I. Alterations des solides ou anatomie pathologique

• Toute maladie est constituée par des lésions, organiques et. des lésions dynamiques ; nous nous occuperons d’abord dès premières qui comprennent les altérations des solides et celles des liquides. Les altérations que l’on trouve à l’autopsie des individus qui ont présenté pour symptômes principaux une hydrppisie et de l’albumine en quantité un peu considérable dans les urines , sont assez nombreuses -, une seule est constante et caractéristique , c’est celle qui a été décrite par-M. Brighf d'abord et ensuite par M. Rayer : c’est celle de la substance corticale des reins.. Je .l 'étudierai en premier beu, en essayant de déterminer son siégé positif et sa nature. Autour d’elle viennent se grouper quel» ques autres lésions anatomiques qui doivent être prisés en coor sidération , car elles peuvent tire la cause ou 1 effet de la modification survenue dans % texture des. reins. L anatomie pathologique sera donc divisée en trois sections : la première

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comprendra les altérations propres des reins; la deuxième, les lésions qui sont la conséquence de la perturbation apportée dans la sécrétion urinaire , telles sont les' diverses espèces d’hydropisies et les phlegmasies intercurrentes qui surviennent alors quelquefois; dans la troisième je rangerai les lésions organiques die plusieurs , viscères , lésions que l’on peut considérer comme exerçant une certaine influence sur l’altération des reins,, et quelques autres qui , produites assez souvent sous la même influence que celle qui a déterminé la lésion des reins marchant et se développant avec elle , viennent la compliquer et souvent abréger sa durée.

iie section. ~ Alteration des reins.

Les travaux de M. Bright en Angleterre et plus tard ceux de M. Rayer en France ont conduit à une description exacte des caractères extérieurs et des propriétés physiques les plus saillantes des altérations de la substance corticale des reins. Voici les six formes admises par M. Rayer dans son Traité des maladies des reins.

lrc forme. — Elle consiste dans une augmentation de poids et de volume des reins qui sont durs et comme gonflés par une injection. Cette augmentation de volume est due au gonflement : de la substance corticale qui présente un grand nombre de petits points rouges correspondants pour la plupart aux glandules de Malpighi fortement injectées.

2e forme. — Le volume et le poids des reins sont encore augmentés , leur consistance un peu diminuée ; et ce qui les distingue surtout , c’est le gonflement de la substance corticale offrant une teinte pâle jaunâtre, tachetée de sang et se détachant fortement de la substance tubuleuse dont la teinte est d’un rouge-brun assez vif.

3e forme. — Le volume et le poids des reins sont toujours augmentés , il n’y a ni taches rouges ni marbrures. Leur substance corticale offre une teinte pâle assez uniforme d'un blanc

CHEZ, LES ADULTES

rosé, légèrement jaunâtre , ou bien une teinte plus pâle encore et analogue à celle.de la chair d’anguille.

4e forme. — M. Bright l’a désignée sous le nom de texture granulée des reins.

Les reins sont encore plus volumineux et plus pesants; la substance corticale est parsemée de petites taches d’un blanc laiteux , un peu jaunâtre , qui ne sont autre chose que les granulations , lesquelles sont plus nombreuses et plus apparentes aux extrémités des reins; toutes sont voilées par une couche excessivement mincë , à travers laquelle elles apparaissent comme sous un vernis ; la substance corticale gonflée occupe une place plus considérable , surtout dans ses prolongements entre les cônes.

5e forme. — Les reins plus pesants et. plus volumineux ont leurs lobules plus marqués que dans l’état sain ; il semble qu’un grand nombre de petits grains de semoule soient déposés audessous de leur membrane cellulaire.

Ges petits grains , dit M. Rayer, sont bien distincts du sable jaune qu’on observe qut^jpœfois dans la.sùbstance corticale et des petites granulations derlymphe plastique qu’on rencontre également dans cette espëçe de néphrite et dans quelques autres.

6e forme. — Rjle peut répondre à la troisième variété de M. Bright; les reins, plus volumineux et souvent plus petits que dans l'état -sain, sont durs et présentent des inégalités ou des mamelons ^Tleur surface ; on ne distingue que peu ou point de taches laiteuses (granulations de Bright) ; mais à la coupe , on en découvre presque toujours un certain nombre dans l’épaisseur de la substance corticale.

Cette description est parfaitement exacte : elle représente bien l’aspect offert le plus souvent par les reins des individus qui succombent avec des hydropisies et une: notable quantité d’albumine dans les urines; mais elle ne comprend pas toutes les variétés que peut présenter cet aspect , yariétés qui sont si nombreuses, que plusieurs médecins très-distingués et très-instruits les considèrent comme autant d’individualités distinctes. Avant d’aller plus loin et d’essayer de remonter au siège primitif de l’altéra-

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tion, et de découvrir sa nature, ce qui a été le but principal de mes investigations, et pour mieux comprendre et saisir plus facilement les altérations essentielles des reins dans la maladie dont nous nous occupons , il est de toute nécessité qüe nous en-: trions dans quelques détails relatifs :

1° Aux caractères extérieurs des reins;

2° A l'anatomie de texture dé ces organes.

1° Caractères extérieurs.

Coloration. — Là coloration des reins est Une chose trèsimportante à noter, car elle suffit souvent seule pour caractériser des altérations pathologiques; et d’un autre côté, les différences que présente cette coloration à l’autopsie d’un certain nombre d’individus sains est loin d’être toujours identique. Je crois donc utile d’entrer à cet égard dans quelques détails.

Ce qu’on pourrait appeler l’état dout à fait normal du rein , sous le rapport de la coloration , ne petit être décrit , car il dépend tout à fait de la quantité de sang que renferme cet organe. En contient-il beaucoup , il est congestionné ; en est -il tout à fait dépourvu , il est anémié. ■

Entre ces deux états , les intermédiaires sont nombreux ; examinons donc séparément chacun d’eux , ensuite nous étudierons , 3° l’œdème des reins ; 4° les effets de la putréfaction.

1° Congestion des reins. — On trouve les reins congestionnés chez les individus qui succombent avec les symptômes de l'asphvxie et avec une grande dyspnée. (Beaucoup de maladies aiguës et chroniques des poumons ; les maladies du coeur.) On les trouve aussi dans cet état à la suite de la cirrhose du foie , des phlegrhasies accompagnées d’un mouvement fébrile intense jusqu’à la fin de la maladie.

- Le rein congestionné est d’une'couleur rouge intense , laquelle n’est presque toujours due qu’à l’engorgement des réseaux -veineux; aussi lès parties les plus colorées sont- elles : 1° l’admirable réseau veineux superficiel que fon trouve à la surface du

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rein, immédiatement après avoir enlevé la capsule ; 2° les stries longitudinales de la substance Corticale qui viennent converger, ou plutôt semblent émerger des cônes de Malpighi pour aller së perdre à la surface des reins. Si la congestion est plus forte , tout le rein est congestionné , d’une rougeur, intense et d une teinte uniforme; souvent elle est portée à Un tel point, qu’on dirait le rein ecchymose , soit dans toute son étendue , soit partiellement ; là substance tubuleuse des reins participe alors à la colôrâtiôn.

Ces congestions , à des degrés très-divers , doivent être notées avec soin, parce que, si dans bon nombre de cas elles ne correspondent pas à des altérations. de l’urine, elles peuvent dans certains autres cas expliquer leur existence , d’autant plus que, comme je l’avais dit , on peut toujours rattacher la congestion à la maladie , ou au genre de mort auquel l’individu a succombé.

2Ô Anémie des reins. — Lorsque les , reins sont privés, à peu près complètement de sang , iis sont dits anémiés. Leur. Couleur est alors jaunâtre , mais d’un jaune un peu variable et qui tire quelquefois au blanc. Les cônes de Malpighi participent souvent à cette décoloration , mais ils offrent presque toujours, une nuance plus foncée , et fréquemment la partie la plus externe et la, plus évasée de Ces cônes est colorée en rouge et présente une sorte de bande . ou de liseré ; c’est une. chose assez difficile à expliquer que le sang se soit ainsi accumulé dans cette partie et qu’il n’y ën ait ni au devant ni en arrière ; cet effet est probablement dû à üne Cause anatomique que nous ne connaissons pas. Si l’anémie. est complète, la substance corticale est complément décolorée,, mais il est rare qu’il en soit ainsi ; le plus souvent on distingue encore quelques arborisations , qui siègent, dans le réseau vasculaire externe , ainsi que dans les. stries longitudinales de la substance corticale dont une. partie seulement est injectée; c est •surtout dans ce cas que la surface la plus évasée .et, la plus, externe des cônes présente. le liseré rouge dont je viens de parler.

L’anémie des reins a pu être confondue avec le troisième degré de la maladie de Bright, admis par M. Rayer, et les deux

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états être pris l’un pour l'autre. Pour les distinguer, il faudra se rappeler que dans l’anémie il y a absence de gonflement „ de ramollissement et qu’on n’observe pas non plus la teinte jaune chamois qui existe presque toujours dans le troisième degré. Quant aux autres moyens de les différencier, j’én parlerai plus tard, parce qu’il faudrait s’appuyer sur la connaissance de l’altération qui constitue la maladie de Bright. L’anémie des reins se rencontre surtout à l’autopsie des individus qui succombent anémiés, exsangues et épuisés par de longues maladies chroniques , des pertes abondantes, etc., etc.

3° OEdème des reins , ou infillraiion séreuse de ces organes. — - Chez les adultes, cette altération est rare; elle est fréquente au contraire chez les enfants; elle suppose presque nécessairement l'existence d’une hydropisie générale, ou au moins d’une ascite. Cette infiltration séreuse des reins est due à la même cause qui a déterminé ces hydropisi es ; c’est donc un effet et non pas le point de départ de la maladie. La sérosité s’y est déposée comme ' elle se dépose dans le tissu cellulaire sous-cutané , dans le péritoine , dans les plèvres , etc., etc. Cette infiltration séreuse des reins présente deux degrés .

