HISTORIQUE

L’étude des travaux de nos devanciers , presque complètement négligée pendant l’époque médicale qui vient de finir, a repris de nos jours une grande faveur, et , dans la plupart des publications récentes , l’on s’efforce , avec beaucoup de raison , de rattacher le passé au présent par une consciencieuse analyse de ce qui a été fait à d’autres époques. Nous ne serons pas les derniers à proclamer hautement tout ce qu’il y a d’utile à s’engager de plus en plus dans une pareille direction ; mais il faut en même temps prendre garde , par une interprétation forcée ou inexacte des ouvrages des anciens , de vouloir y retrouver avec des développements divers toutes les découvertes de la science moderne. C’est ainsi qu’on a prétendu que, dès les temps hippocratiques , et successivement , dans tous les siècles qui les ont suivis , on avait su ou du moins soupçonné qu’il existait une espèce d’hydropisie due à une affection particulière des reins dont le signe pathognomonique devait être cherché dans une certaine altération des qualités de l’urine. M. le professeur Lallemand , par exemple , n’a pas hésité à conclure qu’Hippocrate connaissait la maladie des reins qui donnait naissance aux urines albumineuses , parce que le médecin de Cos a dit , dans 1 un de ses

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aphorismes, que, si des bulles existent à la surface des urines, il existe une affection des reins. Nous croyons que cet aphorisme est du nombre de ceux qui , par le vague dans lequel ils nous laissent sur leu» signification , ne sauraient avoir pour nous aucune valeur. Nous n’attribuerons pas plus d’importance à un autre passage du livre des Pronostics où Hippocrate établit que certaines hydropisies proviennent des flancs et des lombes. Nous n’avons pas le droit de conclure d’une pareille assertion que l’école de Cos ait su que les maladies des organes sécréteurs de l’nrine fussent la cause d’un certain nombre d’hydropisies.

Dans beaucoup d’ouvrages postérieurs à Hippocrate , depuis les écrits de Galien jusqu’à ceux qui ont été publiés vers la fin du dernier siècle , on trouve souvent reproduite l’opinion que les maladies des reins donnent naissance à l’hydropisie. Mais nulle part on ne trouve de description quelque peu exacte des altérations qu’auraient éprouvées ces organes , et il paraît bien évident que , pour tous ces auteurs , l’hydropisie qui suit parfois les maladies des reins n’était qu’une des variétés de cette hydropisie cachectique qu’ils admettaient comme terminaison possible de la plupart des affections chroniques, quel que fut le siège de celles-ci.

Cependant , vers les dernières années du dix-huitième siècle , on commença à reconnaître que , dans certaines hydropisies , l’urine contenait de l’albumine ; mais on s’arrêta là et l’on ne rechercha pas s’il y avait une cause spéciale qui, chez plusieurs hydropiques et non pas chez tous , entraînait dans l’urine la présence d’une quantité variable d’albumine. Cette singulière modification dans la composition de l’urine n’avait donc point encore appelé l’attention sur le rôle que pouvait jouer ici une altération survenue d’abord dans les reins eux-mêmes , lorsqu’en 1823 M. Andral fit connaître un cas d’hydropisie dans lequel il trouva tous les organes sains , excepté les reins , qui lui présentèrent le mode d’altération qui , plus tard, devait être reconnu par Bright, et M. Andral demanda si ce n’était point dans cette altération du parenchyme rénal que Fhydropisie , chez le sujet observé par

CHEZ, LES ADULTES

lui . avait eu son point de départ. Mais il négligea l’examen des urines et .ne connut ainsi de la maladie de Bright que la lésion du solide qui la caractérise sur le cadavre.

Ainsi la science avait acquis peu à peu la connaissan e des altérations diverses , soit des solides , soit des liquides , qui sont comme les éléments, d’une espèce d’hydropisie long-temps méconnue quant à la cause et au mécanisme de sa production. Mais ces éléments étaient restés épars et leur liaison n’avait point été saisie , lorsque le docteur Richard Bright annonça que les hydropisies dans lesquelles l’urine est albumineuse sont augsi celles où les reins présentent dans leur texture une lésion toute spéciale , que c’est celle-ci qui amène dans Fürine la présence de l’albumine , et que c’est consécutivement à la déperdition journalière de l’albumine éprouvée par le sang que des épanchements séreux se forment de toutes parts. Dès lors une maladie, non encore décrite, bien que des plus communes et des plus importantes, dut prendre place dans les cadres nosologiques , et son étude , de plus en plus approfondie , ne contribua pas peu à imprimer une direction nouvelle aux théories médicales.

Il nous paraît utile de présenter ici , avec quelques détails , l’histoire des travaux divers qui , depuis la publication de l’ouvrage du docteur Bright jusqu’à ces derniers temps , ont plus ou moins contribué à perfectionner ou à modifier dans des sens divers la découverte du médecin anglais. Nous commencerons par faire une analyse du travail de Bright lui-même.

M. Bright commence par étudier les causes de cette maladie qu’il trouve dans les maladies du cœur, les altérations du foie , la suspension du cours du sang veineux dans l’abdomen , quelle qu’en soit l’origine.

La comparaison des résultats obtenus dans les observations qu’il a recueillies le conduit à conclure que l’altération qui constitue la maladie qu’il décrit est chronique , et que les symptômes principaux sont les douleurs dans les régions rénales,, une urine sanguinolente, et, dans tous les cas, de 1 albumine dans ce liquide. Ce dernier signe est-, selon lui , pathognomô-

MALADIE DE BRIGHT

nique. Il démontre que, par voie d’exclusion , il faut nécessairement attribuer les hydropisies qui coïncident avec une telle maladie à l’altération des reins.

