I» FIEVRE NERVEUSE DANS LES MALADIES ORGANIQUES

Elles comprennent les lésions inflammatoires, les lésions mécaniques, les lésions toxiques.

1° Lésions inflammatoires. — Tous les états inflammatoires, pour peu qu'ils soient suffisamment intenses, étendus, et d’une évolution rapide, donnent naissance à de la fièvre : 1 appareil nerveux ne fait pas exception à cette règle. Et cette fièvre reconnaît généralement une pathogénie conforme à celle des inflammations banales.

Ainsi la fièvre accompagne les méningites cérébrales et cérébro-spinales, les encéphalites . les myélites aiguës et les polynévrites.

La fièvre, dans la méningite aiguë, a une vivacité remarquable. Le thermomètre monte aux environs de 40" et dépasse fréquemment ce niveau. A son début, la fièvre méningitique provoque souvent un frisson violent assez prolongé, parfois unique, rappelant le frisson de la pneumo-

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nie, remplacé quelquefois, chez les enfants, par un accès d'épilepsie convulsive. Au milieu de la fièvre la respiration s’accélère; le pouls, régulier, plein, dur, dépasse 100. La peau est sèche, chaude; la congestion du visage el l’éclat des yeux trahissent l'excitation cérébrale du malade. La courbe thermique reste élevée pendant toute la maladie, présentant de légères rémissions matinales. Au moment où la torpeur finale envahit le malade, on constate le type dissocié de la lièvre méningitique : le pouls est ralenti à 50, 40 pulsations, alors que la température se maintient à 40°, 41°, s’élevant pendant l’agonie, et parfois même après la mort.

Dans la méningite tuberculeuse , la fièvre est d’une constatation précieuse pour le diagnostic dès les premiers jours de la maladie. Elle affecte un type rémittent à exaspérations vespérales : la température monte à 58°, 5, 50°. Le pouls à cette période est augmenté dans sa fréquence; mais, dès le début, la courbe thermique et le tracé du pouls sont remarquables, par l’irrégularité de leur allure et les brusques alternatives de leurs variations. Plus tard, à la seconde période, le parallélisme cesse : le pouls se ralentit, et la température s’abaisse mais reste supérieure à la normale (lièvre dissociée). Enfin, à la troisième période, le pouls reprend de la fréquence s’accélère de plus en plus, devient petit, faible, filiforme, et la température remonte; l’ascension thermique se poursuit au moment de l’agonie qui marque le maximum du degré thermique constaté.

A côté des méningites aiguës, je placerai Y hémorragie méningée. Dans celle affection, qui simule fréquemment une méningite aiguë, il existe le plus souvent de la fièvre : celle-ci peut être fort élevée. Aussi, Chauffard a-t-il fait remarquer que l’on ne peut compter sur ce symptôme pour un diagnostic différentiel avec la méningite.

V encéphalite aiguë s’accompagne d’accès fébriles sans caractères précis revenant à intervalles très inégaux.

Quant à 1 abcès du cerveau, que l’on peut considérer comme 1 aboutissant d’une encéphalite aiguë ou subaiguë, la lièvre qu’on peut y observer a des caractères fort variables. Tantôt elle est élevée, à type intermittent : plus souvent elle est modérée, et les formes à allure lente sont assez fréquemment tout à fait apyrétiques.

La période fébrile constante qui accompagne le début de la paralysie infantile a une notable importance pour le diagnostic, le plus souvent rétrospectif, qu’on est appelé à porter dans les cas de ce genre. Elle apparaît brusquement au milieu d’une santé parfaite, atteint 59", 40", el s’y maintient de trois à cinq jours.

Le début des myélites aiguës et de certaines polynévrites s'accompagne d'un mouvement fébrile sans caractères spéciaux, qui peut toutefois, par son intensité, faire distinguer une polynévrite infectieuse d’une polynévrite alcoolique.