1er degré. — Le rein altéré est un peu gonflé; sa capsulé s’enlève facilement ; au-dessous il présente une teinte d’un blanc mat, quelquefois un peu jaunâtre. Sur ce fond se dessinent quelques rares arborisations vasculaires. En coupant ce rein , on trouve la substance corticale, ainsi que les prolongements qu’elle envoie entre les cônes, pâles, décolorés, d’une couleur blanche ou légèrement jaunâtre, et présentant à peine quelques stries vasculaires ; leur épaisseur est un peu augmentée relativement à celle . qu’elle devrait avoir à l’état normal. La surface de là section est lisse , nullement granuleuse , et laisse écouler , soit au bout de quelque temps par le repos , soit de suite sous l’influence d’une légère pression , une certaine quantité de sérosité albumineuse. La densité de la substance corticale ainsi infiltrée est augmentée , mais sa consistance est légèrement diminuée.. Les cônes de Malpighi sont presque toujours pâles et beaucoup moins colorés

CHEZ LES ADULTES

qu a l'état, normal ; quelquefois ils sont décolorés complètement.

Si l’on fiât des sections nombreuses à un rein ainsi altéré et qu’on l’entoure d’un linge , on enlèvera ainsi toute la sérosité albumineuse qu’il contenait ; il diminuera de volume , deviendra mou, flasque, et présentera tous les caractères d’un rein anémié. Ce premier degré peut être partiel et n’affecter qu’une partie de la substance corticale. Ce cas est assez rare.

2e degré. — Le deuxième degré de l’infiltration séreuse des reins n’est qu’une exagération des caractères précédents. Les reins sont plus gonflés , plus durs ; la capsule s’enlève également avec facilité ; la substance corticale est complètement décolorée ., ou bien on distingue à peine quelques traces d’arborisation : elle est, ainsi que ses prolongements entre les cônes , tuméfiée,, d’un Blanc tirant un peu sur le jaune , lisse, luisante , et laisse écouler spontanément de la sérosité à la section. Les cônes de .Malpighi sont décolorés. Des sections multipliées et des pressions légères en font couler une notable quantité de sérosité , assez grande pour que j’aie pu en recueillir un peu et l’analyser. Du reste , elle est absolument analogue à celle qui constitue les épanchements péritonéaux dans les mêmes cas. Elle ne contient aucun globule de pus.

J’ai dû entrer dans quelques détails sur cette infiltration séreuse des reins , parce que c’est un effet secondaire , et non une cause, et que des reins ainsi altérés ont été peut-être souvent confondus avec des reins affectés de maladie de Brigbt. Cette erreur a surtout été commise pour les hydropisies qui se développent à la suite de la scarlatine , et dont un certain nombre sont accompagnées, comme je l’ai démontré, de ces changements dans les caractères extérieurs des reins.

4° Influence des altérations cadavériques. — Avant de se putréfier et de présenter l’odeur , la teinte verdâtre et le ramollissement complet , qui constituent les caractères de cette altération, les reins présentent un état intermédiaire qui a été quelquefois décrit comme pathologique et qui varie assez pour que j aie cru utile de donner quelques éclaircissements a cet égard. Ce premier

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degré d’altération cadavérique varie selon que le rein, à l’instant de la. mort , est congestionné , anémié ou infiltré de sérosité. Voici quels sont les caractères dans chacun de ces trois cas:

1° Rein congestionné. — Au bout d’un certain temps , plus long, en hiver, plus court en été, et qui dépend de l’influence de la température , de l’humidité, et enfin des circonstances qui influent sur. la rapidité de la décomposition , un rein congestionné se ramollit un peu , toute trace d’injection veineuse disparaît ,1e réseau superficiel n’existe plus, et toute la substance corticale ne présente plus qu’une teinte rougeâtre informe et luisante. Les cônes sont encorè cependant à letat normal , parce que leur tissu est plus dense , plus serré et résiste davantage.

.2° Rein anémique. — Sous l’influenCe des mêmes causes , un réin qui présentait ce caractère se ramollit un peu et offre une teinte blanche mate , luisante.

3° Rein infiltré. — L’altération cadavérique est beaucoup plus facile et plus rapide , le ramollissement plus considérable ; mais ce qu’il y a de remarquable , c’est que , en même temps qu’un rein ainsi infiltré se ramollit, sa texture devient quelquefois grenue; et, si on n’analysait pas avec soin toutes ces circonstances, on pourrait penser qu’il s’agit d’une maladie de Bright.

Tels sont tous les caractères physiques différents que des reins parfaitement sains peuvent présenter à l’autopsie d'individus ayant succombé à des maladies diverses. J’ai cru devoir entrer dans quelques développements à cet égard, parce qu’il faut bien les connaître pour être sur ses gardes et ne pas les considérer comme des états pathologiques.

Essayons maintenant de pénétrer plus avant dans l’étude dé l a structure des reins et de chercher ensuite quel est celui de ces éléments qui s’altère dans la maladie qui nous occupe.

: 2° Anatomie de texture.

De? ti avaux nombreux et remarquables , et qui ont été souvent le résultat des investigations d’anatomistes illustres , ont été publiés sur l’anatomie de texture des reiris. Les opinions

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auxquelles ils ont été conduits ont souvent beaucoup différé entre elles, surtout lorsqu’il s’est, agi de la substance corticale des reins, dont je veux seulement m’occuper ici.. On trouve dans cette substance : 1° de petits corpuscules presque microscopiques, qui portent le nom de glandules de Malpighi ; 2° un réseau. cellule-vasculaire qui les sépare, et au milieu desquels rampent, sé divisent et se distribuent les ramuscules les plus déliés des artères et veines rénales ainsi que des Vaisseaux uriniferes. On a pensé assez long-temps que ces petites glandules étaient autant de petits organes sécréteurs qui recevaient unè artériole , émettaient une veinule et lançaient l’urinè dans un petit conduit uri-. naire. Beaucoup d’anatomistes n’ont pas envisagé les choses d’une manière aussi simple. Les uns ont nié l’existencede cespetite's glandules; d’autres les ont considérées comme le résultat dune illusion , et un grand nombre ont admis que l’urine était produite par. les extrémités les plus déliées des artères et passait immédiatement dans les tubes uriniferes. Dernièrement encore , dans ünè thèse fort remarquable soutenue à la faculté de médecine de Paris , M. Cayla a partagé cette opinion et a considéré les glandules de Malpighi , dont on ne saurait nier l’existencë , comme autant de petits réservoirs du sang artériel. Pour mettre un peu d’ordre dans lès nombreux travaux litigieux qui ont été publiés à ce sujet , il faudrait me livrer à une discussion qui serait tout à fait inutile ici. Je me contenterai de rappeler 1° que les glandules de Malpighi existent; 2° qu’elles sont séparées par un tissu cellulo-vasculàire ,*au milieu duquel sont ramifiés à l’infini les artères , lés veines et les petits conduits excréteurs des reins , et que l’on peùt nommer tissu inter-glandulaire. Ét s’il fallait, émettre mon. opinion , qui serait, peut-être de peu .de poids dans la balance , parce que je n’ai pas fait de travaux assez nombreux sur l’anatomie normale et la physiologie des reins, je dirais que je considéré les glandules de Malpighi comme autant de petits organes sécréteurs qui reçoivent le sang artériel , 1 élaborent, sécrètent l'urine qu’ils envoient dans ïès conduits urinaires , et renvoient le sang é’aboré par les Veines.

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Quelle est la partie du rein qui est altérée dans la maladie de Bright? Ce sont les glandules , ce sont elles qui sont primitivement atteintes. Cette altération consiste dans leur infiltration par une lymphe plastique d’une nature spéciale, d’où résulte leur augmentation de volume , leur hypertrophie , qui peut être assez considérable. La conséquence de cette hypertrophie est la compression du tissu inter-glandulaire , qui amène celle des ramuscules les plus déliés des canaux sanguins et urinaires , et peut même finir par déterminer leur oblitération. Examinons cês lésions diverses et leurs conséquences avec quelques détails.

Le premier degré de l’altération des glandules. qu’il soit permis de constater , c’est leur augmentation de volume avec une vive injection. C’est ce. qu’on observe, par exemple, dans la première forme de la maladie de Bright , admise par M. Rayer. En examinant avec une bonne loupe un rein ainsi altéré , on constate, comme l’a vu du reste ce médecin distingué , les glandules de Malpighi rouges et gonflées : c’est le sang qui infiltre ainsi et congestionne ces petits organes. Si l’on fait bouillir dans l’eau un fragment de la substance corticale , l’ébullition , en coagulant les petits corps dont je m’occupe , les montrera plus développés. On peut également déterminer le même effet en les plongeant dans l’alcool ou l’acide nitrique étendu d’eau. Quel qu,e soit le procédé que l’on emploie , on doit toujours examiner en même temps et comparativement le rein sain , afin de pouvoir affirmer avec plus de certitude que le premier est malade. La coagulation des glandules altérées par ces derniers agents est une chose d’autant plus utile à faire qu’elle permet en quelque sorte de les détacher du tissu inter-glandulaire et de constater ainsi leur altération.