Dans de tels cas , ajoute-t-il , le foie , le cœur et les autres organes dont les lésions déterminent si souvent l’hydropisie , n’of-frent la plupart du temps aucune trace de maladie , ou bien' s’ils sont altérés , la lésion organique des reins est beaucoup plus considérable, "beaucoup plus ancienne , et les autres ne sont que secondaires , du moins' très-probablement.

M. Bright décrit ensuite les lésions du rein qu’il considère comme causes d’hydropisie ; il en admet trois espèces qui ne sont probablement que des modifications l’une de l’autre. Dans. lapremière , le rein ayant conservé son volume est plus mou , bigarré de jaune à l’extérieur, de jaune et de gris dans l’intérieur. Dans' un état plus avancé , le rein devient dur et comme tuberculeux à l’extérieur. Les parties saillantes sont d’une Couleur plus pâle, l’injection ne pénètre pas par les artères. Dans. la seconde espèce , la substance corticale se convertit en un tissu granulé contenant dans ses interstices une sorte de dépôt blanc et opaque. Dans la première période de cëtte variété le tissu du rein paraît comme saupoudré çà et là d’un sable blanc très-fin et il est plus mou. Plus tard, le volume augmente et la texture granulée devient très-évidente. Dans une troisième espèce, le rein prend une forme lobulaire ; sa dureté est presque cartilagineuse ; sa surface est raboteuse ; ce qui est du à beaucoup de petites saillies d’une couleur jaune , rouge et pourpré. ;

M. Bright considère encore comme des lésions des reins pouvant déterminer l’anasarque , le ramollissement de cet organe sans autre altération , et l’obstruction de la substance tubulaire par un dépôt blanc.

Les hydropisies sont considérées par M. Bright comme analogues à celles qui ont reçu le nom d’inflammatoires , ou bien à celles qui surviennent après la scarlatine , après un refroidissement chez des personnes affaiblies par des maladies vénériennes ,des excès, de boisson , ou toute autre cause de ce genre.

CHEZ LES ADULTES. 44g

Dans quelques cas , les urines albumineuses peuvent être le seul symptôme de la maladie.

M. Bright décrit ensuite les caractères des urines albumineuses; il donne les résultats chimiques obtenus par Bostock. Il y a diminution de la densité de l’urine , diminution de l’urée et des divers sels de l’urine.

M. Bright admet qu’il y a des personnes ayant une santé parfaite chez lesquelles on trouve des urines albumineuses, et il pense qu’on ne peut expliquer ces anomalies. c Outre ces symptômes, M. Bright admet qu’il y a une circonstance qui sert encore à faire distinguer pendant la vie l’hydropisie symptomatique d’une affection des reins des autres espèces. C’est une tendance bien prononcée à l'inflammation, surtout des membranes séreuses. Sur 17 autopsies , 10 présentaient des traces de pleurésie , 3 des signes de péricardite , 1 des traces de péritonite récente et 1 un œdème de la glotte. La plupart du temps , dit-il , ces lésions locales étaient latentes. Il pense aussi que des maladies du cerveau et de ses "enveloppes viennent quelquefois compliquer cette affection.

Pour traiter cette maladie , M. Bright conseille les saignées générales et locales pour arrêter la marche de la désorganisation des reins et pour' combattre les inflammations dés membranes séreuses , ou la tendance à l’apoplexie. Il emploie ensuite les . laxatifs et spécialement les sels neutres. Les diurétiques sont aussi très-essentiels , et il préfère le tartrate acide de potasse ; il rejette les diurétiques' excitants et préconise la scille qü’il combine à un peu d’opium ou d’extrait de jusquiame. Il faut s’abstenir de mercure qui, le plus souvent, n’est d’aucune utilité et amène des salivations qu’il est difficile d’arrêter. Dans quelques cas , la débilité générale et la faiblesse du pouls sont tellès, qu’il faut recourir à l’emploi des toniques. M. Bright emploie le sulfate de quinine associé à la scille, ou les ferrugineux.

Si nous avons analysé un peu longuement le mémoire du docteur Richard Bright , c’est qu’il présente un tableau complet de

MALADIE DE BRIGHT

la maladie et que plusieurs des auteurs qui l’ont suivi paraissent avoir» oublié ce qu’il avait écrit.

Deux ans plus tard, M. Clnistison (1) publia un mémoire dont le but principal fut de confirmer la découverte de M. Bright et d’y ajouter quelques détails et quelques nouveaux faits. Voici ce qu’il contient de nouveau. Il commence par présenter plusieurs observations qu’il résume ensuite et qu’il fait suivre de quelques réflexions.

Dans quelques cas , l’altération des rems existait seule et était la seule cause de l’hydropisie et des urines albumineuses que l’on pût invoquer ; dans d’autres , il existait des complications qui confirmaient cette opinion de Bright, que les lésions organiques du coeur, du foie et des reins ont une tendance marquée à se succéder l’une à l’autre , pourvu que le malade vive assez longtemps pour que celle qui se rencontre la première puisse parvenir à un degré assez avancé.

M. Christ ison a également constaté presque toujours la diminution de densité de l’urine et de la quantité durée ; cette dernière varie, et la perte ne peut être en conséquence considérée comme mesurant l’intensité de la maladie. La diminution des sels de l’urine et sa coagulabilité ont été notées par lui comme elles l’avaient été par M. Bright. La quantité la plus grande d’albumine que M. Christison ait trouvé a été de 14. pour 1000.

Cet auteur a été plus heureux dans ses analyses que M. Bostock ; il a retrouvé l’urée dans le sang d’un certain nombre d’hydropiques , ainsi que dans les liquides épanchés dans 'les grandes cavités,

, M. Christison , à Edimbourg , n’a pas observé la même tendance que M. Bright au développement facile des inflammations. Les phlegmasies aiguës des poumons ont été rares. La bronchite chronique, l’emphysème, au contraire, se sont fréquemment montrés. Il a aussi observé une tendance très-marquée aux affections cérébrales. Les observations de M. Christison démontrent égale-

(i) The Edimburgh med. and sarg. Journal, octobre 1829.

