I- Troubles cardiaques

« Le cœur, dit Cl. Bernard, est le plus sensible des organes de la vie végétative : il reçoit le premier de tous I influence nerveuse cérébrale. Le cerveau est le plus sensible des organes de la vie animale : il reçoit le

SEMIOLOGIE DU SYSTEME X Eli] EUX.

premier de tous l'influence de la circulation du sang. Il résulte do là. que ces doux organes culminants do la machine vivante sont dans dos rapports incessants d’action et do réaction. »

La solidarité qui unit cos doux organes dans le domaine do la physiologie se poursuit aussi dans les étals pathologiques.

Les affections du cœur retentissent non seulement sur le système nerveux central par I intermédiaire des troubles circulatoires, mais elles empruntent souvent, pour certaines de leurs manifestations, les éléments nerveux qui se distribuent au muscle cardiaque. Toutefois, cette intervention du système nerveux, pour qu’elle soit indispensable à la production des symptômes, reste néanmoins secondaire : le cœur soutire dans tous ses éléments constitutifs, et ses éléments nerveux manifestent par divers troubles (palpitations, tachycardie, etc.) la part qu’ils prennent à son altération. Quant au rôle du système nerveux dans les troubles fonctionnels du cœur observés au cours des états infectieux ou désintoxications. il n’est pas encore assez bien précisé jusqu'ici pour qu’il y ait lieu de s’y arrêter.

Dans d’autres circonstances on assiste à des troubles cardiaques fonctionnels, dont la production nécessite, de par leur nature même, l'intervention du système nerveux, au moins dans ses parties périphériques (nerf pneumogastrique, grand sympathique ou ganglions intracardiaques). Mais ces désordres trouvent leur origine primitive dans une affection viscérale (foie, estomac, etc.). Ce sont des troubles cardiaques d’origine réflexe et qui ont été bien décrits par Potain. Ici le système nerveux intervient comme simple intermédiaire entre l’affection initiale et le cœur : il n’est donc pas directement intéressé.

Par contre, il est des faits nombreux dans lesquels le système nerveux, central cl périphérique, est la cause première, le primum movens des désordres cardiaques, et ses altérations retentissent sur le cœur de diverses manières. Ce sont là les véritables troubles cardiaques d’origine nerveuse; ce sont eux qu’il me faut analyser. Or, ainsi qu'on le verra à propos de l’étude de chacun d eux, les faits se classent ici en deux groupes : tantôt c’est une affection nerveuse bien déterminée, organique ou fonctionnelle , qui provoque le symptôme cardiaque; tantôt ce dernier existe en dehors de toute affection nerveuse connue. Faute d'étiologie positive on en fait une véritable entité morbide; et, comme par sa nature même il révèle une origine nerveuse, on le classe parmi les névroses.

Les troubles cardiaques d’origine nerveuse peuvent être divisés en : 1° troubles de la sensibilité (palpitations, angine de poitrine) ; 2° troubles de la motilité caractérisés par l’accélération (tachycardie), le ralentissement (bradycardie), l'irrégularité (arythmie), la suspension (syncope).

1° Palpitations. — La palpitation est un battement douloureux du cœur perçu par le malade. A ce caractère essentiel peuvent s’ajouter des caractères accessoires : augmentation et fréquence, décroissement d intensité des bruits, irrégularité des pulsations.

TROUBLE* VISCÉRAUX D'ORIGIXE XE R VE USE.

A côté des palpitations symptomatiques soit d'une affection cardiaque, soit d'un état général infectieux ou toxique (tabagisme), se rangent les palpitations d'origine nerveuse.

Celles-ci comprennent d’abord les palpitations qui sont secondaires à une affection viscérale: foie, estomac (dyspepsie), intestin (vers). Si elles peuvent relever quelquefois d'une influence mécanique (distension stomacale), elles semblent généralement être d’ordre réflexe.

Les véritables palpita tions nerveuses sont celles qui résultent de désordres anatomiques ou dynamiques du système nerveux. Ces affections du système nerveux sont les névroses et les affections bulbaires dans lesquelles les noyaux du pneumogastrique sont intéressés. Ainsi on les observera dans la paralysie labio-glosso-laryngée, dans les hémorragies et ramollissements bulbaires, où elles seront le présage d’une lin plus ou moins prochaine. Dans l’ épilepsie , des palpitations violentes peuvent survenir au moment de l'accès et constituer une sorte d’aura cardiaque. On les rencontre encore dans la neurasthénie, sous forme de crises pl us ou moins intenses s’accompagnant de tachycardie. Dans Y hystérie elles sont fréquentes, pouvant durer un temps très long sans aggravation appréciable, et cesser subitement. Elles constituent un des termes de la triade symptomatique de la maladie de Basedow. Elles sont fréquentes dans la tachycardie paroxystique. Elles peuvent accompagner la névralgie intercostale.

Le tempérament nerveux, une constitution faible et le sexe féminin sont les principales causes prédisposantes des palpitations nerveuses dites simples, qui apparaissent, en dehors des affections précédentes, pour des causes occasionnelles nombreuses : émotions vives, excès de travail, fatigue de tout genre, abus des excitants, trouble digestif.

Quelquefois les palpitations se caractérisent simplement par une légère augmentation du nombre des battements cardiaques; le malade sent battre son cœur et il a une sensation de gêne précordiale.

D’autres fois l’accès est intense. Le battement est douloureux, violent; le cœur « bat à rompre la poitrine »et il survient un sentiment d’oppression, d’angoisse. La parole est entrecoupée, la voix s'altère, la face pâlit, se couvre de sueur, les extrémités si' refroidissent, et une syncope peut venir terminer la scène. Sous la main le choc cardiaque est énergique, moins toutefois que ne le ferait supposer la sensation accusée par le malade.

Il peut se produire de l’irrégularité des pulsations cardiaques, des intermittences, depuis le simple « faux pas » jusqu’aux mouvements désordonnés qu'on a désignés sous le nom de « chorée du cœur », ou de « folie du cœur ». L’auscultation fait constater la force et l’éclat métallique des bruits du cœur, et parfois des souffles doux, passagers, extracardiaques. Le pouls est tantôt petit et serré, tantôt vibrant; il offre des désordres correspondants à ceux du cœur.