À un deuxième "degré les glandules sont plus altérées : à la congestion sanguine qu'elles présentaient a succédé leur infiltration par une matière jaunâtre , et qu’on pourrait avec quelque raison considérer comme la partie albumino-fibrineuse du sang, moins la matière colorante. Si on examine un rein présentant le troisième degré de M. Rayer (anémie jaune) , on trouve la sub-

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stance corticale gonflée, mais jaune, luisante, et présentant même quelquefois un aspect gélatiniforme. Mais soumettez à l’ébullition ou à l’action de l’acide nitrique étendu un fragment de cette substance corticale , les glandules infiltrées de la matière plastique albumineuse dont je parlais se coaguleront immédiatement , et cette coagulation étant différente de celle du tissu cellulaire qui les entoure , on pourra les isoler , les détacher facilement et trouver ainsi qu’ils sont notablement augmentés de volume. On ne réussit pas toujours à produire cet effet , car il peut arriver que , sous l’influence de l’ébullition, les glandules . altérées se raccornissent , et , au lieu de paraître augmentées de volume, ne changent pas ou semblent même diminuer. La matière qui les infiltre est albumineuse et ne contient pas ün atome de pus. Broyée avec soin dans de l’eau distillée et placée sous le champ du microscope , la substance corticale d’un rein ainsi altéré n’a pas fourni une seule globule de pus. Cette même matière, traitée par lether sulfurique, n’a pas sensiblement fourni de matière grasse. Ajoutons enfin que les glandules ainsi altérées sont devenues à peu près imperméables à l’injection la plus fine lancée par l’artère. Le degré de l'hypertrophie des glandules est trop variable pour être 'mesuré.

L’altération de ces petits organes ne s’arrête pas là, et si on étudie les quatrième , cinquième et sixième degrés de la maladie de Bright admis par M. Rayer, on verra des granulations paraître peu à peu , d’abord constituant des points blanchâtres , visibles au milieu de l’anémie jaune dont j’ai parlé ; peu à peu elles deviendront et plus nombreuses et plus volumineuses. Ces granulations ne sont autres que les glandules altérées. Là matière jaune pâle qui les infiltrait change de nature ; elle continue de perdre sa couleur , qui avait déjà changé en passant du rouge au jaune (du premier au deuxième degré) , et elle devient blanche et opaque.

Au degré précédent, la matière qui infiltrait les glandules avait encore un certain degré de fluidité , d où résultait cette diminution de consistance , cette espèce de mollesse de la sub-

MALADIE DE BRIGIIT

stance corticale du rein , décrite comme propre aux deuxième et troisième degrés de la maladie de Bright. Lorsçyie les glandul.es s’altèrent davantage., deviennent plus volumineuses , visibles et blanches , elles peuvent encore conserver un certain degré de mollesse; mais souvent aussi leur consistance , leur dureté augmentent, et. elles deviennent en partie imperméables à l’injection. Leur forme est le plus souvent arrondie , sans être toutefois parfaitement régulière et sur un même, rein on trouve des glandules hypertrophiées à des degrés très-divers ; à peine visibles dans une partie , elles constituent dans d’autres des points blancs, saillants, visibles. L’ébullition et l'action de l’acide nitrique coagulent les glandules altérées , les rendent plus opaques encore et permettent jusqu’à un certain point de les isoler du tissu qui les entoure. Voici une espèce ou une variété de l’altération des. reins rarement signalée et qui m’a permis dp démontrer d’une manière palpable par l’ébullition et l’acide nitrique des granulations qui n’auraient pu l’être sans cela, Une femme ayant succombé aux progrès d’une hydropisie avec urines albumineuses , les reins furent trouvés ainsi caractérisés. Leur, volume était à peu près normal , des adhérences légères unissaient là capsule à la surface externe des reins. La substance corticale était augmentée de volume; cette dernière était indurée, lisse i luisante, d’un blanc grisâtre , et presque semblable à de la matière squirrheuse ; sa teinte était uniforme , on n’y distinguait pas de granulations. Soumis à l’ébullition, pe tissu squiiv rhoïde se changea en une multitude de granulations blanches opaques et dp volumes divers ; quelques-unes furent trouvées du volume d’un petit pois ; elles étaient tassées , rapprochées Les unes des autres , le plus souvent sans qu’il y ait d’intervalle entre elles. Ici l'ébullition a démontré les glandules trqs-fortement altérées en coagulant davantage la matière albumineuse qui les infiltrait , et certes , sans' ce procédé artificiel , rien n’aurait pu faire soupçonner l’existence de ces volumineuses granulations.

Tissu inter-glandulaire . — Le développement et l’hypertro-

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phie des glandules déterminent la compression du tissu cellulaire fibreux qui les sépare ; cette compression peut exister à des degrés différents. De l’hypertrophie des glandules résulte encore l’augmentation d’étendue de la substance' corticale et des prolongements qu’elle envoie entre les cônes de la substance tubuleuse. On. peut expliquer par la même cause les phénomènes suivants : 1° l’augmentation de volume du rein malade ; 2° le refoulement de la substance tubuleuse. Les cônes sont plus denses , plus durs, parce que les tubes sont plus fortement serrés les uns contre les autres. Les glandules continuent-elles à s’hypertrophier, et par conséquent la' substance corticale à s’accroître ,. elle pénètre entré les cônes , les désunit , les désagrège et finit souvent par faire disparaître une partie de leur substance. C’est pour cela que, dans, des reins affectés de maladie de Bright, on voit assez souvent les' cônes de la. substance tubuleuse échâncrés , et quelquefois même complètement détruits et remplacés par les granulations. qui les ont peu à peu pénétrée. Un des effets les plus remarquables de l’hypertrophie des glandules , c’est la compression,' et par suite l’atrophie du tissu cellulaire qui les entoure , d’où résulte une oblitération partielle des vaisseaux qui s’y ramifient. Je n’ai; malheureusement pu faire un aussi grand nombre d’injections que je l’aurais désiré , n’ayant eu souvent à ma disposition que .des fragments des reins des malades dont j’avais recueilli les observations ; cependant dans le petit nombre (une dixaine) que j’ai pu pratiquer, j’ai été heureux de voir que. les observations microscopiques comme les injections vérifiaient ce que j’avais d’abord pensé. ■ , . -

Lorsque l’hypertrophie des glandules commence , les. vaisseaux situés dans le tissu qui les sépare doivent en subir l’influence, ils sont comprimés , et on peut supposer qu’ils doivent finir par s’oblitérer. Voyons ce que donne l’observation. Dans la maladie de Bright , parvenue à un degré avancé , le développement des glandules, soit visible à l’œil nu, soit démontre par là coagulation (action de l’ébullition et de l’acide nitrique) , est quelquefois te] , que les corpuscules se touchent et que le tissu qui

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les sépare disparaît à peu près complètement. A ce degré donc , le microscope montre ces vaisseaux oblitérés, diminués de volume et réduits en une sorte de cordons fibreux. Du reste , l’absence complète du sang, la teinte jaune des tissus altérés ne démontrent-ils pas que les. artérioles et les veinules ne contiennent plus ce liquide? Les injections viennent démontrer ce fait d'une manière évidente, L’oblitération partielle des vaisseaux de la substance corticale avait déjà été annoncée par Briglit et Grégory ; mais la manière brève dont ils s’étaient exprimés à ce sujet semblait démontrer qu’ils n’y attachaient pas une grande importance.

J’ai pratiqué plusieurs injections dans des reins affectés de maladie deBright à des degrés différents , en prenant soin d’injecter immédiatement avant ou après , et avec la même matière, des reins parfaitement sains . afin de pouvoir établir une comparaison plus juste et plus exacte. J’ai fait ainsi quatre injections à la gélatine, deux au mercure, et M. le docteur Desprez, prosecteur de la Faculté , a eu la complaisance de m’en pratiquer quatre avec du vernis à l’ essence, coloré de différentes manières pour les artères , les veines et les conduits urinaires. Toutes ces injections ont été faites avec le plus grand soin. On commençait par les uretères, et pendant que le piston de la seringue marchait, on employait le procédé imaginé par M. Cayla pour faire pénétrer l'injection plus avant , et qui consistait à malaxer le rein entre les doigts. On poussait ensuite par l’artère l’injection colorée par du vermillon , puis celle teinte avec du bleu de Prusse par la veine. Lorsqu’on faisait l’injection avec du mercure, on la poussait tantôt par l’artère, tantôt par la veine, tantôt par l’uretère. Toutes cês injections ont conduit à des résultats identiques , qui sont les suivants :

1° Sur des reins sains l’injection réussit admirablement; celle faite' par l’artère pénétra dans les glandules. Les plus petites branches des vaisseaux veineux et urinaires furent injectées jusqu’à la superficie des reins.

2° Sur les reins malades , il en fut tout autrement. Les glandules ne furent que très-incomplétement et très-imparfaitement

pénétrées par la matière de l’injection , et les vaisseaux veineux et urinaires restèrent en partie imperméables ; elle s’arrêta aune certaine distance et il n’y eut de pénétrés que les vaisseaux moyens. Quelques-uns à peine traversèrent la substance corticale et allèrent jusqu’à la superficie des reins.

Je ne donnerai pas ici le procès-verbal des 10 injections ; elles ont toutes fourni dés résultats analogues , c’est-à-dire imperméabilité non pas complète , mais partielle des vaisseaux artériels veineux et urinaires les plus déliés ; c’est donc maintenant un fait acquis à la science. Il est probable , mais on ne peut Rassurer* que, dans le premier degré de la maladie de Bright, les ramuscules vasculaires les plus déliés sont seulement comprimés et non pas oblitérés.

Je vais essay er maintenant d’expliquer les trois degrés de Bright et les six variétés de M . Rayer, en appliquant les résultats de mes expériences; je ferai toutefois remarquer d’abord que dans beaucoup de cas les caractères physiques des reins altérés , ceux qui ont servi à fonder les différentes formes ou degrés , ne peuvent toujours être rapportés à tel ou tel type de ces auteurs, et, dans plusieurs des autopsies que j’ai faites, j’ai été loin de pouvoir dire : Cette J altération appartient à tel ou tel état, à telle forme ou à telle variété des auteurs que je viens de citer ; tandis qu’au contraire l’analyse de ces mêmes altérations montre qu’on peut parfaitement bien les rapporter à la description que j’en ai donnée. Établissons encore , avant de commencer, qu’il n’y a ici ni formes , ni variétés , ni espèces particulières , mais seulement des degrés d’une maladie toujours la même qui se révèle par des lésions anatomiques spéciales suivant qu’elle est plus ou moins avancée. M. Rayer a admis six formes. Je le suivrai dans sa description :

Première forme, ou plutôt premier degré.