2° Lésions mécaniques ou irritatives. — Je rangerai, sous ce titre, les lésions non inflammatoires des centres nerveux causées soit par le traumatisme, soit par des destructions du tissu nerveux (hémor-

SÉMIOLOGIE Dr SYSTEME NERVEUX.

ragies, ramollissement), soit par de simples troubles circulatoires (congestion, paralysie générale, sclérose en plaques).

Les grands traumatismes cérébraux s’accompagnent souvent d'hyperthermie : J.-F. Guyon en à réuni 30 cas. Le type fébrile est souvent conforme à celui «pie l’on verra plus loin dans l’hémorragie cérébrale ; mais il est fréquent que l’abaissement initial soit remplacé par une élévation thermique. Les faits sont assez conformes à ce que Duret a signalé dans ses expériences : un traumatisme violent produit immédiatement une forte élévation de température, puis en quelques minutes un abaissement, bientôt suivi d'élévation jusqu'à la mort.

La rapide apparition d’une élévation thermique après un traumatisme du cerveau n’annonce pas tou jours une mort fatale.

Les traumatismes médullaires violents, — contusions, attritions, •broiement de la moelle, — produisent aussi l’hyperthermie rapide, atteignant 42", 43°, surtout lorsqu'ils siègent à la région cervicale (luxations, fractures du rachis).

L’hyperthermie îles traumatismes cérébraux ne se montre pas seulelement à la période terminale, mais elle la précède parfois de plusieurs jours, et elle peut apparaître en dehors de l’état comateux. De plus, son apparition aussitôt après le traumatisme prouve qu’elle ne résulte pas de l’encéphalite secondaire. II en est de même de l’hyperthermie que I on observe presque régulièrement à la suite d une intervention chirurgicale portant sur les centres nerveux et particulièrement sur le cerveau. Il est fréquent, le lendemain de l’opération, d’observer une lièvre de 40°. Elle n’a pas de signification pronostique défavorable et disparait rapidement.

Dans le stade préagonique des maladies du système nerveux, on note souvent une élévation de la température à la période terminale. AAunderlich a signalé également ce phénomène dans le tétanos, Y épilepsie, Ylu/stérie; Erb.dans les méningites, la sclérose cérébrale, Y œdème cérébral des maladies générales; Charcot y ajouta les lésions cérébrales anciennes avec cicatrices chez les hémiplégiques; Simon, les traumatismes médullaires. Charcot s’exprime ainsi à ce sujet : « Au moment du stade terminal de ces maladies nerveuses, on constate un coma profond, quelquefois, mais rarement, précédé de délire, avec accélération du pouls, myosis, parfois des convulsions, eschare rapide au siège et élévation de la température central® qui atteint 41°, 42". La cause de cette hyperthermie serait 1 épuisement nerveux. »

Deux observations dues à Erb et à Rosenstcin signalent l’élévation thermique dans Y apoplexie cérébrale. Alais c’est à Charcot qu’appartient la première étude systématique de ce phénomène, continuée ensuite par Bourneville.

La courbe thermique dans Y hémorragie cérébrale se fait en trois stades (Charcot). Au moment de l’attaque il y a abaissement de température, par une sorte d’inhibition (Brown-Séquard) comme chez les grands traumatisés en état de choc. La température peut descendre jusqu’à 35".

Puis il se produit une élévation secondaire, période stationnaire. Alors,

TROUBLES VISCÉRAUX D'ORIGISE XE R l’E USE.

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si la guérison doit survenir, ou si la mort est différée, l’élévation secondaire fait place à un nouvel abaissement et la température oscille entre r>7°,5 et 58°. Cette période stationnaire peut durer plusieurs jours.

Si le malade doit mourir, le troisième stade se caractérise* par une ascension rapide*; en quelques heures la température atteint 40", il", et arrive à son maximum au moment delà mort. Souvent la période stationnaire fait défaut dans les cas rapides et l'ascension préagonique succède à l’abaissement initial (Bourneville). Dans les cas foudroyants la mort peut se faire pendant l’hypothermie ; ou bien l'hyperthermie est précoce.