A la suite des palpitations les urines sont rendues claires et aqueuses.

Les palpitations nerveuses débutent quelquefois brusquement, sans

prodromes, an milieu d une santé parfaite, le plus souvent à I occasion d'une (‘motion. D’autres fois il y a quelques prodromes : gène préeordiale, dyspnée.

L accès peut consister en une seule contraction, vive, forte, comparable à un coup de marteau, produisant une sensation de contusion à la région précordiale. Chez d'autres l’action se prolonge de 5 à 20 minutes, pouvant se reproduire à intervalles irréguliers dans la même journée, ou au contraire ne revenir qu’à des époques très éloignées. I.es palpitations nerveuses ne semblent pas capables d’entraincr l'hypertrophie du cœur.

Les palpitations nerveuses disparaissent avec la cause qui les a produites, revenant avec elles. Elles peuvent cesser pour toujours. Lorsque les crises sont fréquentes, rapprochées et douloureuses, elles augmentent la susceptibilité nerveuse du sujet, amènent le découragement, la tristesse et conduisent, à 1 hypocondrie, avec parfois tendance au suicide. Dans le goitre exophthalmique les palpitations sont très fréquentes.

Diagnostic et Valeur sémiologique. — < hi ne saurait un instant songer à prendre une palpitation, phénomène subjectif, pour un accès de tachycardie, phénomène objectif.

La palpitation doit être distinguée de la fausse palpitation, qui consiste en ce fait que certains hystériques ont une hyperesthésie thoracique telle, qu’ils sentent battre leur cœur sans que celui-ci présente le moindre désordre.

Avant d’affirmer que la palpitation est nerveuse, idiopathique, il sera indispensable de rechercher s il n’y a ni intoxication, ni alfeetion cardiaque ou v iscérale capable de produire ce symptôme. Ou passera ensuite en revue les diverses causes de palpitations nerveuses énumérées ci-dessus.

2° Angine de poitrine. — Deux théories se disputent le privilège d'expliquer la pathogénie de l’angine de poitrine. L’une, théorie vasculaire, attribue ce syndrome à l’ischémie du myocarde causée par un trouble circulatoire des coronaires : leur oblitération dans le cas d’athéromc et leur contraction spasmodique dans les cas où il n'y a pas de coronarite.

La théorie nerveuse envisage uniquement le rôle du système nerveux qui intervient, tantôt en vertu des lésions du plexus cardiaque (névrite primitive ou consécutive à l'aortite et à la périaortile), tantôt en vertu d'un simple trouble fonctionnel, la névralgie du plexus cardiaque.

Dans ces derniers temps enfin on a fait intervenir comme élément pathogénique de l anger, la distension brusque, la dilatation rapide du myocarde ou de, l’aorte, et comme conséquence le tiraillement des nombreux plexus nerveux qui se trouvent dans l’épaisseur ou à la surface de ces organes.

Sans vouloir discuter cette question, il semble cependant certain que dans les cas où il n'y a pas de lésion vasculaire, ni de l’aorte, ni des coronaires, le système nerveux est l’agent essentiel du syndrome.

TROUBLES VISCÉRAUX D'ORIGINE NERVEUSE

Tantôt il n’est qu’un intermédiaire entre nue affection viscérale (estomac) et le trouble cardiaque : c’est Vanqor pectoris réflexe.

Tantôt l’angor pectoris est pur de toute étiologie cardiaque, viscérale ou toxique : c’est la forme, nerveuse de l'angine de poitrine, la seule dont je m’occuperai ici.

L’angine de poitrine d’origine nerveuse trappe tous les âges, même avant trente ans, cl prédomine chez la femme, tandis que l'angine vraie est surtout une maladie de l'homme «pii a dépassé cinquante ans.

On peut l’observer dans V hystérie, la neurasthénie, I épilepsie, le yoitre exophtalmique. Viennent ensuite les troubles fonctionnels des nerfs viscéraux, surtout celle du pneumogastrique, dont le rôle s’explique en raison de l’importance des troubles dyspeptiques dans l’étiologie des accès. L’utérus a été incriminé dans I’angor rencontré ( liez de jeunes accouchées. On a obse rvé aussi la maladie à la suite de lésions des nerfs périphériques consécutives à des traumatismes du membre supérieur gauche, ou chez des amputés du bras gauche. Ces variétés se rapprochent de l’épilepsie partielle observée parfois dans ces cas.

Souvent enfin, et j’en ai vu de nombreux exemple, Tanger pectoris nerveuse n’est (pie la conséquence d’une émotion fixée par la suite, soit par un phénomène d’aulo-suggeslion, soit souvent encore par une intervention médicale intempestive.

La cause occasionnelle de l’accès n’a rien de constant comme cela a lieu souvent dans l’angine vraie. Elle est variable : effort, marche contre le vent, ascension rapide, émotion vive, trouble digestif, forte excitation de la peau, froid. Souvent la cause reste inconnue et l’accès débute brusquement au milieu du sommeil, ou au repos en dehors de tout effort.

Parfois l’accès peut apparaître à la suite d’autres manifestations qui mettent sur la voie du diagnostic étiologique : toux nerveuse, œsophagisme, troubles de sensibilité, émotion chez les névropathes. Chez beaucoup de névropathes obsédés sur l’état de leur cœur, la pensée de la crise suffit pour la faire apparaître.

L’accès lui-même est souvent précédé, comme l’attaque d’épilepsie, d’une sorte d’aura plus ou moins longue. Cette aura présente fréquemment les caractères de ce qu’on a appelé l’angine de poitrine vaso-motrice. Elle est alors caractérisée par des sensations thermiques anormales dans les extrémités, par des engourdissements avec sensation de froid, pâleur et teinte cyanotique des téguments, limitée à un ou plusieurs doigts de la main, avec parésie des mouvements et quelquefois phénomène du doigt a ressort. Ces accidents qui durent parfois plusieurs heures peuvent être la seule manifestation de l’accès. D’autres fois ils remontent vers le centre et l'accès éclate. Pendant ces prodromes on perçoit à peine les pulsations radiales, tandis que le cœur a son rvthme normal. La température locale est abaissée.