Il y a augmentation de volume quelquefois très-considérable des deux reins dont le poids , au lieu d’être de 125 a 150 grammes chez les adultes , ainsi que cela a lieu ordinairement , est presque toujours de 200 à 250 grammes , et quelquefois même

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375 pourchacun d’eux. En même temps , la substance corticale est injectée et offre à l'oeil nu un grand nombre de points rouges qui paraissent correspondre aux glandüles rénales. A la loupe -, on reconnaît que l’augmentation de volume est due au gonflement de la substance corticale.

Cette altération est manifestement le premier degré de la maladie de Bright ; c’est une congestion sanguine qui distend et augmente le volume des glandüles de Malpighi. Cette congestion sanguine explique le développement ultérieur de la maladie. En effet, quelle est l’altération des glandüles aux degrés suivants? C’est une infiltration par une matière albumineuse ou plutôt, albumino -fibrineuse qui passé par des degrés différents de transeformation. Or, le sang qui existe dans ces petits organes est une matière essentiellement albumino-fibrineuse; c’est lui qui , restant dans ces glandüles, éprouvera des transformations successives et constituera ainsi les différents degrés de la maladie de Bright. La première transformation qu’iL devra subir pour passer au degré suivant , c’est la perte de sa matière colorante ; elle sera, en effet, quelquefois enlevée par voie d’absorption , mais souvent aussi elle sera entraînée et sortira avec les urines. On verra en effet que, dans la maladie de Bright commençante, un des symptômes principaux, c’est la présence du sang et surtout de la- matière colorante du sang dans l’urine ; mais elle n’est pas intacte , elle est profondément altérée, d’une couleur brune, et se présente surtout sous la forme d’un détritus organique donnant des sédiments informes sous le champ du microscope. Ce n’est pas aux .globules sanguins que de telles urines doivent leur coloration ; tout altérés et déformés qu’ils sont , le microscope les montre en trop petit, nombre pour qu’ils puissent donner à l’urine cette forte teinte brune qu’elle a souvent dans ce cas. En résumé , le premier degré de la maladie de Bright , c’est la congestion sanguine des glandüles de Malpighi; c’est de ce fait primitif que dérivent les autres phénomènes secondaires , c’està-dire les caractères physiques des reins. Je ferai plus bas l’histoire d’hydropisies du tissu cellulaire ou du péritoine accompa-

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gnées d’albumine dans les urines qui peuvent se développer sous l’influence de causes assez diverses et qui peuvent guérir, soit spontanément , soit sous l’influencé de moyens thérapeutiques divers. Lorsqu’il en a été ainsi, je crois que l’altération des reins n’a été qu’au premier degré, et que' les glandules, venant à se débarrasser de la quantité de sang qui les engorgeait, et, par conséquent , les vaisseaux , cessant detre comprimés , la fonction sécrétoire des reins redevient normale et les urines cessent d’être albumineuses.

Deuxième forme , oü plutôt deuxième degré;

Dans une seconde apparence qui peut être consécutive à cette dernière , les reins augmentés de volume et de poids et dont les lobules sont plus prononcés qu’à l'ordinaire , offrent un grand nombre de marbrures rouges sur tin fond d’un blanc jaunâtre; A la coupe , la substance corticale gonflée tranche fortement ,• par sa pâleur jaunâtre , avec la couleur rouge de la substance tubuleusé.

Dans un troisième état, les reins sont gonflés et anémiques ; mais , comme dans les deux premiers , leurs scissures sont trèSapparéntes. Je réunis ici le deuxième au troisième état , parce que le deuxième n’est que le passage du premier au troisième.

Voilà pour moi le deuxième degré. Les glandules ont éprouvé l’hypertrophie avec coloration jaunâtre , -ce qui est du à Ce quelles sont infiltrées parle sang qui a subi un premier degré de transformation et a été privé de sa matière colorante par Une des deux voies que j’ai signalées.

Ace degré, toutes les glandules sont semblablement hypertrü* phiées , toutes sont infiltrées de cette matière albumino-fibrineuse jaunâtre dont la transformation ne fait quë de commencer et qui n’a pas encore une consistance très-grande. Aussi, on observe une teinte jaune à peu près uniforme, avec gonflement de la substance corticale et plutôt diminution de consistance qu’augmentation. J’ai déjà fait observer, du reste , qu’à cet état, en examinant avec la loupe ou en coagulant par la chaleur ou l’acide nitrique, on pouvait constater l’hvpertrophie des glandules. A ce degré,

484 MALADIE DE B1UU1IT

l’oblitération des vaisseaux commence à succéder à leur compression , et l’injection les pénètre beaucoup moins complètement. La maladie déjà parvenue à un tel degré peut-elle guérir Gela est douteux. Je ferai observer ici que la transformation du sang qui infiltrait les glandules au premier degré en cette matière albumino-fibrineuse jaunâtre et jamais en pus , est un argument qui détruit complètement l’idée d’une inflammation de la substance corticale des reins dans la maladie de Bright. Au premier degré, c’est une congestion; à un degré ultérieur, c’est une dégénérescence organique qui est le résultat de transformations successives de l’albumine ou de la fibrine du sang.

Un quatrième état a été désigné par M. Bright sous le nom assez impropre de granulations ; les reins ont acquis un volume considérable comme dans les formes précédentes. Les petites circonvolutions qui s’observent à leur surface sont plus tranchées dans quelques points , le fond de la substance corticale altérée présente une coloration jaunâtre assez analogue à celle qui existait au degré précédent , les points affectés présentent de petites taches laiteuses quelquefois un peu jaunâtres, de la grosseur d’une tête d’épingle. Ces granulations, dont le siège est toujours dans la substance corticale , donnent souvent aux reins une appareneé plaquée par leur distribution un peu inégale ; elles sont loin d’avoir une teinte uniforme , ce qui dépend surtout de la profondeur où ellés se trouvent dans le tissu rénal ; toutes sont voilées par une lame extrêmement mince à travers, laquelle elles paraissent comme sous un vernis. Cet aspect voilé est un caractère très-sûr pour distinguer ces granulations d’autres plus ou moins analogues qu’on peut rencontrer. Elles ne font aucune saillie au-dessus de la surface des reins qui reste parfaitement lisse.

Dans la maladie de Bright parvenue à ce degré, les glandules sont plus altérées ; elles tendent à passer au troisième et dernier degré d’altération que j’ai décrit; leur couleur jaunâtre passe au blanc , et c’est pour cette raison quelles deviennent visibles ; elles sont aussi souvent plus hypertrophiées. Si les granulations sont en plus grand nombre dans un endroit, en moins

chez les adultes. 4g5

dans un autre , disséminées partout , c’est que toutes les glandules ne subissent pas en même temps la même altération et ne sont pas toutes malades au même degré. Un caractère auquel on paraît attacher une grande importance est le caractère voilé des granulations; cela est du uniquement à ce que la glandule altérée et infiltrée de la matière albumineuse est lisse , luisante et gélatiniforme surtout pour l’aspect, parce que tels sont les caractères de la matière plastique qui les infiltre.

Dans un cinquième état, plus rare que les précédents et qui, comme eux, est accompagné pendant la vie d’hydropisie etd’urines albumineuses, M. Rayer a vu la surface des reins, d’une teinte jaune et anémique, avec scissures prononcées , offrir un aspect particulier dont on ne peut .donner une idée plus exacte qu’en disant qu’un grand nombre de petits grains de semoule semblaient avoir été disposés au-dessous de la membrane propre des reins.

D’après ce que j’ai observé , cette forme , ou plutôt ce degré , se montre en général dans des cas qui. ont marché d’une manière très-aiguë. Je pense que dans cette forme, que j’ai eu plusieurs fois occasion de constater, toutes les glandules ne sont pas altérées; et que celles qui le sont tranchent., par leurs caractères anormaux, sur le tissu qui les entoure ; il est incontestable pour moi que ce semis jaune est constitué par des glandules hypertrophiées et infiltrées de matière albumineuse. Quelquefois elles ont comme, des espèces de petits prolongements qui sont dus à la prolongation de cette substance dans les tubes urinifères.

Enfin , il est une sixième apparence qui doit correspondre à la troisième variété décrite par M. Bright. Dans cette variété, les reins , rarement plus volumineux et quelquefois plus petits que dans l’état sain , sont durs et mamelonnés à leur surface.; Leurs petites circonvolutions , sur quelques points , sont trèsapparentes. On distingue peu ou point de granulations à la surface des reins , mais on en voit toujours un certain nombre à la coupe. .

La dureté des reins est due aux progrès de l’altération des

486 MALADIE DE BRIGIIT

glandules qui , de l'état de demi-mollesse quelles présentaient au deuxième degré (reins gonflés et anémiques), ont acquis une plus grande consistance. L’absence des granulations, dans beaucoup de points , est due à la cause suivante : à mesure que les glandules s’altèrent , le tissu inter-glandulaire est de plus en plus comprimé et finit par disparaître ; les granulations se touchent alors et peuvent se souder, puis aussi toutes sont envahies, tandis que tout à l’heure elles ne l’étaient pas encore. Leur couleur étant partout analogue , on ne distingue plus de granulations que dans quelques points où les glandules sont moins altérées; ce qu’il y a de remarquable , c’est que souvent il n’y a plus de granulations à l’extérieur qu’il en paraît encore à l’intérieur; cela tient à ce que l’altération , commençant par la surface , doit, en conséquence, y être plus avancée.

