TROUBLES MOTEURS INTRINSÈQUES

Quelles (pie soient les causes déterminantes des paralysies des muscles oculaires, on ne peut en saisir toute la valeur au point de vue du diagnostic des affections nerveuses, que si Ton parvient à en localiser la lésion en tel ou tel point de l’origine ou du trajet des nerfs correspondants. En clinique, pour se guider dans la localisation des lésions, on doit étudier concurremment, d’une part les caractères propres de la paralysie, et d’autre part les phénomènes associés, tels que : troubles de la sensibilité de la face, troubles olfactifs, visuels, troubles de la motilité de la face ou des membres.

A) La paralysie alterne de la IIP paire ou syndrome de Weber, les syndromes de Millard-Gubler, de Foville ont été étudiés précédemment. (Voy. Syndromes pédonculaires , protubéranliels, p. 2 18.) II me reste maintenant à décrire la paralysie associée des muscles élévateurs et abaisseurs du globe de l'œil — droits supérieur et inférieur — que l’on désigne encore sous le nom de paralysie verticale du regard, le syndrome de Foville en constituant la paralysie horizontale. ( Voy. p. 225.)

La paralysie verticale du regard (Priestley, Parinaud, Sauvineau. Thomson, Wernicke, Spiller, Freund) est caractérisée par l'impossibilité où se trouve le malade de regarder en haut et en bas, les mouvements de latéralité des globes oculaires s’exécutant comme à l’état normal. La paralysie peut atteindre isolément les élévateurs ou les abaisseurs du regard — droits supérieur ou inférieur — mais (die est toujours hilatéi ale. Dans ce syndrome on constate encore assez souvent que lorsque le malade cherche à regarder en bas, la paupière supérieure ne s abaisse pas.

La paralysie verticale du regard est due à des lésions des tubercules quadrijumeaux (19 cas sur 20, Spiller). C’est la lésion des tubercules quadrijumeaux antérieurs, associée à celle des libres aberrantes sousthalamiques de la voie pédonculaire qui produit ce syndrome, .l'en ai observé un exemple très net chez un diabétique.

SEMIOLOGIE Di SYSTÈME SERVEUX.

B) État des muscles oculaires dans 1 hémiplégie. — Mirallié

et Descloux, dans leurs recherches sur l'état des nerfs oculo-moteurs dans l'hémiplégie (1904), arrivent aux conclusions suivantes :

lü Chez les individus sains les muscles homologues ont la même puissance évaluée en degrés de prisme. Toutefois le muscle droit interne est le plus puissant, le droit externe vient ensuite, les droits supérieur et inférieur sont sensiblement au-dessous;

2° Dans l'hémiplégie organique de l'adulte, la puissance musculaire absolue de chacun des muscles oculaires est diminuée des deux côtés, mais surtout du côté hémiplégique. Les muscles du côté sain sont donc plus forts (pic ceux du côté paralysé et la différence entre les deux côtéspeut aller jusqu’à 4 degrés.

Du côté hémiplégique le droit interne et le droit externe tendent à perdre leur prédominance sur les droits supérieur et inférieur.

La différence de puissance entre les muscles homologues du côté sain et du côté hémiplégique est d’autant plus accentuée, que l'on observe le malade à un moment plus rapproché du début de l’hémiplégie et que celle-ci est plus prononcée. A mesure, en effet, que l'hémiplégie s'améliore les muscles oculo-moteurs tendent à se rapprocher de la formule normale: égalité des homologues, prédominance du droit interne.

Sans vouloir entrer dans trop de détails d’anatomie, je crois devoir rappeler en quelques mots l’origine et le trajet des nerfs qui se rendent aux globes oculaires. Je ne parlerai ici que des nerfs moteurs, les troubles de sensibilité par lésion du tronc du trijumeau ou de la branche ophtalmique ayant été décrits précédemment.