En raison de la bénignité générale de l’accès et de ses conséquences dans l’angor d’origine nerveuse, on le dislin. ne, sous le nom de pseudoangine ou anqina miner, de l’angor due aux lésions vasculaires, —

itnyina major ou vraie, — celle dont les accès sont intenses cl se terminent par la mort. Il faut toutefois accepter avec réserve cette notion de bénignité absolue, car, bien que la chose soit rare, il y a des cas d’angine sans lésions apparentes qui tuent.

L accès de l’angine de poitrine nerveuse peut présenter tout le tableau dramatique de l'angine organique. Le début est alors brusque et caractérisé par une douleur rétro-sternale violente, en griffe, étau, poids écrassant, etc. D’autres fois la douleur est plus diffuse consistant en hyperesthésie cutanée, sorte de zone douloureuse précordiale, ou sensation de plénitude thoracique. En même temps le malade est pris d'une angoisse inexprimable, comme si la vie allait lui manquer; sa face pâlit et exprime I anxiété et I effroi : les extrémités se refroidissent. Puis les irradiations douloureuses gagnent l’épaule, le bras gauche, le domaine du cubital. Elles peuvent se faire dans les deux membres à la fois ou s'étendre en diverses directions : espaces intercostaux, apophyses épineuses, cou, mâchoire.

Le pneumogastrique peut réagir, d’où : constriction pharyngée, œsophagisme, douleur épigastrique, vomissements, hépatalgie. De même le sympathique : pâleur de face, sueurs froides, refroidissement des extrémités. Cependant le coeur reste normal ainsi que la respiration. Toutefois chez certains nerveux il peut se produire de la dyspnée et des battements cardiaques désordonnés.

L’accès se termine souvent par divers symptômes: miction irrésistible, urine abondante et claire; souvent des éructations, du tympanisme; quelquefois des hémoptysies, et souvent des inquiétudes pour l'avenir. D’autres fois ce sont des crises de larmes ou une attaque syncopale (symptômes névropathiques). La durée de l’accès varie de quelques minutes à un quart d’heure. On s’accorde à dire (pie les accès d’angina minor peuvent durer plus longtemps, une demi-heure, une heure et plus : leur intensité, il est vrai, est moindre que dans l’angina major. Chez les névropathes l’accès se répète souvent, plusieurs jours de suite, périodiquement, surtout la nuit.

Dans I intervalle des accès d’angine de poitrine nerveuse la santé est bonne ; on ne constate aucune altération du côté du cœur. Le diagnostic se déduit facilement de la connaissance des causes. La guérison est la règle.

5° Tachycardie. — Sachant que le grand sympathique est le nerf accélérateur du cœur: le pneumogastrique, le nerf modéraleur ; et, le rôle des ganglions intra-cardiaques étant encore trop incomplètement établi en clinique pour être ulilisé dans le débat, il était légitime d’attribuer la tachycardie soit à l'irritation du grand sympathique, soit à la paralysie du nerf vague.

Toutefois l'accélération des battement du cœur produite par l’excitation expérimentale dos nerfs cardiaques du sympathique étant pou prononcée, de courte durée, et en aucune façon comparable à la prodigieuse

T ROUBLES VISCÉRAUX DORlÜLXE SERVE USÉ.

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accélération qui caractérise certaines tachycardies, on tend généralement à mettre surtout en cause la paralysie du nerf pneumogastrique, dont la lésion a d'ailleurs été plusieurs fois constatée.

Enfin à ces causes d’ordre purement nerveux, capables d’entraîner la tachycardie, il faut peut-être en ajouter une autre, ainsi qu'on le verra plus loin, c’est l’altération du faisceau dellis.

La tachycardie se présente sous deux formes : lachycardi .■* paroxystique essentielle et tachycardie symptomatique.

Tachycardie paroxystique essentielle. — La tachycardie paroxystique essentielle a pour caractère, comme sa dénomination l’indique, de ne reconnaître aucune cause connue, aucune influence classée : le surmenage physique et cérébral étant les seuls éléments admis comme cause prédisposante.

Celte forme de tachycardie n’avait pas, jusqu’ici, de substratum anatomique connu. D’après certains travaux récents, cependant, elle serait explicable, indépendamment des altérations nerveuses, par la lésion du faisceau de Dis, dont j’aurai à envisager l’importance surtout dans la production du pouls lent permanent.

Ces faits ne sont néanmoins pas suffisamment établis pour qu’on doive faire abstraction des conceptions des premiers auteurs qui ont étudié celle maladie, liouveret admet que c’est une névrose spéciale, caractérisée par la rigoureuse localisation de la perturbation nerveuse aux centres et aux rameaux cardiaques du pneumogastr ique. En raison de la coexistence d’autres symptômes : hypotension artérielle, fièvre, albuminurie, glycosurie, etc., d’autres auteurs localisent plus volontiers la cause de la maladie exclusivement dans les centres nerveux, et ils considèrent la tachycardie essentielle comme une névrose bulbaire ou bulbospinale (Courtois-Suffil).

La tachycardie paroxystique essentielle s individualise non seulement par une absence de cause, mais aussi par des attributs cliniques particuliers. Le début de l’accès est subit, sans prodromes. L’accès se caractérise par trois symptômes cardinaux : 1° L’accélération excessive des battements du cœur (200 et plus), qui sont réguliers (embryocardic), énergiques, imprimant une vibration visible sur une certaine étendue de la paroi; 2° une diminution extrême de la tension artérielle (pii rend le pouls mou, faible, incomplable; 3° une modification de la sécrétion urinaire : oligurie, albuminurie, azoturie et quelquefois glycosurie.

A celte triade symptomatique s’ajoutent des symptômes secondaires : la pâleur de la face dans les accès courts; et, au contraire, dans les accès longs, la cyanose, la distension des veines du cou, avec troubles cérébraux par dilatation du cœur droit; quelquefois la température s’élève à 59n. L’accès (pii se prolonge conduit à l’asystolie avec tout son cortège de congestions : pulmonaire, hépatique, etc.