Dans le ramollissement cérébral il n’v a pas d’abaissement initial de la température : celle-ci s’élève brusquement à 39°, 40", pour revenir au bout de quelques jours à son degré normal.

Au cours des affections chroniques (lu cerveau , on peut voir survenir des attaques apoplectif ormes avec élévation thermique immédiate ; c'est la précocité de l'hyperthermie qui distinguera ces attaques apopleeliformes de l’apoplexie vraie. Cette élévation de température parfois élevée n'impüque pas fatalement la mort prochaine.

Ces accès ne sont en effet que des épisodes au cours de l'affection chronique. On les observe ainsi dans la parai y sic générale (Weslphal), les tumeurs cérébrales , chez les sujets ayant des cicatrices d’anciens foyers destructifs, et dans quelques affections cérébro-spinales ou spinales : la sclérose en plaques, \u myélite diffuse, beaucoup plus rarement dans le tabes.

Il est possible que la congestion cérébrale soit dans ces circonstances le point de départ des accidents thermiques. C’est qu’en effet la congestion cérébrale primitive est capable de provoquer de fortes ascensions thermiques avec accélération du pouls. On a décrit chez les enfants une congestion cérébrale au cours de la dentition, s’accompagnant de lièvre intense avec céphalée qui pourrait en imposer pour une méningite. Mais dans ces cas il n’y a ni l’accélération du pouls, ni la modification de la respiration qu’on observe dans la méningite.

Peut-être la congestion est-elle encore en cause dans l’apparition des mouvements fébriles, observés au cours de certaines maladies psychiques, en dehors des accès apopleetiformes et des lésions surajoutées (hémorragie).

3" Lésions d’origine toxique. — Diverses intoxications peuvent exercer leur action sur le système nerveux, et manifester celte localisation par une augmentation de la température centrale. Il en est ainsi de 1 urémie, dont l'action dans ce cas pourrait s’expliquer par la rétention dans le sang de substances pyrétogènes, dont la présence a été constatée dans l’urine. Ce sont les formes nerveuses de l'urémie qui s’accompagnent d’hyperthermie. Tantôt il s’agit d’urémie convulsive; mais on ne saurait incriminer les convulsions d’être la cause de l’élévation de la température, car celle-ci existe tout aussi bien dans les formes délirante, paralytique et comateuse, sans qu'il y ait de convulsions. Cette hyperthermie fébrile urémique se traduit par une ascension rapide de la

courbe au moment du début des accidents urémiques, et suit une marche analogue à ceux-ci : elle se maintient ainsi à 59, 40, 41 degrés, peut atteindre 42 degrés au moment de la mort et s’accroître encore ensuite. Cette hyperthermie s’accompagne d’accélération du pouls et des mouvements respiratoires. Si la crise urémique guérit, la lièvre cesse avec elle.

Ce tétanos dans ses formes aiguës est une des affections les plus liyperthermisantes. L’élévation de température débute avec les premières contractures, parfois avant; elle s’élève rapidement sans rémission à mesure qu’elles s’étendent à un plus grand nombre de muscles, et cela d’autant plus que le cas est plus grave et plus rapide dans son évolution. Elle atteint toujours 40 degrés, souvent 41, et au moment de la mort, quelquefois même après, elle atteint son maximum : 42, 45, 44 degrés. Sans doute, la contracture du muscle est une source d’élévation thermique, en raison de l’excès des combustions musculaires. Mais il est vraisemblable aussi que certains produits d’origine microbienne actionnent directement les centres thermiques, car l'hyperthermie est parfois très considérable, alors que les convulsions toniques et les contractures ne sont encore étendues qu’à un petit nombre de muscles; et d’autre paît les contractures peuvent dans certains cas exister sans hyperthermie.