CHEZ LES ADULTES. 45 j

ment dans quelques cas les bons effets de, la saignée , il préconise aussi le tartrate acidulé de potasse , mais il ne partage pas l’opinion défavorable que M. Bright a portée du mercure. Un fait très-important qui résulte de son observation, c’est que ces espèces d’hydropisie peuvent être guéries radicalement ; le docteur Bright , dfftprès son expérience personnelle , paraissait douter de la possibilité de cette guérison , ce qui, toutefois, n’est point possible quand l’altération organique des reins est arrivée à un degré très-avancé. M. Christison signale déjà des faits qui montrent que l’anasarque qui survient à la suite de la scarlatine est analogue à celle qui est symptomatique de la maladie de Bright. Tout porte à croire , dit-il, que dans l’espèce d’hydropisie qui suit la scarlatine les reins sont très-souvent malades et que la lésion de ces organes est fréquemment la cause probable de l’épanchement hydropique.

Tel est le mémoire de M. Christison; il a surtout le mérite de confirmer la découverte de Bright et de donner des détails souvent plus complets. Quant aux recherches chimiques , elles sont évidemment d’une précision plus grande et permettent d'affirmer postérieurement plusieurs faits entrevus par Bright et Bostoek, entre autres la présence de Purée dans le sang. -■

M. R.-C. Grégory publia un mémoire fort important sur la maladie qui nous occupe (1). Je l’analyserai rapidement.

La première série d’observations qu’il rapporte en contient quinze : ce sont les cas , dit-il , dans lesquels , outre l’hydropisie et l’urine coagulable , les symptômes prédominants ont été ordinairement les vomissements et la diarrhée , ou les deux en même temps , et dont l'issue a été fatale.

Cette série contient 3 cas de maladie de Bright simple , dans lesquels l’autopsie n’a pu être faite ;

6 cas également simples où elle est venue confirmer le diagnostic ; ... :

2 cas compliquant une maladie du cœur;

(I) The Edimburg med. and surg. Journal, octobre 1831 ; et Arch. de méd., t. xxvm (lre série), p. 184; t. xxix, p. 374; t. xxx, p. S3 et ââl.

452 MALADIE DE BH1UHT

2 autres , une maladie du cœur avec cirrhose du foie ; .

1 cas compliquant ou compliqué de cette dernière maladie ;

I cas avec des tubercules pulmonaires.

Dans ces cas divers on a constaté l’existence des hÿdropisiés dans les diverses parties ou elles se montrent ordinairement. — . On trouva également quelques lésions phlegmasiques secondaires qui ont pu contribuer à accélérer la terminaison fatale de la maladie.

M. Grégory a tenté quelques injections des reins , et il dit que, pénétrant difficilement déjà dans la substance tubuleuse , elles parviennent à peine dans la substance corticale.

Le second chapitre est destiné à exposer les cas dans lesquels les symptômes les plus saillants après l’hydropisie et la coagulation de l’urine ont été ceux d’une affection des organes de la respiration (Obs. 16 à 24 inclusivement) . Dans cette série de 8 cas, il a rangé des observations dans lesquelles la maladie de Bright est consécutive, à une maladie du foie ou du cœur , et d’autres dans lesquels l’affection simple est compliquée d’une phlegmasie quelconque qui n’en est que la conséquence, tandis que , dans les premiers , la complication était le point de départ.

Dans la troisième série sont rangés 21 cas dans lesquels, il n’y a pas eu hydropisie, y compris ceux dans lesquels, l’urine n’ayant pas été examinée pendant la vie, on n’a découvert la dégénérescence des reins que lors de l’examen du cadavre.

II y comprend des cas de tubercules pulmonaires compliqués de maladie de Bright sans hydropisie , et des cas dans lesquels des symptômes généraux , souvent avec diarrhée , ont seuls annoncé l’existence de la maladie.

Il pense que T albumine dans l’urine peut exister sans affection des reins et être la .suite d’une simple congestion sanguine de ces organes, laquelle a surtout lieu dans les cas où le sang reste liquide après la mort.

Mais plus loin il restreint beaucoup ses conclusions , et il dit qu'il est porté à admettre, d’après des, observations ultérieures, qu’après la mort il peut se faire , à travers, les parois de la vessie

CHEZ LES ADULTES. 453

OU 'des vaisseaux sanguins, une transsudation de sérum., qui annonce ensuite son existence par la jprésence de l’albumine dans l’urine.

Selon lui-, les faits qu’il rapporte prouvent que la maladie de Bright est très-rare avant l’âge de vingt ans et ne se montre presque exclusivement qu’après l’âge de quarante ans. Il ne connaît , dit-il , qu’une seule observation , due à M. Christison , et recueillie chez une petite fille de huit ans scrofuleuse et phthisique. Nous verrons que cette proposition est loin d'être juste.

Il insiste beaucoup , et avec raison , sur la fréquence des complications inflammatoires dans cette maladie; mais il a toujours tort de confondre les maladies chroniques , causes de l’altération des reins ; avec les phlegmasies aiguës, qui tien Sont que la conséquence. Voici comment il résume les 45 faits des trois premières séries :

Sur 41 autopsies , dit-il , dans 35 cas on a trouvé les poumons , le cœur , le foie ou les intestins plus ou moins profondément altérés.

Dans 22 cas les poumons étaient malades ; dans 4, la plèvre ; dans 17 , le foie ; dans 7, le cœur et les gros vaisseaux ; dans 4 , le péritoine.

Dans 5. cas il y eut , vers la fin, du coma ou des symptômes cérébraux , et une seule fois il y avait des altérations cérébrales (tubercules).