L’accès se termine brusquement, le pouls tombant rapidement du chiffre élevé à la normale. Mais il persiste un état d’irritabilité du cœur

cL de fatigue générale, <|iii peut prolonger la convalescence pendant quelques semaines. L’accès court dure de quelques minutes à quatre ou cinq jours; l’accès long peut durer plusieurs semaines. Le pronostic est habituellement grave, la mort pouvant survenir par asvstolie ou par syncope.

Tachycardie symptomatique. — Cette dernière semble être à peu près toujours consécutive à une affection ou à une lésion nerveuse: celle qui se montre au cours des intoxications, infections et dyscrasies, pourrait sans exagération être mise sur le compte d’altérations nerveuses; toutefois la démonstration n’en est pas établie.

Les affections du système nerveux au cours desquelles on peut l’observer sont multiples. Ce sont :

A) Une lésion des nerfs périphériques. — Il s’agit alors soit d'une compression du pneumogastrique siégeant dans le médiastin (adénopathie, tumeur, anévrisme, etc.), au cou (abcès, cicatrice, tumeur), ou au niveau des origines bulbaires du nerf (tumeur, hémorragie); soit d’une névrite [tabes, intoxication, névrite alcoolique (Dejerine)] ou diphtérique.

15) Ihie lésion des centres nerveux. — Dans le bulbe, c'est la paralvsie labio-glosso-laryngée, la paralysie bulbaire aiguë, le ramollissement par thrombose. Dans la moelle : la paralysie ascendante aiguë, la myélite aiguë diffuse, la poliomyélite aiguë, la slérose latérale amyotrophique, parfois le tabes, dans leur marche ascendante vers le bulbe.

C) Une névrose. — La tachycardie est un des symptômes capitaux de la maladie de Basedow. Elle peut exister au cours de l’attaque d’épilepsie, quelquefois se montrer sous forme d’épilepsie larvée, ou précéder les attaques d’épilepsie. Dans la neurasthénie, l’hystérie, elle est fréquente et relève alors de l’émotivité.

D) Un réflexe. — Telle est la tachycardie qui apparaît après une émotion, une affection gastrique, hépatique (colique), intestinale (vers), uléroovaricnne; à l'occasion de la menstruation, de la ménopause, d'un rein Bottant.

La tachycardie symptomatique est caractérisée par un accroissement de nombre des battements du cœur qui atteignent le chiffre de 1 40, 100, rarement plus. Elle procède par accès qui durent de quelques minutes à quelques jours, ou bien elle se maintient d’une manière permanente, en particulier dans les cas de compression du pneumogastrique. Malgré son accélération, le cœur conserve son rythme régulier, qui souvent prend le caractère de I’emhryocardie : les deux bruits étant égaux d'intensité, et également distants, rappellent le bruit du cœur fœtal. Le poids est fréquent, régulier, généralement affaibli, car l'hypotension artérielle est un symptôme habituel.

A ces symptômes principaux s’ajoutent des symptômes secondaires : angoisses, palpitations, dyspnée, vomissements, et parfois oligurie, albuminurie. La tachycardie se complique souvent d’asystolie; la terminaison

TROUBLES VISCÉRAUX ff ORIGINE NERVEUSE.

de l’accès et le pronostic sont essentiellement soumis à la nature de la cause.

1° Bradycardie. — La bradycardie; est un ralentissement temporaire ou permanent du pouls. Celui-ci peut se maintenir à 40 ou 50 pulsations à la minute; il peut tomber à 50 à 720 et même à moins.

Ce phénomène connu des anciens auteurs était considéré par eux comme une simple curiosité. Cependant Galien avait noté que la vie des sujets présentant ce phénomène pouvait être plus brève et Morgagui avait remarqué dans deux cas les dangers de la bradycardie. Néanmoins c’est aux observations d’Adams et de Stokes que nous devons la connaissance d’un syndrome spécial connu sous le nom de pouls lenl permanent, syndrome qui, d'ailleurs, est souvent désigné par les noms des auteurs qui les premiers l’ont bien décrit : maladie de SI okes- Adams. Gel ensemble symptomatique est caractérisé par l'association de la bradycardie, de vertiges, de syncopes, d'attaques épileptiformes survenant à des intervalles plus ou moins éloignés et pouvant se terminer par la mort subite. Adams, le premier, a rattaché ce syndrome a une lésion du cœur et a noté dans deux cas suivis de mort la dégénérescence graisseuse de cet organe. Stokes aussi faisait dépendre les accidents d'une lésion cardiaque, et son opinion était basée également sur des constata lions anatomo-pathologiques.

A la suite des publications de ces deux auteurs, les observations du pouls lent se multiplièrent, et fréquemment les autopsies parurent démontrer ou démontrèrent l’absence de toute altération cardiaque. C'est alors que Charcot, s’appuyant sur ces constatations anatomo-pathologiques négatives relativement au myocarde, décrivit le pouls lent comme une maladie nerveuse d’origine bulbaire. Celle conception eut un succès considérable, mais les constatations nécropsiques étayèrent insuffisamment cette théorie do Charcot; nombreux furent les cas où aucune lésion nerveuse ne permit d’expliquer le pouls lent.

Plus récemment, l’étude physiologique et pathologique du faisceau musculaire de Mis a conduit plusieurs auteurs à donner une explication nouvelle du pouls lent permanent. Le faisceau de Mis appelé encore alrio-ventriculaire unit l'oreillette et le ventricule. Les travaux d'Engelmaun. de Mis, de Weiickebach, les expériences de Ilering et Tawara ont montré comment la bradycardie pouvait être réalisée chez les animaux par lésion de ce faisceau, et permis de penser que le pouls lent permanent do l'homme était explicable par le même mécanisme. Iles observations cliniques sont venues corroborer celte conception. Rendu avait antérieurement publié, sans l’expliquer, un cas de pouls lent permanent avec une gomme siégeant dans la région où a été décrite le faisceau de Mis; Luee, Scbmoll, Gibson. etc., à l’étranger et, chez nous, Vaquez et Esmein surtout,ont rapporté dos exemples très nets dans lesquels ci* svndromc était dû à un défaut de conductibilité de l'excitation musculaire par lésion du faisceau do Mis.