Anatomie des nerfs moteurs de l'œil. — a) Nerf moteur oculaire commun. — La IIIe paire — moteur oculaire commun — nait d’une colonne grise qui occupe la partie latérale et inférieure de l’aqueduc de Sylvius, sur une longueur de 10 millimètres environ (Perlia). Celte colonne se compose d’une série de noyaux, contigus les uns aux autres, dont les plus antérieurs innervent le muscle ciliaire (accommodation) et le sphincter pupillaire ( contraction de la pupille). Viennent ensuite les noyaux du droit interne et du droit supérieur, étagés dans cet ordre d’avant en arrière, contre l'aqueduc de Sylvius, puis plus en dehors, et toujours d’avant en arrière, ceux du releveur de la paupière, du droit supérieur, de l’oblique infér ieur (Kahleret Pick). Cette disposition des noyaux d’origine nous fait comprendre, pourquoi les paralysies de cause nucléaire peuvent porter sur certains muscles ou groupes musculaires à l’exclusion des autres. Dans un cas de ptosis unilatéral congénital, j’ai montré avec mes élèves Gauckler et Roussy (1904) que le releveur de la paupière reçoit des libres directes et croisées. Les libres directes naissent d’un noyau dense et compact situé à la partie antérieure et moyenne du secteur moyen du noyau de la IIIe paire, tandis que les libres croisées proviennent surtout de la partie intra-longitudinaledu noyau du côté opposé.

Les cellules du noyau du moteur oculaire commun sont en connexion

SÉMIOLOGIE ÜE LA VISION.

Il 'il

avec les arborisations terminales des libres internucléaires du faisceau longitudinal postérieur (Voy. fig. 212), dont les cellules d’origine siègenl soit dans le noyau de la VF paire ducôtéopposé, soit dans les noyaux du nerf vestibulaire (en particulier le noyau de Deiters), soit dans la substance réticulée de la protubérance. Comme les fibres du moteur oculaire externe prennent leur origine dans le noyau de la VF paire et innervent le droit externe du même coté, les fibres du faisceau longitudinal postérieur assurent ainsi la synergie musculaire, qui a pour (‘fiel de porter les globes oculaires vers la droite ou vers la gauche (mouvements de latéralité du globe).

Les mouvements de latéralité sont donc sous la dépendance du noyau bulbaire de la VF paire (au niveau de l’eminenlia teres) : les mouvements de convergence déterminés par la contraction synergique des muscles droits internes, sont commandés par b* noyau proprement dil du moteur oculaire commun (association des deux noyaux droit et gauche par des fibres commissurales).

La perte des mouvements de latéralité du globe (paralysie associée du droit externe droit par exemple et du droit interne gauche, abolissant les mouvements de latéralité vers la droite) a pour cause une lésion du novau du nerf moteur oculaire externe homonyme avec la paralysie, c’est-à-dire du noyau droit, dans le cas supposé ici. (Voy. Syndromes prohibé rantiel s postérieurs, syndrome de Foville, p. 222.)

Ces faits ne peuvent être évidemment compris que si l’on a présentes à l’esprit ces notions d’anatomie bulbo-protubérantielle. L’anatomie explique également que ces phénomènes peuvent s'accompagner, d’une part, d’intégrité de la convergence et, d’autre pari, d’une paralysie faciale du même côté et même d’une hémiplégie des membres du côté opposé.

Immédiatement au-dessous du noyau de la IIIe paire, vers le liers supérieur de l’aqueduc de Sylvius, on trouve le noyau du pathétique, (IVe paire) dont les libres radiculaires s’en tre-eroisent en arrière de l’aqueduc de Sylvius pour aller constituer le nerf du côté opposé, de telle sorte (pie le nerf du côté droit est fourni par le noyau du côté gauche, (‘I réciproquement.

Le nerf moteur oculaire externe, VF paire, naît d’un noyau silué sous le plancher du 4e ventricule, un peu au-dessus du sillon bulbo-protubérantiel. Ce noyau commande non seulement le muscle droit externe du même côté, mais encore le droit interne du côté opposé pour les mouvements associés, ainsi (pic je l'ai expliqué plus haut. Le noyau de la VF paire étant compris dans 1 anse que forme le genou de la VIF paire, il est facile de comprendre qu’une lésion de la calotte protubérantielle produise une paralysie de ces deux nerfs (tig. 550).