Dans 10 cas , sur 11 où on a examiné le cerveau, on a trouvé un épanchement de sérosité dans la pie-mère , les ventricules et à la base.

Enfin il fait observer que l’altération des reins peut exister sans hydropisie. Dans 21 cas , sur 45 , il en a été ainsi. . Nous trouvons cette proportion bien forte.

Dans une quatrième série il expose l’histoire des cas dans lesquels les malades sont sortis de l’hôpital soulagés ou guéris en apparence (Obs. 45, c. 65). .

i Les quinze dernières observations ne diffèrent presque pas de Celles qui ont été précédemment rapportées, et elles lui ont été communiquées par divers médecins.

454 MALADIE DE BDIGHT

En examinant lés 35 derniers faits comme les 45 premiers , il fait encore observer qu’aucun des malades n’était au-dessous de l’âge de la puberté. C’était bien ; mais , comme nous l’avons dit, il ne fallait pas conclure que la maladie n’existait pas avant cette époque.

On y trouve également signalées des complications d’affections aiguës où chroniques.

Sur la totalité des cas (80) , l’hydropisië exista dans 58.

Après l’hydropisie , les symptômes les plus fréquents ont été les vomissements et la diarrhée , qui ont été souvent fatigants et en général graves et opiniâtres.

Lés douleurs lombaires ont existé dans 33 cas sur 80 , tantôt profondes et sourdes, tantôt aiguës , continues ou passagères. Ce signe est, selon lui , d’une haute importance dans le diagnostic. 11 insiste sur la marche souvent lente et insidieuse de la maladie , sur sa récidive ; dans 25 cas sur 80 , les malades avaient eu des hydropisies antérieures . — Souvent , dit-il , l’œdème est peü considérable, jamais il n’est extrême. Dans 23 cas, sur les 35 derniers de son mémoire, le traitement l’a fait disparaître. Nous sommes loin en France d’arriver à cette conclusion. La saignée , dans le commencement surtout , a été fréquemment émplôÿéè. Les diurétiques ont beaucoup contribué au soulagement des malades. On a surtout donné la digitale , la scille et la crème de tartre. Lé calomel a été souvent suivi de l’affection des gencives. L’opium à fortes doses â été souvent très-utile pour arrêter les vomissements et la diarrhée : il le combinait souvent avec l’acétate dé plomb cristallisé.

Lès causes les plus fréquentes de la maladie de Bright , suivant M. Grégory , sont : l'impression subite du froid et de l’humidité, l’intempérance , les constitutions détériorées, d’est à cette même tendance qu’il attribue la complication si fréquente de la phthisie pulmonaire et des maladies du cœtif.

La faible pesanteur spécifique de l’urine et l'existence de l’albumine étaient d’üné haute importance dans le diagnostic : aussi M. Grégory a-t-il fait de nombreuses expériences à cet

CHEZ Ï.ES ADULTES

égard, expériences qui sont consignées dans un tableau et qui portent sur l’examen de la densité et de la coagulabilité de l’urine dans 50 cas.

La densité moyenne des cas terminés par la mort a été de 1011,88; de ceux qui n’ont pas succombé, de 1014,48. Il signalé la coïncidence de ces résultats avec ceux obtenus par M. Christison. Il en conclut la faible densité de l’uriné dans cette maladie..

Pour justifier cette conclusion, M. Grégory s’est livré à dëâ expériences sur la densité de l’urine chez des individus sains; il est inutile de rappeler ici ces expériences.

M. Grégory se livre ensuite à des expériences fort Curieuses sur lès réactifs qu’il faut employer pour déterminer le plus facilement la coagulabilité de l’urine albumineuse. Quelque intérêt qu’il puisse nous présenter, nous h’analyserdhs pas ce travail , après lequel il cite des chiffrés et des idées d’après lesquels on concevrait jusqu’à un certain point la transformation de Purée en albumine.

Tel ëst le résumé du travail dé M. Grégory. Si nous l’avons aussi longuement analysé , c’est que,, au milieu d’un peu de désordre , il contient des faits de la plus haute importance , doiit il n’a pas tiré lui-même tout le parti qu'il aurait pu. Oh y trouve également beaucoup de faits nouveaux qu’on a négligés plus tard, et qui pëüveht éclairer l’histoire de cette maladie.

Depuis le travail de Grégory jusqu’à l'instant auquel nous écrivons, il a paru en Angleterre , en Ecosse et en Irlande, un certain nombre de travaux sur- la maladie dè Bright : ce sont ceux de Spittal (1) , Barlow (2) , 'Graves (3) * Eüiotsoh (4) , Darwal (5) , l’article de J. Copland Sur les hydropisiés (6). IL

(1) Spittal, Disserlatio de quodam vitîo, etc. Edimb;, 1832;

(2) Midland medical and surgicâl reports, Mag., 1832.

(3) Ibd. , .....

(!) Reports of cases, etc. Lond., med. Gazelta, vol. vit, p. 513.

(5) Darwal, Cyclopedia of practieal médecine, art. Dropsi, 1S33, p. Cil.

(fi) A Dictionary of pradicai médecine, art. Dropsi , Pond., in-S°, 1833.