Les six degrés de M. Rayer, bien que décrits et établis avec la pins grande exactitude , ne comprennent pas toutes les varié-tés d’aspect que peuvent présenter les -reins dans la maladie de Bright ; mais en appliquant les idées que j’ai émises et les procédés artificiels que j’ai proposés , on explique tout et on arrive constamment à une identité de lésions. En voici 2 exemples :

En 1839, M. Legendre présenta à la Société anatomique deux reins recueillis chez un individu qui avait succombé à une hydropisie avec urines albumineuses. Les reins étaient volumineux , très-mous. La substance corticale, fortement hypertrophiée, était de couleur ehamois et tellement peu consistante, que , dans plusieurs points , elle était presque diffluente. Un fragment de ce rein me fut confié ; je le soumis à l’ébullition et à l’action de l’acide nitrique , qui, coagulant cette substance, la rendirent dure et granuleuse et me démontrèrent qu’elle n’était constituée que par des glandules altérées et qu’elle ne devait sa mollesse qu’au peu de consistance de la matière albumineuse provenant de la transformation du sang qui infiltrait ces petites glandules.

Voici un autre exemple de ces applications : Une femme succomba à la Charité avec une hydropisie et des urines albumi-

CHEZ LES ADULTES. 4gy

neuses; la maladie était très-ancienne. Les reins, durs, résistants, bosselés , étant coupés, on trouva la substance corticale dure, hypertrophiée, luisante, d’un aspect un peu gélatineux , enfin , avec une apparence squirrhoïde et uniforme; il n’y avait aucune traee de granulations ; l’ébullition et l’action de l’acide nitrique , en coagulant isolément chaque giandule, montrèrent que cette substance était constituée par un amas de ces dernières se touchant et fortement hypertrophiées. Les exemples pourraient être beaucoup multipliés; je me contente de ceux-ei.

Pour résumer eette longue description ét cette discussion également longue , je dirai que je n’admets que trois degrés dans la maladie de Bright.

1er degré. — Développement des glandules de Malpighi par suite d’une congestion sanguine et probablement compression des vaisseaux qui les entourent. A ce degré seulement, je crois la guérison de la maladie de Bright possible.

2e degré. — • Hypertrophie dès glandules de Malpighi due à leur infiltration par une matière albumineuse encore peu consistante, jaune et provenant probablement d’une première transformation du sang qui les congestionnait au premier degré et qui a perdu sa^ matière colorante'.

3e degré. — Hypertrophie des mêmes' organes avec dégénérescence blanchâtre ou jaunâtre, qui tranche surtout, parce que toutes les glandules ne sont pas altérées au même degré. Lorsqu’elle dévient générale, elle donne un aspect uniforme à la substance corticale altérée.

Plusieurs questions se présentent maintenant et sur lesquelles il est nécessaire de dire quelques mots.

1° Pourquoi , à l’autopsie des malades qui ont 'succombé avec des symptômes à peu près semblables , trouve-t-on des lésions si. différentes 1

Pour expliquer ce fait, on peut invoquer en premier lieu l’état aigu ou chronique de la maladie ; il est incontestable que, dans le premier cas, les lésions de la substance corticale seront et moins avancées, et moins bien formées, et moins caractéristiques, tandis

MALADIE DE BRIGHT

que dans, le deuxième cas, ce sera tout le contraire. En deuxième lieu , il faut invoquer le degré de résistance vitale de chaque individu. Il existe , en effet, une condition spéciale, à chaque sujet , mais inconnue dans sa nature et en vertu de laquelle , chez les uns , la cause la plus légère met en jeu un cortège formidable de sympathies , tandis que , chez d’autres , des dégénérescences organiques arrivent à un degré avancé sans avoir, encore, excité de désordres .graves. C’est ce qui' arrive pour la maladie de Bright ; chez les uns , les symptômes éclatent , et un certain nombre de fonctions, se dérangent dès que les reins commencent à s’altérer et la mort ne tarde pas à arriver, tandis que, chez les autres, il faut que les lésions soient déjà avancées pour que les sympathies soient mises enjeu et que les fonctions se troublent : ce n’est alors que lorsque l’altération organique a fait de grands progrès que la mort arrive.

2° Quelle est la nature de l’altération des reins î Est-ce une inflammation! Telle est l’opinion de M. Rayer, qui n’hésite pas à la ranger dans la classe des phlegmasies , et lui a donné le nom de néphrite albumineuse. Je ne partage pas l’opinion du médecin distingué que j’ai déjà eu tant de fois occasion de citer. Voici mes raisons à cet égard : Le commencement de la maladie est bien une congestion sanguine ; mais n’y a-t-il que les inflammatiotis qui. commencent par cette congestion! Jamais on n’a trouvé les caractères de l’inflammation proprement dite , et qui sont : 1° rougeur avec gonflement, friabilité et ramollissement ; 2° pus. Loin de là , la présence du pus est , pour ainsi dire , exclue par l’existence de la maladie de Bright; presque jamais ces deux maladies ne marchent ensemble.

L’état fébrile est loin d’être un des caractères de la maladie de Bright. Sauf des cas exceptionnels, la fièvre n’existe que lorsqu’il y a des complications phlegmasiques.

Le nom de néphrite albumineuse , qui se ressent encore de la tendance de l’école de Broussais à tout considérer comme des inflammations, ne doit donc pas être admis, même en plaçant dans la définition que c’est une inflammation spéciale. La nature de

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l’altération des reins peut être résumée de la manière suivante : c’est du sang qui congestionne les glandules de Malpighi et qui doit sa présence à des causes tantôt aiguës , ce qui est plus rare; et tantôt chroniques, comme des maladies du ‘cœur, des emphysèmes pulmonaires, etc., etc. ; ces causes déterminent une stagnation habituelle du sang dans les viscères abdominaux (je démontrerai plus loin ces propositions). Alors le sang, par suite dé la permanence de la cause qui l’y pousse , stagnant et infiltrant sans cesse ces petits organes, finit par s’altérer, et donne lieu, par sa dégénérescence ultérieure, à des produits en rapport avec sa composition primitive , c’est-à-dire à des produits albumineux ou albumino-fibrineux que j’ai- décrits et sur lesquels je ne reviendrai pas. Si je ne me trompe , rien de semblable ne seqoasse dans une inflammation. Ces faits anatomiques sont prouvés par ce que j ’ai dit précédemment equant à l’influence réelle et au mode d’action des causés que j’ai avancées , je les développerai dans je chapitre suivant.

3° La connaissance des lésions du rein dans la maladie de Bright explique-t-elle la modification de l’urine?

On est obligé de raisonner ici par hypothèse; mais, du reste, il faudrait connaître la nature de l’altération de l’urine pour exposer celle que je regarde comme la plus probable , et je renvoie la discussion à cet instant.

Des Usions anatomiques des reins autres que celles qui sont propres à la maladie de Bright et qui peuvent cependant compliquer cette dernière affection. — Le tissu cellulo-vasculaire qui sépare les glandules de Malpighi peut présenter quelques altérations. Son inflammation et son infiltration par du pus doivent être excessivement rares, je ne les ai jamais rencontrées. On observe quelquefois son induration. Elle est presque toujours partielle et contribue sans aucun doute à déterminer ces grandes difformités des reins , ces plaques dures , ces espèces de cicatrices qui se trouvent quelquefois dans ces organes atteints de la maladie de Bright. On rencontre assez souvent aussi, mais d une manière moins constante qu’on ne l’a dit , des adhérences par-

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tielles, moins souvent générales, qui unissent la capsule externe du rein à la substance corticale ; elles sont dues à l’inflammation chronique du tissu cellulaire sous-capsulaire , lequel communique avec le tissu inter-glandulaire. On s’explique facilement la fréquence assez grande de ces adhérences , en se rappelant que ce sont les glandules de la superficie du rein qui s’altèrent le plus "tôt et le plus fortement; ces adhérences se produisent surtout lorsque la maladie de Bright est très-avancée. On peut placer à côté les plaques blanches laiteuses qu’on rencontre quelquefois dans la capsule et qui coïncident fréquemment avec ces adhérences. On a été porté à considérer comme un indice d’inflammation les taches rouges et comme eechymotiques qu’on rencontre quelquefois sur des reins affectés de maladie de Bright au deuxième degré (deuxième de M. Rayer, anémie -jaunâtre avec injection partielle du vaisseau). Je les considère comme dues à des vaisseaux sanguins qui ont Conservé leur perméabilité et tranchent alors par la coloration due au sang qu’ils contiennent avec la décoloration et la teinte jaunâtre du tissu qui les entoure.

Les kystes urinaires se rencontrent fort rarement dans les reins affectés de la dégénérescence que nous étudions maintenant; je n’ai été à même de les constater dans aucune des observations que je possède.

On peut trouver dans les reins des tumeurs cancéreuses , des tubercules, des kystes hydatiques; mais ces diverses productions morbides sont tout à fait étrangères à la maladie qui nous occupe.

Dans une observation qui m’a été communiquée par M. Barth, il existait des calculs dans le bassinet. Le malade avait présenté, du reste, des symptômes de néphrite calculeuse.

Je donne , en terminant , le rapport de fréquence qui existe entre les divers degrés de dégénérescence que les reins affectés de maladie :de Bright présentent à l’autopsie.

Sur quatre-vingt-quatre autopsies recueillies et extraites des

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ouvrages et mémoires de MM. Christison, Rayer, Martin-Solon, Forget, Tissot, etc., on a trouvé :

Premier degré, 9 cas.

Deuxième degré , 24 cas.

Troisième degré (quatrième, cinquième et sixième de M. Rayer),. 51 cas. (Ce sont ceux où existaient des granulations.)

Sur les 45 autopsies que je possède :

• Premier degré, 1 cas.

Deuxième degré , 17 cas.

Troisième degré, 27 cas,

IIe section. — - Des lésions pathologiques qui sont le résultat cle ■ 1! altération des reins et qu’on rencontre dans d'autres organes.