Les noyaux des nerfs moteurs du globe oculaire sont en relation : 1 0 avec certaines régions des voies optiques, par l’intermédiaire du tubercule quadrijumeau antérieur, 2° avec l’écorce cérébrale. Ces dernières connexions ne sont pas connues dans leur tfajet ni dans leur origine corticale, elles existent cependant, sinon pour chaque muscle de l’œil, puisque ces

SÉMIOLOGIE 1)1 SYSTÈME MEUVE L'A'.

muscles n'agissent pas isolément, du moins pour des groupes musculaires à action synergique, telle par exemple que la contraction du droit externe d'un côté et du droit interne du côté opposé. (Voy. Fibres cortico-oculogyres, p. 199.) Le centre cortical de la déviation conjuguée des yeux siège au niveau du pied delà deuxième circonvolution frontale.

Quant aux fibres — fibres tecto-bulbaires — (pie les tubercules quadrijumeaux antérieurs envoient aux noyaux du moteur oculaire commun (noyau du sphincter pupillaire), elles constituent fi* trait d'union entre le segment centripète et le segment centrifuge de l’arc réflexe, qui tient sous sa dépendance le réflexe pupillaire (réactions pupillaires), Bernhcimer a déterminé chez h* singe, au moyen de la méthode de Marehi, le trajet de ces libres, qui avaient été maintes fois considérées comme existantes par les physiologistes, mais jamais positivement démontrées. Je reviendrai du rosie sur ce point, à propos des réactions pupillaires cl notamment de la réaction hémianopsique.

J’ajouterai enfin que la pupille est soumise à une double innervation motrice, celle du moteur oculaire commun qui commande le sphincter irien et le muscle ciliaire, celle du grand sympathique qui actionne le dilatateur irien. Les libres irido-constrictives et les libres accomodatrices tirent leur origine du centre oculo-pupillairc du mésencéphale situé dans le noyau de la IIIe paire. Quant aux fibres sympathiques irido-dilatatrices elles présentent au moins deux centres d’origine : lü Le centre inférieur ou médullaire — centre cilio- spinal de Budge — siège dans la colonne de Clarke du 1er segment dorsal delà moelle (Caskell, Motl, Sherrington). Les filets qui en émanent passant par les rameaux communicants des racines antérieures des lre et 2e paires dorsales (.Mme Dejerine-Klumpke) pénètrent dans le ganglion étoilé ( Ier ganglion thoracique) et remontent par le sympathique cervical dans le ganglion cervical supérieur où la plupart des libres subissent une interruption ( Langley). Les unes passent dans le plexus carotidien, le ganglion de Casser, le rameau nasal de la branche ophtalmique et les nerfs ciliaires longs et arrivent à l'iris sans entrer dans le ganglion ciliaire (Bechtercw, I'. -Franck, Braunstein, Lagrange). Les autres fibres oculo-pupillaires spinales ne s'interrompent pas dans le ganglion cervical supérieur, suivent la voie du plexus carotidien, se jettent directement dans le ganglion ciliaire et dégénèrent après arrachement des racines Cvn, Cvm, Di (Mme Dejerine-Klumpke et André Thomas); 2" le centre supérieur ou bulbaire (Vulpian), siège dans la partie postérieure de la formation réticulée grise du bulbe, au voisinage soit du noyau dorsal du vague, soit du noyau de la racine descendante du trijumeau. De là les fibres passent probablement par la racine du trijumeau, le ganglion de Casser et renforcent dans le rameau nasal du ganglion ophtalmique et dans les nerfs ciliaires longs, les fibres oculo-pupillaires iridodilatatriees spinales précédemment décrites.

Je passerai rapidement en revue les diverses formes de paralysies oculaires, en étudiant d’abord celles qui sont d’origine nucléaire, pour terminer par les paralysies do cause basilaire.

SEMIOLOGIE DE LA l'ISIOX.

Poliencéphalite hémorragique de Wernicke. — C'est dans 1 ’ophtalrnoplégie aiguë que 1 on constate les lésions causales de paralysies oculaires le plus profondément situées.