MALADIE DE BKIGIfT

.pense. que l’hydropisie , dans ce cas, résulte le plus souvent de l’association des lésions du rein avec les lésions du cœur, du poumon ou du foie. Nous devons aussi mentionner les travaux d’Hamilton (1) sur les altérations des reins et les hydropisies Suites de scarlatine; 'de Burrows (2) , Anderson (3) , Osborne (4) , Seymour (5) , Corrigan (6), Mateer (7), Wjllis. (8) , et enfin Christison. Nous n’analyserons pas tous ces travaux; nous consacrerons seulement plus bas quelques lignes à ceux de Graves et de Christison. M. Tissot publia |9) une excellente thèse dans laquelle il rapporta dix-sept observations qui confirmèrent les résultats obtenus par Bright, Christison et Grégory. 11 eut aussi pour but d’exposer les premiers travaux de M. Rayer sur cette maladie. Nous résumerons le plus brièvement les faits nouveaux que contient cette thèse :

Après avoir exposé les résultats qui sont confirmatifs et tout à fait analogues à ceux du médecin anglais , M. Tissot dit. que M. Rayer a trouvé des urinés albumineuses avec d’autres altérations des reins que celles décrites par Bright. Les voici :

1° L’hématurie ; 2° la néphrite et la cystite ; on trouve , dans ces deux cas, une petite quantité d’albumine après avoir filtré; 3° l’affection tuberculeuse des reins parvenue à un degré avancé ; 4° les distensions hydro-rènales par intervalles , et surtout dans les grandes évacuations d’urine après une rétention de plusieurs jours ; 5° l’anémie jaunâtre du rein avec gonflement de cet organe et concrétions fibrineuses blanchâtres dans la plupart des

(1) Edimb. med. and surg. Journal, vol. xxix, p. 140.

(2) London med. Gaz., vol. xiv, p. 553.

(3) London med. Gaz., vol. xv, p. 855 et 903.

(4) On dropsies connected wilh. London, 1833.

(5) The médico-chirurgical Review.

(6) The Dublin, Journal of medical science, vol. xv, March., 1839, p. 183»

(7) Edimb., med. and surg. Journal, 1837, vol. xlvit, p. 68.

(8) Willis Eoberl. Urnary diseases and Ibeir (reaiment , p. 150. 1838.

(g) Thèse de la Faculté, 1833, août, p. 223.

CHEZ LES ADULTES. 457

veines. Du reste , il admet que le cas de beaucoup le plus fréquent dans lequel les urines sont albumineuses , c’est l’état granuleux des reins décrit par Briglit.

Après avoir exposé les symptômes qu’il trouve analogues dans ses observations à ceux exposés par les médecins anglais , M. Tissot admet avec M. Christison que les complications des inflammations des séreuses sont rares ; il signale avec beaucoup de raison deux caractères des hydropisies albumineuses : 1° leur mobilité extrême ; 2° leur tendance fréquente à reparaître après une guérison en apparence parfaite.

L’exposé des altérations anatomiques, par M. Tissot, est empreint d’une grande exactitude, et il décrit bien les caractères propres aux lésions des reins. L’anémie jaunâtre est une altération admise par lui d’après M. Rayer. Elle n’avait été signalée par aucun de ceux qui les avaient précédés. D’après ses observations , il admet que les altérations concomitantes de la vessie, des uretères et de l’urètre sont rares. Les autres organes , au contraire , offrent des complications fréquentes qu’il étudie successivement et dans lesquelles nous ne le suivrons pas.

M. Tissot tend à penser, mais ne veut pas encore admettre, cependant , que l’altération caractéristique des reins , dans cette maladie , est une néphrite. Les analyses des urines , faites par M. Rayer dans un grand nombre de maladies , ne les lui ont pas montrées albumineuses et confirment la valeur réelle de l’albumine dans les urines comme moyen précieux de diagnostic. Il n’a observé qu’un seul cas de dégénérescence des reins sans hydropisie-.

Christison avait signalé S guérisons sur 7 malades , et Grégory 22 sur 80. La proportion des .guérisons observées à la Charité par M. Tissot est loin d’avoir été aussi grande. Le pronostic de cette maladie doit toujours être très -grave.

D’après M. Tissot, M. Rayer a employé les bains de vapeur ; mais le nombre de faits observés à cette époque ne permit pas de se prononcer sur leur valeur ; les autres moyens de traitement ont été les mêmes que ceux qui avaient été préconisés par Bright,

MALADIE DE BRIGIIT

Christison et Grégory : saignées générales et locales, purgatifs, diurétiques. M. Constant (1) a publié 3 observations dé maladie de Bright se développant chez les enfants : elles sont précieuses, car elles montrent que Cette maladie, observée seulement jusqu’alors chez des adultes, petit aussi sè développer dans le jeune âge.

M. Sabatier (2), reprenant ces 3 observations et en y ajoutant plusieurs qui lui appartiennent , a publie un résumé des connaissances acquises jusque-là sur la maladie de Bright, et il y a ajouté des réflexions fort justes. Combattant le premier l’idée émise par M. Tissot dans sa thèse , savoir que le sérum du sang passe en nature dans le rein, et, par cela même, clans les urines; il a donné une théorie qui rend parfaitement compté des phénomènes qu’on observe dans la maladie des reins. Il admet que le sérum ne passe pas en nature dans le rein , mais que , par üfië modification inexplicable des fonctions de la Substance Corticale , partie vraiment sécrétante de l’organb , lé rein laisse passer l’albumine du sérum et parfois aussi la matière colorante du sang (et non le sang en nature , comme ori le dit) , puisqu’on retrouve parfois cette matière dans l’urine de plusieurs maladies.

Quant aux hydropisies , elles sont dues , Suivant liai , à ce' que lé sang, privé d’albumine, c-t contenant de plus de l’uréë, présente une grande tendance à s’épancher hors des vaisseaux ét s’épanche en effet : de là résultent l’anasârqué èt les autres hydropisies. M. Sabatier a fait, de Son èôté , plusieurs résumés relatifs aux causes et il admet , contradictoirement à l'opinion de M. Tissot, que cette maladie n’est pas plus fréquenté chez les hommes que chez les femmes.

M / Monassot a fait une excellente thèse (3) sur la dégénérescence granuleuse des reins. Sans doute elle ne contient aucun fait bien nouveau ; mais la manière dont Sont résumés tous les

(1) Gazette médicale, 13 janvier 1834.