On les distinguera en deux espèces , entre lesquelles toutefois existent certains rapports et souvent une transition presque insensible : la première comprendra les hydropisies ; la deuxième, les phlegmasies diverses qui se développent souvent chez les individus atteints d’une altération des reins et qui viennent hâter la terminaison fatale de leur maladie. On trouve la transition dont je parlais dans le passage assez fréquent des épanchements séreux, du péritoine, des plèvres et du péricarde à l’état d’épanchement purulent, et par conséquent- de péritonite , de pleurésie et de péricardite.

Hydropisies. — Le caractère général de la maladie de Bright, c’est la tendance à la production d’h'ydropisies diverses; cette tendance générale est due non pas à l’action immédiate de la lésion des reins , mais à l’altération du sang qui .en est la conséquence. Tous les tissus ne présentent pas la même facilité à laisser déposer dans leurs cavités ou leur trame une certaine quantité de sérosité. Voici l'ordre de fréquence des hydropisies : en première ligne vient le tissu .cellulaire , les cas dans lesquels il n’est pas infiltré sont rares et exceptionnels; après on peut

MALADIE DE BRIGIIT

ranger le péritoine, les plèvres et le péricarde (1). L’arachnoïde en présente rarement.

1° Infiltration du tissu cellulaire. — Bornée à certaines parties, elle a reçu le nom d’œdème ; générale, c’est une anasarque. Cette lésion n’est point exclusive à cette maladie, et les caractères qu’elle y présente sont ceux qu’elle aurait présentés sous l’influence des maladies du cœur, des obstacles à la. circulation nerÿuffîe use et, des autres causes qui auraient pu la produire; il n’y a done rien à en dire sous ce rapport. La quantité de liquide infiltré varie beaucoup ; tantôt faible , elle est dans d’autres cas tellement considérable que la peau fortement distendue, blanche et luisante ne permet plus de distinguer les formes des parties. Dans ce dernier cas , elle peut être frappée dans un ou plusieurs points de gangrène ; c’est ainsi que j’ai vu chez une femme de cinquante-huit ans la gangrène de la peau de la partie ‘supérieure des deux pieds , et chez un homme une gangrène de la peau du scrotum.

La peau distendue par l’infiltration peut être frappée d’érysipèle; cette affection ne suit qias alors la plupart du temps une marche franche et peut conduire à la gangrène.

Le liquide contenu dans le, tissu , cellulaire infiltré est en général clair, limpide, transparent et albumineux; deux fois je l’ai soumis à l’analyse, et je n’ai pu y constater de traces d’urée. Rarement on voit ce liquide passer à l’état de pus , cela n’eut , lieu qu’une seule fois dans un cas peu grave et terminé rapidement par la guérison. Un œdème léger de la face donna lieu chez un homme âgé de vingt-huit ans à trois. abcès siégeant autour de l’oreille gauche ; leur ouverture laissa écouler du pus de bonne nature et ils se cicatrisèrent rapidement (2).

(1) Sur cent vingt-neuf autopsies provenant de mes observations ou de celles que j'ai extraites de divers auteurs , dans 96 cas il y eut un épanchement dans le péritoine; dans 63 cas, dans les plèvres (soit simple, soit double), et, dans 36 cas, dans le péricarde.

(2) Sur 69 observations de m dadie de Bright qui me sont propres , dans 65 cas il y eut une hydropisie du tissu cellulaire. Grcgory était arrivé à un résultat bien différent, puisqu'il ne l'a trouvé que dans 38 cas sur 80 ;

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2° Hydropisies dans les cavités des membranes séreuses.

J’ai donné plus haut le rapport de fréquence de ces diverses hydropisies , je dois y revenir ici pour parler d’un caractère qu elles présentent assez souvent. Dans un certain nombre de cas , en effet, le liquide séreux, clair et transparent qui existe dans les membranes séreuses en quantité variable change de nature; il s’altère, s’épaissit, et peut enfin se troubler davantage et se changer en pus, en donnant lieu à la formation de fausses membranes plus ou moins consistantes. Cela tient à ce que , dans la maladie de Bright comme dans toutes les maladies chroniques, les individus affaiblis, débilités par l’affection dont ils sont atteints, sont beaucoup plus prédisposés à contracter des phlegmasies intercurrentes ; il n’est donc pas étonnant que sous l’influence d’une cause quelconque, souvent inconnue pour nous, cette phlegmasie se développe de préférence dans un point déjà atteint , déjà altéré , c’est-à-dire dans les membranes séreuses présentant un épanchement de liquide (1). Les notes

mais il avait compris dans la maladie de Bright plusieurs autres affections des reins. Sur ces 65 cas qui me sont propres, dans 2 cas il y eut gangrène : dans 1 cas, de la peau des deux pieds (partie supérieure), et dans 1 cas, de la peau du scrotum. Dans 4 cas, il y eut un érysipèle : dans 2 cas, cet érysipèle coïncida avec la terminaison fatale de la maladie, et 2 fois.il se montra et coïncida avec le commencement de l’affection chez un homme et chez une femme. Il existait à la face. La maladie de Bright fut légère chez les deux Individus , suivit une marche aiguë et guérit.

(1) 1° Péritoine. — Dans quatre-vingt-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs, il y eut un épanchement dans 56 cas ; dans 40 cas, la sérosité fut claire, transparente; dans 6 cas, louche, semi -opaque; dans 10 cas, purulente et accompagnée de fausses membranes; dans ces 10 derniers cas, 6 fois la péritonite fut aiguë ; dans 2 cas , chronique et simple ; dans 2 cas , tuberculeuse. Sur les quarante-cinq autopsies qui me sont propres, dans 40 cas, il y eut épanchement, 28 fois de sérosité claire, 6 fois de sérosité louche et 6 fois de sérosité purulente avec fausses membranes. La différence entre les deux résultats est due à ce que, dans la première série des 84 cas, l’état du péritoine n’a pas toujours été noté, tandis qu’il l’a été dans mes observations. Le degré d'altération des reins ne m’a pas semblé avoir d influence. Ainsi, en réunissant les deux résultats, on a eu, sur 96 cas d épanchement péritonéal, dans 61 cas les reins altérés au troisième degré, dans 51 cas, au.dcuxième.

494 MALADIE DE B1UÜHT,

statistiques que je donne ici montreront le degré de fréquence des épanchements , leurs rapports entre eux et avec les lésions des reins ou des autres organes ; enfin, leur nature.

-3° De la présence de là sérosité dans les autres organes , —

Il arrive, souvent que des .organes- environnés et plongeant pour ainsi dire dans un liquide épanché dans une cavité absorbent une certaine quantité de ce liquide, et il y . existe alors à l'état d’infiltration. Je puis citer ici le. tube digestif , la sérosité peut y infiltrer deux parties différentes : lë tissu cellulaire sous-séreux, et le tissu sous-muqueux. Lorsque cette dernière circonstance se présente, la muqueuse semble épaissie, et, bien qu’elle soit aussi pénétrée d’un peu de liquide, elle a conservé sa consistance normale, seulement elle est très-pâle. J’ai noté aussi plusieurs fois un véritable œdème du foie, il est pâle etd’une teinte anémique; sa consistance est alors un peu diminuée. ■

La rate peut aussi s’infiltrer de sérosité. qui, dans ce cas, se mêle au sang et donne un aspect particulier à cet organe. La

dans 4 cas, au premier. Sur ces 96 cas, il y eut, dans Cl cas, coïncidence avec un épanchement pleurai. Dans ies' cas où la maladie dé Bright compliquait une maladie du cœur, l’épanchement péritonéal m’a semblé, eh général, plus considérable.

Plèvres. — La sérosité existait tantôt des deux côtés, tantôt d’un seul. La plupart du temps, l'épanchement fut consécutif à l’anasarque et à l’ascite. Sur cent vingt-neuf autopsies, dans 05 cas, il y eut tin épanchement pleural qui, sur ces 65 Cas, coïncida 61 fois, avec une àscite. Sur qüàlré^ingtqüalre autopsies recueillies dans divers auteurs, dans 40 câs, il y eut épanchement, dans 28 cas, la sérosité fut claire ou quelquefois un peu louche où sanguinolente, et , dans 12 cas, elle fut purulente , accompagnée ou non dé

fausses membranes, dont pleurésie à gauche . . 6 cas,

pleurésie à droite . . . . . . 2

pleurésie double. ^

pleurésie hémorrhagique et double. 2 Sur mes quarante-cinq autopsies, dans 23 cas, il y eut un épanchement, dans 16 cas de sérosité claire et transparente ou légèrement louche, et, dans 7 cas, elle fut purulente. Sur ces 7 cas, 4 pleurésies siégeaient à; droite, 2 à gauche, 1 était double. En résumant les deux séries de faits, sur soixante-cinq épanchements de la plèvre, il y eut, dans 46 cas, sérosité

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rate est alors dure , rénitente, et donne à la section une couleur brune . lisse et luisante. La vessie a quelquefois aussi présenté un léger œdème. Dans les plèvres on constate, fréquemment l'infiltration séreuse des fausses membranes qui sont alors comme macérées. Je n’ai point observé,, d’œdème de la glotte et des ligaments arythéno-ëpiglottiques. Quelquefois; l’épanchement de sérosité dans le péricarde donne au coeur une. teinte pâle , anémique et le rend un peu mollasse. La présence d’une certaine quantité de sérosité dans le tissu sous-arachnoïdien donne quelquefois lieu à une légère infiltration séreuse de la substance cérébrale. ...

Œdème du poumon. — L’œdème du poumon survient assez souvent dans le cours de la maladie de Bright et peut même accélérer la terminaison fatale de la maladie. Il s’accompagne fréquemment de la présence d’une certaine quantité de mucosités jaunâtres, spumeuses et un peu purulentes dans les bronches. On n’a pas toujours accordé à cette lésion l’importance

claïte, et, dans 19 cas, pleurésie, c’ést-à-dire, dans le tiers des cas. Le passage à l’état de pus est donc plus fréquent que dans lé péritoine. Sur ces 65 cas, dans 42 cas, les rëins étaient altérés au troisième degré (granulations), dans 20 cas, au deuxième, et, dans 5 cas, au premier. Sur ces 6o cas, on trouva, dans 25 cas, dans les poumons, des tubercules parvenus â divers degrés.