La paralysie frappe rapidement les muscles externes de l'œil, mais elle ne les atteint pas nécessairement tous, sans qu'aucun d'eux cependant reste systématiquement indemne. La musculature interne est plus généralement épargnée, quoique là encore il n’y ait rien d'absolu. Il existe toujours des phénomènes cérébraux graves (céphalalgie, vertiges, vomissements), quelquefois tendance irrésistible au sommeil ; dans d autres cas, on observe du delirium tremens, car les sujets atteints sont souvent des alcooliques. Dans tous les cas, la mort survient rapidement, et succède parfois à des symptômes de paralysie bulbaire.

Les lésions paraissent siéger primitivement dans la substance grise, qui tapisse les parois du 5e et du 4 e ventricule et de l’aqueduc de Sylvius (Thomson). Or, Perlia a montré que la substance grise de l’aqueduc de Sylvius et les noyaux de

a ,) pail t ne sont pas en pjg 557 — Paralysie nucléaire congénitale des deux nerfs de la COlltâCt immédiat, mais O'paire et du nerffacial gauche chez une enfant de quatre ans.

■ • . , (Salpêtrière, 1899.)

séparés par u ne très mince

couche de libres nerveuses. Parinaud et Sauvinaud ont qualifié de susnucléaire cette forme de paralysie oculaire, en supposant que les petites hémorragies capillaires qui constituent ici la lésion peuvent envahir la substance grise sans toucher aux noyaux d’origine qui ne seraient pris que secondairement, dans les cas où Dévolution a eu une certaine durée. Pour que cette hypothèse lut admissible, il faudrait démontrer d'une part : 1° que dans la poliencéphalite hémorragique les noyaux ne sont pas lésés ou 11e le sont que secondairement; 2“ que la couche de fibres d'origine de Perlia relie les noyaux du nerf moteur oculaire commun aux tubercules quadrijumeaux.

A côté de ces formes aiguës qui font partie de tout un complexus symptomatique dont le pronostic est si grave, on observe plus fréquemment des ophtalmoplégies à marche subaiguë, qui restent bornées aux muscles

extrinsèques du globe, envahissant un nombre plus ou moins considérable de ces muscles, et qui se développent assez rapidement à la suite de maladies infectieuses (diphtérie, grippe, pneumonie, scarlatine, etc.) Les paralysies diphtériques intéressent d’ailleurs beaucoup plus souvent la musculature intrinsèque, et se localisent généralement à raccommodai ion. La pupille réagit encore à la lumière, mais ne se contracte plus dans l'accommodation (signe d’Argyll-Roberlson renversé). It’après Uhlhoff, sur 500 cas dans lesquels il trouva une paralysie de l’accommodation, à la suite de la diphtérie il n’y eut qu'un cas avec ophtalmoplégie.

Les intoxications : alcool, nicotine, plomb, botulisme, sont parfois aussi suivies de paralysie des muscles extrinsèques. Dans l’intoxication par le plomb, la musculature intrinsèque est souvent intéressée (Uhthoff). Les paralysies oculaires de cause infectieuse ou toxique peuvent s'accompagner d'autres phénomènes paralytiques (voile du palais, facial, membres supérieurs et inférieurs), mais les malades sont en général exempts de troubles cérébraux graves. Le pronostic de ces ophtalmoplégies est généralement favorable; il semble bien que la lésion pathogénique soit nucléaire dans certains cas, mais on est porté à se demander si dans beaucoup d’autres, il ne s’agit pas de névrites périphériques. Cette dernière éventualité est certaine dans les cas où ces paralysies oculaires évoluent au cours d’une polynévrite, ainsi qu’il m’a été donné d’en observer un certain nombre d’exemples, tous terminés par la guérison.

Dans certains cas rares, on voit évoluer chez l’enfant une ophtalmoplégie qui se comporte comme une paralysie infantile en ce sens, qu’après avoir rapidement atteint la majorité des muscles oculaires, elle les quitte progressivement pour rester localisée à un seul muscle qui s’atrophie.

