ARE

l’attribuent à une diffusion sous corticale généralisée qu’ils mettent en relation avec le système réticulé ascendant activateur. DELL et BONVALLET se demandent si ces stimulations vestibulaires n’ont pas un rôle déterminant dans le maintien et l'intégration de l’état vigile.

2° Expériences d’ablation.

DUSSER DE BARENNE et DE KLEIN (1923) constatent, après l’ablation d’un hémisphère chez le lapin, une prédominance directionnelle d’un nystagmus vestibulaire induit battant du côté de la lésion.

SPIEGEL et BERNUS détruisent le cortex temporal chez le chien et le chat, et constatent une augmentation passagère du tonus des extenseurs de l’extrémité antérieure controlatérale lorsque l’animal est sur le dos. Ils admettent l'hypothèse d’un centre temporal de l’innervation statique qui serait situé à l’origine de la voie temporopontique.

MASSION VERNIORY et CRABBE (1936) réalisent des ablations partielles du lobe temporal chez le chien et le soumettent aux épreuves rotatoires. Chez certains, ils pratiquent des injections de cocaïne sous-cutanées et labyrinthiques.

Ils constatent que des animaux dévient du côté de l’abtation. Ces troubles toniques sont assez fugaces mais peuvent être reproduits pendant un certain temps par cocaïnisation. Cet effet ‘était surtout marqué pour une ablation correspendant à T 2 chez l’homme.

Ils ne retrouvent cependant pas l’augmentation du tonus des extenseurs signalée par SPIEGEL et, pour MASSION VERNIORY, l'innervation statique de l'extrémité des membres est douteuse.

L’hyperexcitabilité vestibulaire fut notable chez ces animaux durant quelques semaines après l’expérience. Ceci indiquerait « l’action frénatrice de l’écorce du lobe temporal sur l'excitabilité vestibulaire et implique également des terminaisons labyrinthiques à ce niveau ».

Le nystagmus fut plus prononcé après rotation vers le côté sain dans les ablations unilatérales. Un nystagmus put être également révélé dans les regards latéraux durant plusieurs mois.

MASSION VERNIORY conclut que « le lobe temporal est un lieu de terminaison des voies labyrinthiques et exerce un contrôle sur l'appareil vestibulaire ».

Récemment, l'existence d’une aire polysensorielle fut

démontrée par des recherches oscillographiqaues chez lanimal. Située à la partie antérieure du lobe temporal, cette aire recevrait en même temps des influx auditifs, labyrinthiques et somesthésiques après relais dans les noyaux thalamiques. , per

Ce champ de projection avait été découvert par TUNTU- “RINI chez le chien. Il y avait localisé l'aire auditive tertiaire.

Les travaux de BREMER, BONNET, TERZUELO orouvent son rôle intégrateur. Cette région « semble intégrer les modalités sensorielles jouant un rôle essentiel dans le msintien de la posture et dans l'orientation spatiale ». |

Cette aire n’a pas encore été localisée chez l’homme.

IL — ETUDE CLINIQUE DES PERTURBATIONS VESTI- - BULAIRES DANS LES LESIONS DU LOBE TEMPORAL.

Les lésions temporales susceptibles de provoquer un s\ndrome vestibulaire sont nombreuses : tumeurs, abcès, atroph'es corticales ; lésions vasculaires Dar artérite, phlébite, ‘ hématome, anévrisme ; encéphalopathies ; traumatismes. ; foyer épileptogène. Cette diversité ajoute une grande difficulté à l'analyse et à l'interprétation déjà délicate des perturbations vestibulaires.

Ces obstacles, MM. PAILLAS et SUBIRANA les cent exposés lors du Congrès de Barcelone, en établissant les bases d’une séméiologie neuro-psychique du lobe temporal.

« La première difficulté, disent-ils, réside dans l’appréciation de la valeur que l’on doit accorder aux signes réputés appartenir en propre au lobe temporal et aux signes relevant . manifestement d’une répercussion anatomique ou fonctionnelle. »

Peu après, ces auteurs attirent l'attention sur « les erreurs que pourrait entraîner une méthode anatomoclinique mal comprise et qui oublierait aue localiser la lésion perturbatrice d’une fonction ne revient pas à localiser cette fonction ». :

Des signes surajoutés ne se rapporteront aue très indirectement à un foyer pathologique déterminé. Ce problème se posera avec le plus d’acuité pour les tumeurs et les abcès. Œdème cérébral, hypertension intra-crânienne, compressions à distance, pourront être les seuls responsables d’une anomahe vestibulaire.

Nous donnerons comme exemples auelques cas d’interprétation complexe :

Une prépondérance directionnelle du nystagmus est parfois rencontrée lors de tumeurs temporales et serait propre à une lésion de ce lobe (CARMICHAEL, DIX, HALLPIKE). Mais BARRE, CHARBONNEL, M" FITZENKAM pensent que cette dysréflexie vestibulaire croisée est due à une compression de la région pédonculaire par le processus tumoral.

Un traumatisme, créant une zone épileptogène au niveau