SEMIOLOGIE DU SYSTÈME A EU l EUX.

Il parait donc établi, an moins dans nombre de cas, qu'une altération dn faisceau de Mis peut, indépendamment de toute lésion du système nerveux central ou des nerfs intrinsèques du cœur, réaliser dans sa pureté le syndrome de Slokes-Adams. Le faisceau de llis, composé d’éléments musculaires, de lilets nerveux et de cellules ganglionnaires, assure la conduction de l'excitation cardiaque de l’oreillette au ventricule. S'il est lésé ou comprimé': légèrement, il v a seulement augmentation du temps qui sépare normalement la contraction de l’oreillette de celle du ventricule; s'il est comprimé davantage ou plus altéré, l’excitation met plus de temps à le parcourir et il arrivera que la systole auriculaire parviendra au ventricule abu s que celui-ci sera en période réfractaire; elle sera dans ces conditions nulle, sans effet, on dit qu’elle est bloquée dans la zone atrio-venlriculaire, c’est le phénomène du llerzblock des auteurs allemands. A un degré de plus, la destruction du faisceau de llis étant complète, les battements ventriculaires sont complètement indépendants des systoles auriculaires et les contractions ventriculaires restent lentes d’une façon permanente, quelque soit le rvthmc de l’oreillette.

Quant au rôle respectif des éléments nerveux et des éléments musculaires dans la conduction du faisceau atrio-venlriculaire on discute encore sur ce sujet.

Bradycardie d’origine nerveuse- — II ne découle pas des données que je viens d’exposer que, si la lésion du faisceau de llis est suffisante dans beaucoup de cas pour expliquer à elle seule la maladie de Stokcs-Adams, elle doive être la seule explication dans tous les cas. Les partisans de cette théorie nouvelle pensent que dans les cas typiques de syndrome de Stokes-Adams, la permanence, 1 invariabilité du ralentissement sont le propre de l’altération du faisceau de llis; pour eux les lésions nerveuses et autres causes ne peuvent donner que des bradycardies passagères, variables, différentes de celles du syndrome en question.

Quelques doutes se sont élevés contre celle conception et I. épine en particulier, pense que le phénomène du blocage (Ilerlzblork) peut si; produire par action nerveuse et n'est pas spécial aux lésions du faisceau de llis.

Quoiqu’il en soit de la pathogénie de la maladie de Slokes-Adams, tous les auteurs sont d’accord pour admettre l existcnce d’autres bradycardies d origine nerveuse. L’expérience classique des frères Weber en est la démonstration évidente : l’excitation faible du tronc du pneumogastique détermine le ralentissement cardiaque. L'excitation forte détermine l’arrêt passager des contractions cardiaques. Diverses actions portées sur les centres nerveux produisent des effets de même ordre. Dès lors, rien détonnant à ce que des irritations pathologiques du pneumogastrique ou de ses origines centrales puissent déterminer de la bradycardie et des observations cliniques, nombreuses et démonstratives ont été publiées sur ce sujet, (l'est ainsi que peuvent

TROUBLES VISCÉRAUX D'ORIGINE NERVEUSE

entrer en ligne de compte des inflammations du cou siégeant au voisinage du paquet vasculo-nerveux, des adénopathies tuberculeuses, cancéreuses, etc Parmi les affections des centres nerveux qui occasionnent

de la bradycardie, il faut surtout signaler celles que déterminent des irritations peu profondes : les méningites aiguës, subaiguës ou chroniques. Dans l’ hypertension intra-crânienne par méningite séreuse ou par tumeur cérébrale, le coma avec ralentissement du pouls n’est pas rare. On signale encore la bradycardie dans la parah/sie générale , dans la sclérose en plaques, dans la mélancolie et dansd’autres psgehoses , ainsi qu’à la suite d'émotions ; dans des infections, intoxications ou auto-intoxications (diphtérie, plomb, urémie), etc.

Il parait possible de distinguer le pouls lent d’origine nerveuse, du pouls lent du à la lésion du faisceau de llis. Les tracés tout d’abord montrent dans ce dernier cas que l’excitation venue de l’oreillette, est transmise plus lentement que normalement ou non transmise au ventricule. Il suffit par des procédés délicats, sur lesquels je n insisterai pas, d’inscrire sur le même tracé les contractions auriculaires ou les contractions ventriculaires et de comparer la distance qui les sépare à l’état normal et à l’état pathologique.

De [tins, cliniquement, le pouls lent dû à des lésions nerveuses périphériques (trouvons ou filets du nerf vague) ou centrales n’aurait pas la fixité, la permanence du ralentissement de la maladie de Stokes-Adams et il serait souvent associé à des symptômes respiratoires ou à d’autres phénomènes nerveux.

Quand le pouls reste pendant plusieurs semaines régulièrement lent, n’est pas modifié par les efforts, ni les émotions, ni la fièvre, il s’agirait sûrement de maladie de Stokes-Adams.

Enfin, on sait que normalement le pneumogastrique exerce une action modératrice constante sur le cœur, et (pie cette action frénatrice peut être supprimée par l’atropine. Cet alcaloïde paralysant les terminaisons du pneumogastrique, l’excitation du bout périphérique de ce nerf ne ralentit plus le cœur après injection d’atropine.

Chez un sujet normal, I injection sous-cutanée de 1 milligramme de sulfate d’atropine donne ainsi au bout de 25 minutes environ, une accélération du cœur dont les battements peuvent doubler et rester rapides pendant plus d’une heure.

Dehio a eu l’idée d’appliquer celle notion à l’étude du pouls lent et scs recherches confirmées par plusieurs auteurs à l'étranger, et en France par Vaquez et Esmein, montrèrent que dans le cas de pouls lent par lésion du faisce u de Mis (lésions prouvées par les tracés et les constatations nécropsiques), l’atropine reste sans action sur les contractions ventriculaires alors (pic les oreillettes battent violemment et rapidement. Rien de semblable ne se produit quand il s’agit de bradycardie d'origine purement nerveuse, dans ce cas l’atropine produit l’accélération des battements ventriculaires comme chez un sujet normal. C’est là un élément très important de diagnostic différentiel.