D’après Raymond ces faits s’observent de préférence dans la paralysie infantile, et dans ces cas cette affection aurait ainsi à la fois une localisation médullaire et une localisation protubérantielle. Quand cette dernière prédomine, elle peut attirer seule l'attention et faire méconnaître la poliomyélite infantile.

Dans V ophtalmoplégie nucléaire chronique il faut distinguer les cas, où la paralysie reste limitée aux muscles extrinsèques du globeet ceux au contraire où elle n’atteint que les muscles intrinsèques (accommodation et réaction lumineuse). Bien que ces deux formes puissent se combiner, je m’occuperai tout d’abord ici des ophtalmoplégies des muscles moteurs du globe de l’œil.

Enfin l’ophtalmoplégie nucléaire peut être congénitale (fîg. 557).

Ophtalmoplégie externe congénitale et familiale. — Il

s'agit ici d’une affection rare caractérisée par une ophtalmoplégie externe bilatérale congénitale et héréditaire (Graefe, Bamngarten, Gourfein ( 1 896), lleubner, Beaumont (1900), Chaillous et Baguiez (1905). La musculature interne — fonctions de l’iris - persiste intacte ainsi que la vision. La pathogénie de celte affection est encore discutée. L'intégrité de la musculature interne des veux ne cadre guère avec l’hypothèse d’une lésion

SÉMIOLOGIE DE LA VISION

nucléaire que tendent à admettre certains auteurs.

Pour d’autres, il s’agirait d’une lésion congénitale, d'une soile d’arrêt de développement, d’atrophie des muscles du globe de l’œil (Gourfein).

Ophtalmoplégie ex trinsèque nucléaire à marche chronique. —

Ce sont les cas où les malades présentent le faciès de Hutchinson (paupières à demi tombantes, donnant au sujet un air endormi, yeux immobiles et fixes). La peau du Iront est plissée par suite de la contraction permanente du frontal qui cherche à élever la paupière et les sourcils sont remontés; les mouvements des globes sont extrêmement limités ou tout à fait abolis (Yoy. fig. ù58), par contre les

réflexes pupillaires à la lumière et à l’acconnnodation sont conservés.

De tels symptômes ne peuvent êtres déterminés que par des lésions atteignant isolément les libres — ou l'origine des libres — des muscles moteurs du globe à l exclusion des muscles intrinsèques. Une telle dissociation n’existe qu’au niveau des noyaux bulbaires et l’on constate en effet, dans ces cas, I atrophie des cellules nerveuses des novaux mo-

Fig. 558. — Faciès de llulcliinson dans le tabes. Ophtalmoplégie totale externe accompagnée d’ophthalmoplégie interne. Homme de trente-sept ans resté à la période préataxique du tabes par suite d’atrophie papillaire, remarquer ici l’élévation marquée des sourcils, conséquence de la contraction des muscles frontaux. (liicêtre, 1891.)

tours.

Fig. 559. — Paralysie de la IIP paire gauche chez un homme de h ’ o i)|) | ;j | m o n | p o j<>

quarante-neuf ans atteint de tabes à la période préataxique. 1 ,

(Salpêtrière, 1911.) CXtOl lie îl olf miCOllIrOO

SÉMIOLOGIE DU SYSTÈME \ Eli VEUX.

dans le goitre exophtalmique (Gilbert Ballet), mais c’est là un l'ait tellement rare qu il s agit certainement d une coïncidence, d'une association de maladie de Fasedow avec une ophtalmoplégie extrinsèque nucléaire. Pour ma part, je ne l’ai rencontrée qu’une lois dans ces conditions. En général, l’ophtalmoplégie externe constitue une aflection autonome et «pii, tantôt peut persister à l’état stationnaire pendant de très longues années, tantôt au contraire, ne reste pas localisée aux noyaux des muscles oculaires, mais descend, gagne le bulbe el peut alors déterminer suivant les points atteints des phénomènes variables. Elle peut intéresser les centres sécrétoires, déterminer de la polyurie, de la glycosurie (“I meme de l’albuminurie, .auquel cas il faut éviter de la confondre avec les paralysies oculaires, généralement étendues à beaucoup moins de muscles, qui peuvent compliquer le diabète proprement dit ou parfois, mais très rarement /’ albuminurie . Les antécédents des malades renseigneront à cet égard .