(2) Archives générales de méJccine, juillet 1834.

(a) Élude sur la granulation des reins, 10 aoûL IS">5, p. 2a2.

CHEZ LES ADULTES

travaux antérieurs, et son exposition claire et bien discutée, ont certainement contribué à répandre dans le public l’histoire d’une maladie encore peu connue.

M. Désir (1) a consacré la seconde partie d’une thèse fort bien faite à exposer les travaux plus récents faits pan M. Rayer sur le sujet qui nous occupe. La première partie est destinée à présenter les caractères dés urines albumineuses , à montrer les cas divers autres que la dégénérescence des reins dans lesquels on peut les rencontrer, et, par conséquent, à discuter leur valeur comme signe dans la maladie de Bright.

Le premier il expose les six degrés admis par M. Rayer et les raisons qui ont décidé ce médecin à donner à la maladie le nom de néphrite albumineuse, je n’exposerai, pas ici ces six degrés ou ces six états (il ne sè prononcé pas à cét égard) qui sont encore admis par le médecin de la Charité. J’aurai occasion de le faire en parlant de l’anatomie pathologique.

La description de cés six degrés est parfaitement exacte, et, sous tous les rapports , elle représente ce qu’on voit à l’œil nu à lâ face externe des reins , ou bien par Une section longitudinale. M. Désir rend ce tableau plus complet par l’exposé des complications admises par M. Rayer dans eette maladie.

Dans l'état avancé de la maladie, dit-il, les glanduleS des reins ressemblent à de très -petitès -vésicules séreuses entremêlées d’autres uh peu plus volumineuses et qui, plus tard, deviennent de Véritables kystes.

1° Les petites taches rouges ecchÿmotiques ou pétéchiales .observées dans le premier état Sont quelquefois plus tard remplacées par des taches grisâtres ou ardoisées.

2° LeS veilles rénales présentent quelquefois des concrétions iibrineusës blanchâtres qui s’étendent dans leurs principales ramifications, et la substance corticale est non-seulement anémique et jaunâtre, boursouflée, mais plus humide qüe dans les cas où cette disposition des reins n’existait pas. .

(1) Thèse, 10 décembre 1833, n° 3GL

MALADIE DE BRIGHT

L’étude attentive des premiers degrés de l’altération anatomique dont il s'agit ici , les transitions multipliées que M. Rayer a observées entre des formes en apparence très-différentes, l'état du sang qui est couenneux , la fièvre qui accompagne le mal à son début l'ont -conduit à conclure que l’altération des reins dite de Bright est de nature inflammatoire : il l’a nommée néphrite albumineuse en raison de la coagulabilité des urines.

Si j’ai donné un résumé un peu long de cette dernière thèse , c’est qu’elle offre un tableau exact des idées et des connaissances les plus avancées que l’on possédait sur cette maladie en France, du moins avant l’ouvrage de M.. Rayer.

M. Martin-Solon a publié un ouvrage (1) dont la première partie est consacrée à faire une histoire complète de la maladie de Bright. La description qu’il en a donnée et les observations sur lesquelles elle est fondée sont fort exactes et ont certainement contribué à vulgariser la connaissance de cette maladie. Les conclusions auxquelles il est amené ont confirmé la vérité et la justesse des résultats auxquels étaient arrivés ses devanciers, j’ai dû critiquer toutefois en commençant le nom qu'il a donné à la maladie de Bright; car il n’est que l’expression symptomatique de la maladie et n’indique pas sa nature, mênie probable.

M. Forget (2) a donné quelques observations .fort bonnes et utiles à consulter sur l’affection des reins. Il a eu, selon nous, le tort d’y faire entrer deux cas bien évidents de maladie du coeur ; il est vrai de dire qu’à cette époque il avait été fort peu question des urines albumineuses que l’on trouve fréquemment dans les maladies du cœur accompagnées d’hydropisie.

Un numéro de la Gazelie medicale de l’année suivante a donné un extrait du dernier travail de M. Graves sur la dégénérescence des reins. Nous croyons devoir en exposer les principaux résultats; car les opinions du médecin irlandais sont loin

(1) Martin- Solon, De l'albuminurie ou hydropisic causée par la maladie des reins. 1858.

(2) Forget. Lettre sur l’albuminuri». Gazette médicale, 1837, n° 59.

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de' présenter de l’analogie avec cel’os que nous admettons. Son travail est surtout destine à combattre: la théorie émise par Bright et développée par M. Sabatier. M. Graves prétend d’abord que, si on observait les urines albumineuses sans -altération des reins , n’en possédât-on même qu’un seul fait , il suffirait pour détruire le rapport de cause à effet et anéantir tout lechafaudage auquel on a donné le nom de maladie de Bright. Ces faits existent, ils sont peu nombreux et on nepourrâit au plus les Considérer que comme des exceptions ; mais si on les avait examinés avec plus de soin et si on était remonté aux causes de ces urines ' albumineuses avec hydropisié , sans altération des reins , on aurait pu découvrir peut-être quelle était la cause de cette anomalie qui n’était qu’apparente. C’est un sujet que j’ai abordé en traitant des maladies du cœur et sur lequel , du reste,, je reviendrai.

M.. Graves cite de plus une observation qu’il considère comme favorable aux idées précédentes et à sa théorie ; elle est trop incomplète pour que nous • puissions y attacher quelque valeur. Yoici, en peu de mots, sa théorie : il admet que l’état albumineux des urines est la cause et non pas l’effet de l’altération granuleuse des reins; dans l’hydropisie , dit-il , il y a tendance à une sécrétion excessive d’albumine dans tous lés organes et dans les reins comme ailleurs. Or, comme la sécrétion de l’urine s’opère dans les tubes extrêmement fins de la substance corticale des reins et comme cette sécrétion est accompagnée de celle de certains sels et acides , il n est pas étonnant qu’il se sépare, par la coagulation , un dépôt de matières albumineuses qui reste dans les tubes sécréteurs, lesquels sont graduellement. remplis et distendus , et donne ainsi naissance à l’oblitération du tissu , ce qui forme la maladie dite de Bright.