5» Péricarde. — . Son épanchement est presque toujours consécutif aux autres hydropîSies. Sur quatre-vingt-quâtre autopsies recueillies dans divers auteurs, dans 22 cas, il y eut un épanchement dans le péricarde, dans 19 cas, de sérosité claire, dans 3 cas, de pus. Sur mes quarante-cinq autopsies, dans 14 cas, il y eut épanchement, dans 15 cas, de sérosité transparente, dans 1 cas, de pus. En résumant, on a, sur c’eut vingt-neuf autopsies, 56 cas d’épanchement, dont 32 d’hydro-péricarde et 4 de péricardite. Sur Ces 56 cas, dans 17 cas, il y eut coïncidence avec une altération, soit peu avancée, soit forte du cœur ; cette dernière ne me parut pas avoir exercé d’influence.

4° Arachnoïde ou plutôt pie-mère. — Je ne puis parler que de mes faits. Sur quarante-cinq autopsies , on n’a pas examiné le cerveau dans 11 cas. Sur les 34 autres, dans 14 cas, on nota une infiltration de sérosité dans le tissu sous-arachnoïdien, coïncidant quelquefois avec un épanchement .ventriculaire et un ramollissement des parties centrales ( septum lucidum et voûte). Dans 1 cas sur ces 14 , la sérosité était à l’état de pus,' et il existait une méningite.

MALADIE DE BKIGHT

qu’elle méritait , car dans les quatre-vingt-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs , je ne la trouve signalée que dans 17 cas. La sérosité infiltrant le poumon peut-elle se changer en pus comme dans les membranes séreuses? C’est une question délicate et que je ne puis décider ; je ferai seulement observer que fréquemment* des individus atteints de maladie de Bright succombent par le développement d’une pneumonie qui tantôt présente quelques rapports et tantôt n’en présente aucun avec l’œdème du poumon (1).

Des phlegmasies qui peuvent compliquer la maladie de Bright. — J’ai déjà parlé du passage de certains épanchements de sérosité à l’état d'inflammation , mais il n’en est pas toujours ainsi , et certaines phlegmasies intercurrentes qui surviennent vers la fin de la maladie sont complètement indépendantes des premières. L’analyse donnée ci-dessous (2)^ montrera la fréquence de ces diverses phlegmasies et leurs rapports entre elles.

(1) OEdème du poumon. — Sur quatre-vingl-quatre autopsies extraites de divers auteurs, on signale, dans 17 cas, cette lésion; la proportion est trop faible, car il existait dans 16 cas sur mes quarante-cinq autopsies, c’est-àdire dans plus du tiers des cas. Dans 8 cas sur 16, il coïncida avec un hydrothorax. Sur ces 16 cas, on a trouvé, dans 8 cas, une altération du cœur, et, dans 7 cas, une cirrhose du foie coïncidant ou non avec les maladies du cœur. De ces 16 cas, 11 coïncidèrent avec l’altération des reins au troisième degré (granulations), et, dans 5 cas, avec l’altération au deuxième degré. Enfin, 3 de ces 16 cas d’ôedème coïncidèrent avec des pneumonies qui existèrent dans 3 sans lui , ce qui semblerait démontrer que la pneumonie se développe plus facilement quand il n’y a pas d’œdème du poumon.

(2) Phlegmasies intercurrentes finales. . — Sur cent vingt-neuf autopsies , en réunissant mes quarante-cinq, aux quatre-vingt-quatre :

Péritonite aiguë avec pus et fausses membranes . . 12 cas.

Pleurésie aiguë , simple ou double . 19

Péricardite aiguë . 4

Méningite . 1

Pneumonie simple ou pleuro-pneumonie. . . . 22

Bronchite. . . 2

Apoplexie pulmonaire . 4

Gangrène de la peau. . . . 2

Érysipèle . 5

CHEZ, LES ADULTES

SECTION III. — Des Usions organiques des divers appareils qui peuvent, être considérées comme développées à une époque antécédente ou au moins en même temps que les altérations des reins.

Ori trouve fréquemment des lésions du cœur assez diverses à l’autopsie des individus qui ont succombé aux progrès de la maladie de Brjght. Souvent cette complication, par sa nature même comme par l’époque plus reculée où les premiers symptômes ont apparu , est plus ancienne que l’altération des reins, et elle doit alors être considérée comme une des causes pathologiques internes qui ont exercé une influence puissante sur son développement. Dans d’autres cas, le degré peu avancé de ces lésions semble indiquer qu’elles sont plus récentes et quelles se sont développées simultanément ou même postérieurement à l’altération des reins ; c’est , par exemple , ce qui est évident pour certains cas de péricardites aiguës dont j’ai déjà parlé. Les notes statistiques données ci-dessous (1) montreront la fréquence

Angine pseudo-membraneuse . . . . 2

Altérations non tuberculeuses des intestins (ramollissement, épaississement, ulcérations. . . . 12

Ce dernier chiffre est probablement trop faible; cela tient à ce que, dans les quatre-vingt-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs , l’état du tube digestif n’est pas toujours noté. Voici ces lésions : Dans 1 cas, on trouva des ulcérations de l’estomac ; dans 3 cas, des ulcérations du colon et du rectum ; dans 8 cas, un ramollissement rouge, général ou partiel, de l’estomac, des intestins grêles ou du colon. En résumant ces lésions , on a , sur cent vingtneuf autopsies, 83 phlegmasies finales.

(1) Sur quatre-vingt-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs, dans 33 cas , il existait des lésions du cœur ; dans 3 cas , files furent bornées au péricarde ( péricardite ) ; sur les 30 autres cas, dans 6 cas, il n’existait que dés altérations des valvules ou de l’endocarde, et, dans 24 cas, une hypertrophie du cœur, soit générale, soit bornée à une cavité ( surtout le ventricule gauche) accompagnée ou non de maladie des anneaux ou des valvules. Il serait peu intéressant pour le lecteur de lui donner une énumération, qui serait longue et fastidieuse, de ces diverses maladies du cœur. Je me contenterai de dire que , sur ces 33 cas , dans 23 cas seulement la maladie du

MALADIE DE BRIGHT

de cés lésions dm cœur ; elles nous indiquent que dans le tiers des cas à peu près de la maladie de Bright il existé des lésions un peu intenses êt caractéristiques du tissu du cffeur et des anneaux ou des valvules. Ce qu’il y a de singulier, c’est le résultat suivant : fréquemment on trouve des tubercules et surtout des tubercules pulmonaires chez les individus qui succombent aux progrès de la maladie de Bright ; eh bien , malgré la fréquence également grande des maladies du cœur (spécialement des hypertrophies), ces deux altérations semblent s’exclure. Les résultats statistiques ci -dessous consignés viennent confirmer ce fait (1). C’est un résultat curieux et dont il est difficile de se rendre compte.

Lep maladies du cœur Compliquant la maladie de Bright coïncident quelquefois avec une cirrhose du foie. Sur 15 cas de cette dernière maladie , il y eut cinq fois coïncidence de maladie

cœur était parvenue à un degré assez avancé pour qu’on pût la considérer comme ayant exercé une Influence comme cause productrice de la maladie.

Sur mes quarante-cinq autopsies, dans 17 cas, il a été trouvé des lésions Stf cœur ou de l’endocarde. Sur ces 17 cas, dans 4 cas, elles étaient bornées ^l’endocarde ou aux valvules, et, dans 15 cas-, il y avait des altérations du tissu de la substance musculaire du cœur, soit seule, soit accompagnée de lésions des anneaux ou dés valvules. Ces 13 derniers cas" seulement étaient assez avancés pour avoir pü exercer une influence comme causes de l’altération dès reins.

En résumant les deux séries de faits, on a, sur cent vingt-neuf autopsies, dans 38 cas , des lésions du Cœur accompagnées ou non de maladies des valvules assez' avancées pour être considérées comme antérieures à la maladie de Bright. C’est donc dans un peu moins du tiers des cas. Dans ces cas, il existait souvent des lésions chroniques du péricarde (adhérences), ce qui eut lieu dans 9 cas. .

(1) Sur quatre-vingt-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs, dans 33 cas, il existait des tubercules pulmonaires à des degrés de développement très-divers. Sur ces 55 cas, dans 5 cas seulement il y eut coïncidence de maladie du cœur et de tubercules pulmonaires. Sur mes quarante-cinq autopsies , dans 16 cas il existait des tubercules, et, sur ces 16 cas, dans 4 cas seulement il y eut coïncidence des deux maladies ; encore , dans 5 de ces derniers ,' il n’existait que quelques petits tubercules caséeux et crétacés au sommet des poumons et entourés d’induration noire et de froncement de la plèvre.

CHEZ LES ADULTES

du coeur. Les maladies du cœur ont présenté les mèmès rapports avec les divers degrés d’altération des reins que si la maladie de Bright eût été simple. Il y a seulement un rapport curièux à établir, c’est que les 4 cas d’apoplexie pulmonaire qui oht été rencontrés sur cent vingt-neuf autopsies des maladies de Bright , ont été trouvés chez des individus qui présentaient en mèmè temps une maladie du cœur un peu avancée.

