Injection de 3 centimètres cubes
15 mai. — Injection de 3 centimètres cubes.
Le même traitement est continué jusqu’au 15 septembre et les animaux ont été sacrifiés le 20 septembre.
Examen histologique. — Les artérioles pulmonaires étaient dans tous les cas le siège de lésions marquées d’endartérite, et certains vaisseaux étaient complètement oblitérés.
Exp. XXV. — Lapin intoxiqué par l'alcool pendant { mois et demi. Début, 9 décembre 1908. Mort spontanée le 20 février 1909. Intoxication du 9 décembre au 22 janvier (Aubertin, Société médicale des hôpitaux, avril 1909).
Autopsie. — Broncho-pneumonie double, d'apparence caséeuse.
Foie un peu muscade.
Rate normale.
Reins normaux.
Péricarde lardacé,
Moelle rouge.
Histologie (Nous devons les coupes du poumon au docteur Aubertin, que nous remercions bien sincèrement).
Certaines artérioles pulmonaires présentent une limitante dissociée en plusieurs fibres secondairés, plus fines du côté de la lumière du vaisseau. Dans l'intervalle des fibres de dédoublement sont logées des cellules musculaires coupées en travers. L'endothélium n’est ni tuméfié, ni desquamé. Vaisseaux gorgés de sang, forte congestion et hémorragies intra-alvéolaires.
Exp. XXVI (Due à l’obligeance du D' AUBERTIN). — Lapin intoxiqué par l’adrénaline administrée par la voie nasale. Poids, 3 k. 160. Mort subite le 6 novembre 1908.
Autopsie. — Foie pâle, pesant 134 grammes.
Cœur, 8 gr. 3.
Rate violacée pesant 2 grammes.
Capsules (cortex légèrement épaissi).
Reins, 8 gr. 5 chacun.
Poumon fortement congestionné.
Examen histologique. — Forte congestion pulmonaire, vaisseaux gorgés de sang, œdème intra-alvéolaire. Sur les artérioles, la limitante est dissociée sur presque toute la circonférence, soit en trois, soit en 5 ou 6 fibres secondaires, les fibres internes étant plus fines et moins fortement colorées. Entre elles, il n’existe pas de fines fibrilles anastomotiques. Dans l'intervalle des fibres sont logées des cellules coupées perpendiculairement à leur grand axe. Pas de sclérose périvasculaire, pas de lésions endothéliales.
Exp. XXVI. — Lapin intoxiqué par l'acétate de plomb, du 8 juillet 1909 au 23 septembre. Poids initial, 2 kil. 150. Mort spontanée. Poids terminal, 1 kil. 400.
Autopsie. — Foie, 52 grammes.
Reins, 7 et 8 grammes.
Cœur, 6 gr. 5.
Capsules, les deux 0 gr. 60.
EXPÉRIENCES 97 ” Rate, { gramme.
Pas d’athérome aortique.
Examen histologique. — Forte congestion pulmonaire : hyperplasie musculaire et élastique sur les artérioles. Pas de lésions endothéliales. Pas de sclérose périvasculaire. |
Exp. XXVII. — Lapin intoxiqué par l'acétate de plomb du 8 juillet 1909 au 4 octobre. Poids initial, 2 kil. 600. Sacrifié le 4 octobre. Poids terminal, 2 kil. 480.
Autopsie. — Cœur, 8 grammes, cœur gauche hypertrophié, cœur droit hypertrophié et dilaté,
Foie, 93 grammes.
Reins, les deux 18 grammes.
Capsules, 0 gr. 70 les deux.
Rate, 1 gr. 60.
Pas d’athérome aortique.
Examen histologique. — Mèmes altérations que dans les cas précédents.
Exp. XXVIII. — Lapin intoxiqué par l’acétate de plomb en ingestion. Poids initial, 2 kil. 100.Traitement du 8 juillet au 2 octobre 1909. Sacrifié le 2 octobre. Poids terminal, 2 kil. 170.
Autopsie. — Cœur, 7 gr. 5.
Foie, 80 grammes.
Reins, 15 grammes les deux.
Capsules, les deux 0 gr. 50.
Rate, 1 gr. 30.
Examen histologique. — Lapin intoxiqué par l’acétate de plomb en ingestion. :
Poids initial, 2 kilos. Mème durée du traitement que dans le cas précédent. Sacrifié le 2 octobre. Poids terminal, 1 kil. 680.
Autopsie. — Cœur, 6 gr. 5.
Reins, 45 gr. les deux.
Foie, 80 grammes.
Capsules, les deux 0 gr. 50,
Rate, O0 gr. 70.
Giroux 7
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Examen histologique. — L'hyperplasie musculaire et élastique acquiert un degré que nous n'avons observé dans aucun des autres cas.
Sur certaines artérioles la limitante élastique est dissociée en six ou sept fortes fibres dont l'ensemble forme les trois quarts de l'épaisseur de la paroi du vaisseau. Celte dissociation intéresse presque toute la circonférence du vaisseau. Dans l'intervalle des fibres sont placées plusieurs assises de cellules musculaires coupées perpendiculairement à leur grand axe, c’est-à-dire transversalement.
L'hyperplasie musculo-élastique réalise ainsi la formation d’une véritable couche longitudinale surajoulée au muscle orbiculaire qui normalement constitue la paroi artérielle.
L’endothélium ne présentait aucune tracé d’altération et ses cellules ni tuméfiées, ni desquamées reposaient directement sur la fibre élas-
tique interne.
De nos recherches’ expérimentales il se dégage ce fait que les infections et les intoxications produisent dans les artères des réactions histologiques différentes. Les infections sont l'origine de processus d’endartérite avec prolifération conjonctive et tendance à l’oblitération et à la thrombose du vaisseau. Les intoxications au contraire ne sollicitent que les éléments essentiels de la paroi vasculaire, c’est-à-dire le tissu élastique et musculaire dont la fonction est de régulariser la pression artérielle et d'assurer la progression de l’ondée sanguine. Les modifications qu’elles déterminent sont une hyperplasie élastique et une néoformation musculaire longitudinale dans les plans sous-jacents à la lumière du vaisseau. Or nous savons que la limitante interne est en rapport avec la pression et ses oscillations et que le muscle orbiculaire est chargé par sa contraction de faire circuler le sang contenu dans les vaisseaux.
La limitante interne est donc la première influencée par les modifications de la tension artérielle, aussi réagit-elle rapide-
ment en se dissociant pour s'adapter à des conditions mécaniques nouvelles. La paroi artérielle, par un processus réactionnel général, s’accommode donc à sa fonction accrue, en multipliant ses moyens d’action. | L'endartérite est une déviation pathologique ; l'hyperplasie musculaire et élastique reste au contraire dans le plan normal de structure, ce n’est que plus tard, sous l’influence d’un surmenage persistant, que l'équilibre cesse entre l’action pathologique et la réaction compensatrice ; alors apparaissent les phénomènes de dégénérescence.
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