Dkjerixe. — Sémiologie. Ci

Conséquences de la bradycardie sur le système nerveux. — Le ralentissement du pouls — indépendamment de toute lésion nerveuse (par destruction pure et simple du frisceau de Ilis, par exemple) — n’est pas sans danger pour le bon fonctionnement des centres nerveux. Dans les cas complexes où la bradycardie est occasionnée par des lésions bulbaires, les accidents nerveux concomitants peuvent recevoir plusieurs interprétations; mais dans la maladie de Stokes-Adams par lésion du faisceau atrio-ventriculaire, l’ensemble svmplomatique grave et même mortel qui constitue le syndrome ne peut qu’être placé sous la dépendance du phénomène alors primitif et essentiel : le pouls lçnt. C’est par lui (pie s’expliquent alors les vertiges, les syncopes, les attaques épilepliformes causés par la mauvaise irrigation des centres nerveux, ainsi que l'ont depuis longtemps prouvé les expériences de Küssmaut et Tenner. En auscultant pendant 1 heure et demie une malade atteinte du pouls lent permanent, Belski a observé une crise nerveuse à chaque arrêt prolongé du cœur.

La nature de la réaction nerveuse dépendrait de la durée du trouble circulatoire : s’il dure o secondes il y a vertige, à 7 secondes il y a svncope totale, ictus: après 10 secondes apparaissent les convulsions épileptiformes (Esmein).

Chez les malades ayant le pouls lent permanent il est presque constant d’observer, à échéances variables, divers troubles nerveux : vertige, syncope, attaque épileptiforme, qui se montrent soit isolément, soit associés dans la même crise, spontanément ou provoqués par une émotion, une fatigue. Tantôt c’est simplement un vertige qui envahit le malade au réveil en s’accompagnant de céphalée sourde, avec sentiment d’affaiblissement général et de constriction thoracique. L’accès cesse sans aboutir à la perte de connaissance.

Souvent le vertige précède la syncope qui est complète : chute brusque, corps exsangue, résolution, battements cardiaques insensibles. La syncope peut être précédée d’une sorte d’aura : battements de cœur, pression épigastrique, bruits violents. Après une durée d’une à quelques minutes, si elle se termine favorablement le corps se couvre de sueur, la respiration se régularise; sinon le visage s’injecte, la respiration devient irrégulière avec le type de Cheyne et Stokes, la cyanose augmente et la mort survient.

Ces attaques apoplectiformes diffèrent de l’apoplexie vraie par leur répétition et l’absence de paralysie consécutive.

D’autres fois, c'est une attaque épileptiforme qui survient d’emblée ou après une crise syncopale. Il n'y a pas de cri initial, la chute est rare. A part cela, c’est le tableau de l’épilepsie vulgaire : aura, perte de connaissance, insensibilité, écume à la bouche, Ionisme, puis clonisme; et ensuite stertor, somnolence et abattement. Ces attaques peuvent se répéter plusieurs fois dans la journée.

Des symptômes accessoires se surajoutent, inconstants : la dyspnée et les vomissements sont les plus fréquents.

TROUBLES VISCÉRAUX D'ORIGINE NERVEUSE

La maladie a une marche chronique. Les accidents nerveux qui la font découvrir apparaissent par crises éloignées qui se rapprochent et se compliquent d’accidents digestifs et circulatoires. La mort survient enfin brusquement dans une syncope ou lentement au milieu d'une crise d'asyslolic.

La durée moyenne de la maladie serait de trois à quatre ans. On a cependant cité des cas de guérison lorsque la cause était un traumatisme ou une anémie grave.

5° Arythmie. — Il est rare que l’irrégularité du pouls existe seule. Le plus ordinairement elle accompagne l’un des troubles cardiaques précédents. Ce n’est guère que dans la méningite que ce caractère du pouls, relevant d’une influence purement nerveuse, acquiert une valeur diagnostique. Tout à fait exceptionnellement, on a noté de l’arythmie au cours de la cliorée de Sydenham.

Quant au rythme couplé du cœur qui consiste dans une double révolution cardiaque, l une avec systole forte, l’autre avec systole faible, il se combine souvent avec l’arythmie. Ce trouble est du reste souvent accompagné d attaques apoplecliformes, épileptiformes, vertigineuses, syncopales. D’autre part, il peut exister pendant la crise (Vépilepsie -névrose, ou dans les intervalles de ces crises, parfois comme aura.

Ces modifications du rythme indiquent une lésion des noyaux d'origine du pneumogastrique dans le bulbe, probablement causée par l’artério-sclérose. Elles peuvent aussi résulter de traumatismes de l'encéphale et du bulbe.

La saturation par la digitale produit le rythme couplé du cœurpar excitation probable du pneumogastrique ou des ganglions intra-eardiaques modérateurs. On l’observe enfin, à titre de phénomène nerveux, chez les adolescents, les anémiques et chez les convalescents anémiques par suite de maladies aiguës; il n’apparait alors qu’à la suite d’émotions.

G" Syncope. — La syncope est un syndrome dans lequel deux éléments, l’un cardiaque, l’autre nerveux, ont une part capitale.

Subitement ou après quelques prodromes : malaise, vertige, état nauséeux, le malade pâlit, son pouls devient faible, sa peau se couvre de sueur froide, puis il perd connaissance. Il a alors l’aspect d’un cadavre. Il y a en effet perte de l'intelligence, de la sensibilité et du mouvement volontaire. Les mouvements respiratoires sont abolis, de même que les battements du cœur, d’où impossibilité de percevoir le pouls aussi bien à la radiale qu’à la carotide. Cet état dure de quelques secondes à quelques minutes et toutes les fonctions réapparaissent progressivement.

Il serait difficile de définir quel rôle joue le système nerveux dans la production des syncopes, lorsqu’elles ont pour cause nue affection cardiaque qui en constitue la cause la plus fréquente), une affection pulmonaire (embolie) ou pleurale (épanchement abondant), une hémorragie abondante, une anémie profonde.

Par contre, le système nerveux intervient nettement dans trois circonstances, pour produire les syncopes.