M. Graves trouve sa manière de voir confirmée d une manière frappante par les observations microscopiques récentes faites par le célèbre Valentin.

A l’examen microscopique des reins qui présentent la granulation au cinquième degré , M. Valentin est arrivé aux résultats

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suivants : il. trouve que , tandis que les canaux urinifères droits des mamelons étaient ou vides ou remplis d’un fluide transparent , les tubes de la substance corticale contenaient une matière d’un gris jaunâtre qui contribuait à les rendre visibles comme s’ils glissent été injectés. Il suffisait d une incision nette et d une belle lumière pour voir de la manière la plus distincte les nombreuses sinuosités et les belles ramifications des canaux urinaires, même dans les cas où l'engorgement n’était que médiocre. Les parois de ces canaux et le tissu qui les séparait n’offraient rien d’anormal. L’un de ceS reins fut injecté et l’on ne trouva aucune irrégularité dans le diamètre ni la distribution des vaisseaux sanguins ou des corps, de Malpighi ; la substance qui remplissait les canaux , de couleur jaunâtre , était formée de petits corps granuleux, irréguliers , d’un volume variable, de petits corps moléculaires et de petites sphères jaunes. Les canaux allongés offraient le même aspect.., mais à un degré différent.

Si je ne me trompe , continue Valentin , cette découverte semble prouver que dans ce cas les reins ne sont que le réceptacle de l’urine altérée , et que si Ces. organes paraissaient eux-mêmes altérés, c’est uniquement par l’absence des moyens convenables à l’investigation , tandis qu’en réalité ce serait dans la sécrétion de l’urine et non dans les reins que l’on devrait chercher l’état morbide. Peut-être même est-ce dans le sang que l’on devrait chercher l’altération principale, puisqu’il est démontré que l’urine peut être sécrétée sans les reins.

De telles conclusions ne peuvent être admises , et nous ne connaissons aucun fait, aucune expérience qui nous démontre que l’urine , comme le dit Valentin, puisse être sécrétée sans les reins. Cependant, tout incomplète que soit cette observation et quelque fausses que soient les conséquences qu’il en a tirées , il est une circonstance qui a passé inaperçue en France et qui m’a servi de point de départ pour celles que j’ai entreprises, Cette circonstance, c’est la présence de l’albumine dans la substance corticale des reins. Je me suis, il est vrai, bien éloigné de ses idées et de ses travaux ; mais c’est son travail qui m’a

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engagé à chercher quelques nouveaux faits dans cette direction.

L’opinion émise par Graves, dans le mémoire que je viens d’analyser, ne peut être soutenue.. Je pense que les raisons suivantes doivent s’opposer complètement à ce qu’on admette sa théorie :

J1 existe un certain nombre d’hydropisies qui reconnaissent manifestement pour cause une altération du sang. Telles sont celles qui surviennent dans les affections chlorotiques , cancéreuses , scorbutiques, etc. Dans ces maladies je l’ai plusieurs fois observé, l’infiltration du tissu cellulaire, l’épanchement de sérosité dans lé? diverses cavités, peuvent être quelquefois porr tées à un haut degré, et être plus considérable' que celles qu’on observe dans la maladie de Bright. D’après les idées de M. Graves, il y a tendance à la sécrétion de sérosité albumi- • neuse dans tous les tissus , et par conséquent elle devrait donner lieu à la présence de ce principe immédiat dans les urines , puisque le rein devrait participer à la même tendance que les autres organes ; cependant j'ai démontré qu’il était loin d’en être toujours ainsi.

En supposant même que les choses puissent se passer ainsi , comment le médecin irlandais pourrait- il nous expliquer la coagulation de l’albiimine dans le rein? quelle en serait la cause? comment se ferait-elle , puisqu’elle ne se coagule jamais spontanément dans les urines quelque acides quelles soient et quel que soit le temps pendant lequel elles sont abandonnées à ellesmêmes ? ’

Je ne m’étendrai pas davantage sur ce sujet , je pense que ces seules considérations doivent faire rejeter complètement les idées de Graves.

M. Christison (1) a résumé dans une monographie complète les leçons qu’il a faites sur ce sujet pendant plusieurs années à l’université d’Édimbourg. Voici une ana’yse rapide des travaux de ce professeur ;

(1) Christison. Edimbourg, 1859, in-8° de 287 pages. De la dégénérescence granuleuse des reins. Analyse dans les Archives. Mai 1839, p. 122.

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Après avoir donné un historique de la maladie, il critique les diverses dénominations qui lui ont été imposées : Y albuminurie, parce que la sécrétion albumineuse se rencontre dans d’autres affections et manque parfois , dit-il, dans celle-ci ; la néphrite albumineuse , parce que au moins dans une des variétés de la néphrite , celle du bassinet , par exemple , l’albumine se montré dans l’urine , etc. Le nom de dégénérescence granuleuse qu’il adopte lui semble même défectueux, en ce sens que le rein n’est pas toujours granuleux. Nous ne le suivrons pas dans la description fort bien faite qu’il donne de l’anatomie pathologique des reins, elle offre peu de faits nouveaux. Il considère l’altération de ces organes comme tendant à diminuer ou à supprimer l’excrétion des solides de l’urine, à appauvrir lé sang d’un grande proportion de sa matière colorante; son résultat fréquent est d’arrêter les fonctions du cerveau, probablement parce que le sang stimulant propre de .cet organe est d’une part empoisonné par un excès durée, et d’autre part privé de sa matière colorante; de plus, elle engendre dans l’économie une susceptibilité très-grande pour le développement d’autres maladies.