Emphysème pulmonaire et bronchite chronique. — L’emphysème pulmonaire est une lésion qui coïncide assez souvent avec les maladies du cœur; aussi, dans la plupart des cas dans lesquels existait cette dernière , on a trouvé des traces d’emphysème pulmonaire. Quelquefois Cependant il existait sans cela (I). -

Tubercules pulmonaires, ; — Ce produit morbide se rencontre assez souvent dans le poumon des individus qui succombent aux progrès de la maladie de Bright. Les auteurs anglais ont avancé que l’altération des reins se développait assez fréquemment pendant le cours d’une affection tuberculeuse , tandis que les tubercules ne prenaient que bien rarement naissance chez des individus atteints de maladie de Bright. Une analyse des faits que je possède (2) et de Ceux qui ont été recueillis dans divers au-

(1) Sur cent vingt-neuf autopsies, dans 26 cas, on a noté l’emphysème du poumon. Ce chiffre est trop faible ; cela tient à ce que, dans les quatre-vingtquatre autopsies recueillies dans divers auteurs, l’état de cet organe n’a pas toujours été noté. Voici un résultat plus certain-- Sur mes quarante-cinq autopsies , dans 17 cas, on a noté l’emphysème pulmonaire; dans 7 cas, il existait seul ou avec une bronchite chronique; dans 2 cas, avec une cirrhose du foie ; dans 7 cas , avee une maladie du cœur ; et ) dans 1 cas , avec une carie vertébrale.

(2) Sur quarante-cinq autopsies qui me sont propres, dans 16 cas, on trouva des tubercules dans les poumons ainsi répartis :

Tubercules miliaires peu nombreux. ................ 1

Tubercules Crus. . . .......... . . 3

Tubercules avancés avec cavernes. ...... . . S

Tubercules caséeux ou crétacés avec induration noire autour et froncement de la plèvre. .....•••••••••••• . .

Une seule fois, un des cas de tubercules avancés coïncida avec une maladie

MALADIE DE B1UGI1T

teurs m’a permis d’admettre une telle conclusion. Sur cent vin<*tneuf autopsies , on a trouvé dans 51 cas des tubercules dans les poumons ; mais sur ces 51 cas , dans 29 seulement ils purent être considérés comme assez avancés pour avoir exercé une influence quelconque sur la production de la maladie de Bright. C’est dans lejquart des cas à peu près.

Cirrhose du foie. — L’altération du foie à laquelle on a donné Je nom de cirrhose présente les plus grandes analogies avec les

du cœur ; dans 2 cas, des tubercules crétacés, et , dans 1 cas, des tubercules crus coïncidèrent également.

On trouve, dans ces .16 cas, dans 6 une coïncidence de cirrhose, dans 3 cas, de foie gras , dans 5 cas , des ulcérations tuberculeuses des intestins, et , dans 2 cas , scrofules et maladie des os.

Dans 8 cas seulement, les tubercules étaient assez avancés pour être considérés comme causes de la maladie de Bright.

L’analyse de quatre-vingt-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs, en les réunissant aux quarante-cinq précédentes , conduit aux conséquences suivantes : Sur cent vingt-neuf autopsies , dans 51 cas , on trouva des tubercules dans les poumons , mais parvenus à des degrés très-ditrérents :

Sur ces 51 cas, dans 3 cas, il existait des granulations miliaires. Dans 1 de ces 3, elles étaient nombreuses.

9 cas , des tubercules crus ;

29 cas, des tubercules avancés avec cavernes;

5 cas , ganglions tuberculeux ;

7 cas, tubercules caséeux ou crélacés.

En résumé , sur ces 51 cas , dans 29 cas , les tubercules pulmonaires furent assez avancés pour être considérés comme causes de la maladie des reins.

Sur ces 51 cas , dans 17 cas , on trouva des ulcérations tuberculeuses , dans 9 cas, un foie gras , et , dans 1 cas , des tubercules du foie. Ces deux nombres sont trop faibles, parce que l’état du foie n’a pas toujours été noté dans les quatre-vingt-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs.

Les fausses membranes des plèvres se rencontrent fréquemment. 11 était curieux de voir si elles ont été plus fréquentes quand il y avait des tubercules que quand il n’en existait pas.

Sur quatre-ving-quatre autopsies recueillies dans divers auteurs , dans 39 cas , il exista des adhérences pleurétiques, dont 22 coïncidèrent avec des tubercules, et, dans 17 cas, sans eux. Cette proportion est un peu trop faible ; elle tient encore à ce qu’elles n’ont pas toujours été notées.

Sur quarante-cinq autopsies qui me sont propres , dans 32 cas , il exista des adhérences. Sur ces 32 cas, dans 15 elles coïncidèrent avec des tubercules, et, dans 17 cas, existèrent sans eux.

CHEZ LES ADULTES. 501

lésions de la maladie de Bright, et' c’est une chose qui se conçoit lorsqu’on voit que c’est un organe glanduleux dont l’altération est de même nature et reconnaît souvent les mêmes causes que la maladie de Bright. Un examen rapide de cette altération du foie en sera la preuve la plus évidente (1).

La cirrhose du foie est une maladie caractérisée par l’hypertrophié de la substance jaune du foie ; cette hypertrophie est due à l’infiltration de cette même substance par une matière plastique de nature albumino-fibrineuse qui, d’abord ayant un certain degré de mollesse (premier degré de cirrhose), perd ensuite une partie de l’eau qu’elle contenait , se contracte en entraînant avec elle la substance qu’elle infiltre, détermine l’atrophie et le ratatinemènt du foie (deuxième degré). Cette matière albumine-fibrineuse provient probablement de transformations successives que subit le sang.

Au premier degré de la cirrhose il y a augmentation légère ou conservation du volume du foie. La substance jaune occupe un espace plus considérable; elle semble aréolaire et est traversée en tous sens par des lignes rougeâtres irrégulières qui indiquent la compression de la substance rouge. Au deuxième degré , il y a ratatinement , atrophie du foie; il est plus dur, augmente de consistance , est coloré en jaune et souvent d’un aspect uniforme. On trouve souvent cet .organe transformé en une multitude de granulations jaunâtres agglomérées, de grandeur et de volume divers ; et soudées ensemble.

La cirrhose du foie reconnaît pour point de départ une hyperémie habituelle du foie , hypérémie soit active, soit mécanique ; elle vient très-fréquemment compliquer des maladies organiques du cœur et des poumons , telles que hypertrophie du cœur, emphysème des poumons, tubercules pulmonaires.

Or, si on veut se donner la peine de comparer l’altération des reins à celle du foie, on ne pourra s’empêcher de conclure qu’elles sont de même espèce, de même nature: la chose est

(t) Voyez mes Recherches analomico-palhologiques sur la cirrhose du foie dans les Archives générales de médecine , année 1840.

502 MALADIE DE BRIGHT

même tellement évidente , que je ne développerai pas ici cette comparaison.

Ce qu’il y a encore de remarquable / c’est que ces deux altérations presque semblables marchent souvent ensemble. L’analyse que je donne ci-dessous ne porte que sur mes 45 autopsies (1) , l’état du foie ayant été bien souvent omis dans les 84 autopsies recueillies dans divers auteurs.

Les cas de complication de cirrhose peuvent être divisés en trois séries :

Dans la première , se rangent ceux dans lesquels la cirrhose existait en même temps que la maladie de Bright • les deux affections sont compliquées d’une altération plus ancienne , siégeant dans le cœur ou les poumons , laquelle a probablement agi en déterminant des altérations analogues dans les deux principaux organes sécréteurs de l’abdomen. Cette communauté de complication est encore une preuve nouvelle de l’analogie qui existe entre les deux maladies.

Dans la deuxième , se rangent les cas dans lesquels la cirrhose du foie reconnaissait une date plus ancienne que l’altération des reins , et avait très-probablement déterminé cette dernière.

Dans la troisième , enfin , on place les cas dans lesquels l’altération du foie au premier degré , et celle des reins diversement avancée semblent s’être développées sous l’influence d’une cause quelconque dont je n’ai pas à m’occuper ici,

Maladies du tube digestif. — J’ai déjà parlé des diverses altérations phlegmasiques qu’on peut observer dans divers points de la muqueuse des voies digestives et qui se développent peu-

(1) Sur mes quarante-cinq autopsies , dans 15 cas , on a trouvé une cirrhose du foie; elle était au premier degré dans 9 cas et au deuxième dans 6 cas. Sur ces 15 cas, dans 9 cas, la cirrhose du foie et la maladie de Bright étaient compliquées d’une lésion organique, probablement plus ancienne, du cœur ou du poumon (dans 5 cas, une maladie du cœur, dans 5 cas, des tubercules pulmonaires , et, dans 1 cas, un cancer de l’estomac). Dans 5 cas, la cirrhose était très-avancée et reconnaissait probablement une date plus ancienne que la maladie des reins ; dans 5 cas, enSn, la maladie des reins et celle du foie étaient également avancées et pouvaient remonter à la même date.

CHEZ LES ADULTES

dant le cours de la maladie de Bright ; j’ai également signalé les ulcérations tuberculeuses qui existaient dans les cas où on trouve des tubercules ; je n’y reviendrai donc pas.

Je dirai seulement que dans 2 cas il a été trouvé, sur les 45 autopsies que j’ai souvent citées, un cancer de la région pylorique; une fois ce cancer était simple, une. autre fois compliqué de tubercules dans les poumons. — De tels cas sont rares;, je les cite, cependant, parce qu’ils n’ont pas été probablement sans influence sur la. production de 1,’ altération des reins.

Tissu osseux. — Sur 45 autopsies que j’ai plusieurs fois signalées, il a été trouvé dans 3 cas des lésions profondes des os , et ces lésions étaient évidemment de nature scrofuleuse. Ces 3 individus ont peut-être autant succombé aux progrès de la maladie des os qu’à ceux de 1- altération des reins-; chez l’un deux (une .jeune fille de seize ans) les poumons étaient farcis de granulations nombreuses (1).

Telles sont les lésions nombreuses et variées que l’on trouve à l’aütopsie.des individus qui succombent aux progrès delà maladie de Bright ; peut-être trouvera-t-on un peu longs les détails dans lesquels je suis entré , mais ils étaient nécessaires pour faire comprendre ce que je dirai plus tard des causes pathologiques de l’altération des reins et des complications diverses que cette maladie peut présenter. . .