Tantôt il s’agit do lésions de l'encéphale, traumatismes cérébraux, fractures du crâne, certaines méningites. Les lésions do bulbe , hémorragies, thrombose, lésions nucléaires de la pol iencépha 1 i I e inférieure aiguë ou de la paralysie labio-glosso-laryngée; certaines lésions spinales enlin, provoquent souvent des syncopes mortelles.

7° Troubles cardiaques dans les névroses. — Tous les phénomènes que l'émotion est susceptible de produire d'une façon passagère, peuvent au cours des psychonévroses être observés à litre de symptômes durables.

C’est ainsi que. l'émotion étant susceptible d’amener des modifications du rythme cardiaque on peut observer, survenant par accès plus ou moins répétés, de la tachycardie chez les névropathes, comme aussi des crises syncopales. Ces phénomènes — et surtout la tachycardie — sont très fréquents. Les troubles de nature arythmique sont plus rares, mais j'en ai cependant observé quelques exemples.

Enfin la syncope peut avoir une cause pour ainsi dire réflexe, ayant son point de départ dans une douleur violente. Chez les individus impressionnables, les lésions des filets nerveux par blessure, brûlure, contusion, déterminent quelquefois la syncope; l'arrachement d’un membre agit de même. On l’observe encore à la suite de coups portés sur la région épigastrique, de contusion testiculaire; au cours de certains états douloureux de l’estomac, de l'intestin; au cours de la colique hépatique. La syncope termine souvent la péritonite par perforation.

De même que dans les affections précédentes, de même aussi il est difficile de préciser la pathogénie de la syncope, alors que le système nerveux est seul en cause, comme dans les syncopes par lésion cérébrale, bulbaire, ou par névrose.

(bi suppose volontiers l’existence d'une anémie cérébrale, ainsi que cela parait se passer pour les syncopes consécutives aux grandes hémorragies ou aux émotions (pâleur de la face). Le spasme des vaisseaux bulbaires et cérébraux serait le facteur de cette anémie. Les syncopes consécutives aux excitations des nerfs périphériques, seraient le résultat d une action réflexe exercée sur le cœur par l’intermédiaire du bulbe et du pneumogastrique. Les syncopes des maladies infectieuses sont généralement attribuées à des lésions du myocarde, mais il semble que la myocardite ne soit pas, au cours des maladies infectieuses, la cause exclusive du collapsus cardiaque et de la syncope et qu’il faille parfois attribuer ces accidents à l'insuffisance surrénale. Mais quand la syncope survient tout à fait au début de la maladie (grippe), elle serait peut-être la conséquence d une action toxique, d’origine microbienne, sur le bulbe.

IL — Troubles vasculaires.

On sait par les expériences des physiologistes que pendant que le cerveau est dans un état de fonctionnement intense et soutenu, il se fait une diminution du volume du bras par vaso-conslriction. et que ce

TROUBLES VISCÉRAUX U ORIGINE NERVEUSE

phénomène est beaucoup plus appréciable chez un sujet nerveux, à la suite d'une émotion violente. A celle preuve expérimentale de l’action du cerveau sur les vaisseaux péi iphériques, s’ajoute l’observation journalière des congestions émotives. Donc rien de surprenant que certaines a Hcclions du système nerveux telles que Y hystérie , la neurasthénie , retentissent sur les vaisseaux pour donner lieu à diverses manifestations véritablement morbides. Il en est de même de certaines lésions cérébrales, l’hémorragie, le ramollissement, qui provoquent parfois la congestion ou l’apoplexie pulmonaire; de certaines lésions médullaires qui engendrent des troubles vaso-moteurs.

D’autres fois, c’est le système nerveux périphérique qui intervient, et cela, de deux façons. Tantôt c’est au cours de névrites qu’on observe divers désordres vasculaires (artères, veines, capillaires); tantôt enfin, c’est T appareil nerveux vaso-moteur lui-même qui est primitivement intéressé et dont les troubles s’accusent, les uns par une vaso-constriction (syncope locale), les autres par une vaso-dilatation, capable parfois d’aboutir à l’hémorragie.

Il est, rare que les troubles circulatoires intéressent les gros vaisseaux, ce sont alors les palpitations artérielles, observées chez les hystériques, en particulier les battements aortiques abdominaux qui ont pu parfois en imposer pour un anévrisme. Habituellement et* sont les petits vaisseaux qui sont le siège des désordres et ceux-ci se classent en deux groupes : les hémorragies, et les troubles vaso-moteurs.

Quant aux troubles trophiques < les vaisseaux d'origine nerveuse, il suffit d’en signaler la possibilité, car, s’il est démontré expérimentalement que la lésion d’un nerf peut amener un épaississement de la paroi interne des artères plus ou moins comparable à la lésion athéromateuse, il s en faut que le système nerveux soit la cause d’une maladie comme l’a t héroïne, l’artério-sclérose.

Hémorragies. — Des hémorragies cutanées peuvent apparailre à la suite de lésions des nerfs : névralgies, névrites, en particulier dans la sciatique et dans les névrites toxiques; elles se montrent sous forme de plaques purpuriques ou d’ecchymoses.

Les lésions de la moelle en sont une cause assez fréquente. Ainsi chez les tabétiques, à la suite de crises de douleurs fulgurantes, on peut voir se former des ecchymoses dans le segment du membre qui avait été le siège principal des douleurs (Straus).

Dans la méningite cérébro-spinale, la sclérose en plaques, la myélite aigue, la myélite transverse, le cancer du rachis, on a également noté des éruptions purpuriques.

Il n’y a pas lieu de décrire ici le purpura. Pétiologie nerveuse n’apportant aucun caractère spécial à l’aspect et à l’évolution de la tache purpurique. 11 suffit donc de signaler la forme de purpura généralisé, dit myélopathique ou purpura nerveux. L'influence immédiate du système nerveux parait ressortir de la disposition plus ou moins symétrique de

I éruption sur le trajet des nerfs, ainsi que de l’existence de phénomènes douloureux et de troubles gastriques qui seraient comparables aux crises tabétiques. Aussi s’est-on cru autorisé à rattacher cette forme morbide à une altération diffuse du système postérieur de la moelle (faisans). Mais jusqu ici ce n’est là encore qu’une hypothèse.