Je ne puis admettre avec M. Christison l’action du sang altéré sur le cerveau. IL est très-rare , en France du moins, de voir succomber des individus atteints de dégénérescence granuleuse à des troubles fonctionnels de ces organes.

Après avoir étudié avec soin la symptomatologie et. le diagnostic de cette maladie, il examine les altérations des urines qu’il résume de la manière suivante : A la première période , abaissement modéré de la densité de l’urine, abondante sécrétion d’albumine , diminution matérielle dans l’émission des ingrédients solides; à la seconde période, abaissement notable de la densité1 de i’urihe , égale diminution de l’émission quotidienne des ingrédients solides. Quant à l’albumine , la proportion est variable : tantôt minime, tantôt considérable, parfois même disparaissant tout à fait ou presque entièrement ; sa diminution à la fin de la maladie est la loi générale. Je ne puis souscrire

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aux deux dernières conclusions de M. Christison. Je n’ai jamais observé que dans la période moyenne l’albumine disparût souvent complètement ou presque Complètement de lurine. Si par période moyenne il a voulu entendre ces cas assez fréquents dans l’état chronique de cette maladie dans lesquels l’état albumineux des urines et l’hydropisie cessent pendant un certain temps" pour récidiver ensuite , je serai probablement d’accord avec lui ; sinon , tout ce que je puis dire , c’est que je n’ai pas observé de faits qui confirmassent ceux avancés par M. Christrion. Quelquefois j’ai vu l’albumine diminuer vers la fin , mais souvent aussi je l’ai trouvée en même quantité ou bien augmentée.

Je m’occuperai de son chapitre sur les altérations du sang en parlant de ce liquide.

D’après sa manière de voir , la dégénérescence granuleuse serait constituée par les altérations morbides qu’il a décrites, se traduisant au dehors par les changements fonctionnels ou 'chimiques de la sécrétion urinaire, par les modifications du sang, etc. Pour l’hydropisie, elle ne serait pas un élément essentiel de la maladie et ne devrait être considérée que comme un accident secondaire semblable à la diarrhée, à la péritonite, à la pleurésie , aux maladies organiques du cœur, etc. , etc. , qui surviennent dans, le cours de l’affection.

En émettant une telle opinion, M. Christison n’est point d’accord avec les faits : on observe quelquefois la dégénérescence des reins avec urines albumineuses sans hydropisie, mais ces cas sont très-rares et tout à fait exceptionnels. Nous démontrerons dans le cours de ce travail que l’hydropisie est un des phénomènes les plus constants et qu’il se lie et marche avec toutes les phases de la dégénérescence des reins. M. Christison prétend ensuite que , dans l’immense majorité des cas , les hydropisies avec réaction fébrile dépendent d’une maladie organique du rein. Il affirme que depuis neuf ans il n’a pas trouvé un seul cas d’anasarque avec fièvre où il n’y eût des signes évidents d’affection rénale. Il incline aussi à penser que toute hy-

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dropisie où. les urines, soit moindres pour la quantité, soit égales à l’état normal, ont une densité au-dessous de 1010, sont sous la dépendance désaffection granuleuse, que les urines contiennent ou non de l’albumine. Il m’est impossible, d’admettre en aucune manière de telles conclusions , et, sans, entrer ici dans une discussion inutile, je dirai qu’elles sont- en contradiction formelle avec les observations que j’ai présentées au chapitre des hydropisies et lès faits que j’exposerai plus loin. L’anasarque de la scarlatine lui semble pareillement être causée toujours par une affection des reins. C’est encore un fait établi d’une manière beaucoup trop positive; cela est vrai dans quelques cas, niais non dans tous.

La dégénérescence granuleuse des reins paraît beaucoup plus fréquente en Angleterre qu’en France. Les trois quarts des hydropiques reçus dans les hôpitaux d’Edimbourg sont atteints de néphrite albumineuse ; l’action du froid et de l’humidité semble , selon lui , pouvoir expliquer cette influence. Après, avoir étudié avec beaucoup de soin les causes de cette maladie , j\J. Christison insiste sur sa fréquente coïncidence avec la phthisie pulmonaire. Elle ne nous a pas paru aussi grande, c’est ce que nous démontrerons par les résultats auxquels nous sommes arrivé.

L’histoire du traitement , dont il s’occupe ensuite, est complète , mais elle n’offre rien de bien nouveau. L’expérience n’a pas encore prononcé sur quelques médicaments internes qu’il propose d’employer dans cette maladie.

Tel est le résumé rapide de la monographie de M. Christison ; nous avons cru devoir en signaler les défauts que nous ne pouvons expliquer, à moins d’admettre que cette maladie présente de grandes différences en Angleterre et en France j ce qui , du reste, est possible., .

Le dernier ouvrage qui a été publié sur la maladie qui nous occupe, c’est le second volume du Traité des maladies des reins de M. Rayer. Aucune monographie aussi riche dé faits, aussi remarquable par les études historiques dont

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mile est accompagnée , n’avait encore paru sur ce sujet. Les idées principales émises dans ce travail avaient déjà été énoncées par plusieurs de ses élèves, soit dans leurs thèses , soit dans des mémoires spéciaux. Mais il les a reproduites appuyées .sur rde nouveaux faits, et il a imprimé quatre-vingts observations de néphrite albumineuse toutes fort curieuses, et qui contribue» rpnt , je n’en doute pas, à faire faire un nouveau pas à l’étude de cette maladie. Toutefois , je n’analyserai pas son ouvrage > .car à chaque instant je serai obligé de reproduire ses opinions , .soit pour les corroborer par de nouveaux faits, soit pour les soumettre à la discussion. . . . . . . .3