hyperplasie corticale.

Rate normale. |

Moelle rouge.

Epaississement des artérioles pulmonaires.

Examen histologique. — La sclérose périvasculaire est peu marquée. La limitante interne est dissociée en certains endroits, et en ces points il existe une forte hyperplasie de la tunique moyenne qui est doublée d'épaisseur. Les points hyperplasiés sont recouverts d’un endothélium tuméfié ou partiellement desquamé. Les fibres de dissociation sont plus fines en dedans du côté de la lumière, la fibre profonde est plus forte et fragmentée en quelques endroits. Dans l'intervalle des fragments pénètrent les cellules musculaires de la tunique moyenne. Entre les fibres dissociées de la limitante se trouvent des noyaux irréguliers et mal colorés.

Exp. XIX. — Lapin traité par la caféine du 40 octobre au 14 décembre 1907. Poids initial, 3 kilos.

Du 10 au 12 octobre. . . . . . 10 centigrammes. Du 12 octobre au 7 novembre . . . 20 — T4 Sy À DOVE. a ue a eur REA nn J'au 14 -novembMte. 7". 3 "7. OR — 14 novembre au 24 novembre . . . 60 ==, 25 novembre au 28 novembre. . . 80 13

28 novembre au 14 décembre. — 100 centigrammes.

L'animal meurt le 14 décembre, présentant de l'agitation et de la dyspnée. Poids terminal, 2 kil. 570.

Autopsie. — Poumons congestionnés. Artères épaissies,.

Cœur, 7 grammes, hypertrophie du ventricule gauche, pas d'athérome aortique. Ne

Foie gros, 105 grammes, coccidiose.

Rate, 1 gramme. 4

Reins, 8 grammes chacun.

Capsules normales.

Examen histologique. — Rien à l'aorte. L’artère pulmonaire présente les mêmes modifications que dans les cas précédents ; dissociation de la limitante, hyperplasie musculaire de la moyenne; sélérose périvasculaire. Aucune lésion d’endartérite.

Exp. XX. — Lapin traité par le chlorure de baryum en injections intra-veineuses du 19 août au 48 octobre 1907. Poids initial, 2 kil. 200.

Les expériences ont été faites avec une solution à 4 0/0. Au début nous avons injecté quatre gouttes pour augmenter progressivement et atteindre 80 gouttes. Cette dose trop forte a déterminé une forte crise convulsive suivie de mort Poids terminal, 2 kil. 600. Cœur hypertrophié, 7 gr. 50.

Examen histologique. — Athérome marqué de l'aorte abdominale. Sur une hauteur de deux centimètres, elle était d’un calibre au moins trois fois supérieur à la normale, la dilatation était fusiforme et rigide.

Sur les coupes du poumon, l'artère pulmonaire était atteinte d’endartérite à tendance oblitérante.

Exp. XXI, XXII, XXIII, XXIV. — Lapins traités tous les 4 jours par des injections sous-cutanées de deux centimètres cubes de culture d'Eberth tuée par la chaleur. Ce traitement a duré du 3 mars au 3 avril 4908. |

Ensuite tous les quinze jours, il était pratiqué une injection intraveineuse de culture virulente.

15 avril. — Injection de 2 centimètres cubes.