C renet pense que la plupart des purpuras ont comme éléments pathogéniques essentiels des altérations viscérales portant surtout sur le foie et accessoirement sur les reins, associées à des lésions ou des troubles nerveux. Des troubles hépatiques dépendrait la tendance aux hémorragies; des troubles nerveux (portant surtout sur la moelle) dépendrait la localisation plus, ou moins exclusive des hémorragies au niveau de la peau.

Des hémorragies, dont l'origine névropathique est fort discutée, sont ndles qui apparaissent chez les hystériques. Elles sont de divers ordres et peuvent se montrer sur différentes régions du corps. Elles siègent d’ordinaire sur le côté anesthésié, sur le tronc ou sur les membres. Elles apparaisssent brusquement ou après une période de douleurs localisées, soit sous forme d’ecchymoses, soit sous forme de sueurs de sang, larmes de sang, d’hémorragie mammaire, d’épistaxis. Ce sont des écoulements sanguins plus ou moins abondants, de coloration plus ou moins intense, pouvant durer de quelques jours à quelques semaines et coexister ou non avec des hémorragies viscérales. Celle-ci peuvent d ailleurs exister d une manière indépendante de la névrose, et les hémoptysies, hématémèses, hématuries, d’origine hystérique, ne sont pas sans créer de réelles difficultés de diagnostic. Les caractères généraux distinctifs de ces hémorragies sont les suivants : elles apparaissent après une émotion vive ou une attaque de nerfs; elles produisent peu de troubles fonctionnels n’altèrent [»as sensiblement la santé générale et ne se compliquent que très rarement d anémie; elles sont sujettes à récidives, tantôt irrégulières, tant périodiques. Les hémorragies viscérales présentent parfois les caractères d’hémorragies supplémentaires des règles.

Cette question des hémorragies hystériques est en réalité très complexe et bien souvent il ne s’agit que d'une coïncidence. J ai pour ma part observé des hémoptysies chez des hystériques, mais je li ai jamais été convaincu de leur nature névropathique et je me suis toujours demandé s'il ne s’agissait pas d’hémoptysie tuberculeuse ou supplémentaire. Je suis enfin des plus sceptique sur l’existence de sueurs ou de larmes de sang de nature hystérique. 11 s’agit ici de supercherie ou de mythomanie. J’ai vu par contre de véritables ecçh vmoses se développer chez des névropathes sans traumatisme antérieur.

Troubles vaso-moteurs. — Il est fréquent de voir des troubles de cet ordre dans la méningite tuberculeuse, sous forme de rougeur vive et de pâleur alternatives sur des régions plus ou moins étendues de la face. C’est aussi d'une cause nerveuse que relève le signe appelé par Trousseau la raie méningitique, et qui consiste en ceci : si avec l’ongle,

TROUBLES VISCÉRAUX D'ORIGINE NERVEUSE

ou Iraee «les raies sur la peau, elles demeurent blanches d’abord, puis elles prennent une coloration rouge qui persiste quelque temps. La valeur de ce signe a considérablement diminué depuis «pi il a été constaté dans divers autres états morbides, en particulier dans b's états généraux graves s’accompagnant d’une dépression du système nerveux. \ i nsi lloucliard a montré que, dans la fièvre typhoïde, on pouvait toujours faire apparaître ce trouble vaso-moteur : en frottant la peau de l’abdomen d’abord doucement avec la face convexe de l’ongle, puis fortement avec le bord de l'ongle, on voit se produire une large raie blanche répondant au frottement léger et une ligne rouge répondant au frottement intense.

Les fibres vaso-motrices peuvent être lésées dans leur trajet cérébromédullaire. Dans les lésions ponto-bulbaires avec ou sans hémianesthésie alterne, on constate fréquemment, lorsque la substance réticulée est atteinte, des troubles vaso-moteurs (Scnator, Hoffmann, Babinski) siégeant dans la moitié du corps du côté opposé à la lésion et caractérisés par un abaissement de la température avec sensation subjective de froid. Les recherches plethysmographiques de llallion ont montré un abaissement de la réaction vaso-motrice et un pouls capillaire plus petit. Il <;xisle une différence dans l’amplitude et dans la forme du réflexe vaso-constricteur du côté refroidi et la peau est plus pâle de ce côté. Ces troubles vasomoteurs s’accompagnent souvent de modifications de la sécrétion sudorale — hyperidrose. (Voy. Troubles sécrétoires d'origine nerveuse.)

Au cours de la paralysie générale on peut observer une grande variété de troubles vaso-moteurs (Klippel). Du côte des viscères (poumon, cœur, foie, rein), ce sont des congestions capillaires pouvant aboutir aux hémorragies miliaires. Sur les téguments, ce sont : la congestion de la face, la rougeur des oreilles, l’injection des conjonctives, la raie méningitique, l’érythromélalgie, les ecchymoses de la peau et «les conjonctives, le dermographisme, l’othématome, l’asphyxie locale des extrémités, l exophtalmie, les bourdonnements d’oreille, les attaques apoplectiformes, les troubles vaso-moteurs <pii précèdent les eschares.

Chez les hystériques, il n’est pas rare de rencontrer soit des congestions partielles et passagères (érythèmes éphémères), soit de l’anémie cutanée (syncope locale et asphyxie «b's extrémités). C’est la forme vasomotrice de l' hystérie. Des phénomènes analogues se présentent moins fréquemment, toutefois, dans la neurasthénie. Dans l’un et l’autre cas ils sont la conséquence de l’émotivité. La « roséole pudique » si fréquente chez les jeunes sujids appartenant au sexe féminin, rentre dans la même catégorie.

Dans l'hystérie, le plus souvent il s’agit d’un trouble vaso-moteur paralytique comme dans les plaques érythémateuses, les sueurs locales ou générales; plus rarement d’un trouble vaso-conslriclif, comme la syncope locale; parfois enfin de troubles vaso-dilatateurs «'I vaso-conslrictifs alternant et se succédant.

Chez certains névropathes, en particulier chez «b's hystériques, j'ai vu se développer, sous l’influence de l’émotion, des troubles vaso-moteurs