Les lésions des noyaux oeulo-moteurs peuvent en se propageant aux noyaux des nerfs bulbaires déterminer une paralysie labio-glosso-laryngée, ou encore descendre du côté de la moelle et produire une atrophie musculaire, à marche progressive, mais dans ces différents cas, nous manquons encore d’examens anatomo-pathologiques précis.

Les ophtalmoplégies nucléaires à évolution chronique peuvent encore, indépendamment des causes déjà signalées, se rencontrer dans le /oies — où elles sont fréquentes et s’accompagnent habituellement du signe d Argyll-Bohertson (tig. 5o8) — et exceptionnellement dans la sclérosé en plaques. Dans le diabète on peut observer des ophtalmoplégies nucléaires parfois bornées à quelques muscles — droit supérieur ou inférieur. En dehors du tabes, la syphilis ne semble déterminer qu’assez rarement des paralysies nucléaires, au contraire on verra à propos des ophtalmoplégies et des paralysies d’origine basilaire, la syphilis être à tout instant en cause.

Ophtalmoplégies et paralysies de cause basilaire. — A

la base du crâne, les libres nerveuses motrices destinées à l’oeil et émanées des noyaux bulbo-protubérantiels, se rassemblent en cordons sous le nom de moteur oculaire externe, pathétique et moteur oculaire commun; ce dernier contient non seulement des fibres destinées au releveur de la paupière, au droit inférieur, droit supérieur, droit interne, petit oblique, mais encore celles destinées au muscle ciliaire et au sphincter de la pupille. Il en résulte que très souvent les lésions qui atteindront la IIP paire frapperont non seulement la musculature externe, mais encore la musculature interne de l’œil; fréquemment aussi plusieurs muscles de l’œil innervés par d’autres paires seront intéressés; enfin leur paralysie sera souvent associée à celle d’autres nerfs de la base du crâne lésés par le même processus pathologique, et I on observera alors des troubles fonctionnels dans le domaine du nerf optique (bandelette optique ou chiasma), du trijumeau ou du nerf olfactif.

Les paralysies de cause basilaire sont souvent limitées à un seul côté;

SÉMIOLOGIE DE LÀ VISION

mais, comme il existe des ophtalmoplégies nucléaires unilatérales, ce caractère de bi- ou d’unilatéralité ne vient qu'en seconde ligne, au point de vue du diagnostic topographique de la lésion, et bien après ceux qui ont été indiqués plus haut et (pii sont basés sur le mode de distribution et les associations de ces paralysies.

Ophtalmoplégies et paralysies de cause orbitaire — Elles sont généralement dues à des traumatismes ou à des productions pathologiques, (tumeurs, périostites, abcès, hémorragies, etc.) et s’accompagnent souvent d’exophtalmie. Par conséquent, elles se présentent bien plus fréquemment sous les dehors du ne affection chirurgicale que d’une affection nerveuse.

Des lésions syphilitiques siégeant à la partie postérieure de l’orbite, au niveau de la fente sphénoïdale peuvent atteindre tous les organes passant par cette région. 11 en résulte une ophtalmoplégie sensitivo-motrice totale (Kochon-Duvigneaud).

Paralysie des muscles externes de l’œil dans les diffé rentes affections du système nerveux. — Les méningites aiguës et chroniques déterminent plutôt des contractures passagères et mobiles des muscles de l’œil que des paralysies durables. Un peut dans ces affections observer la déviation conjuguée des yeux. Par contre, les méningites basales sont une cause assez fréquente de paralysies oculaires et ici la syphilis est très souvent en cause.

Dans la méningite tuberculeuse, on observe d’après Uhthoff, la paralysie de l’oculo-moteur commun dans 12 pour 1 (JO des cas, le ptosis isolé dans 28 pour 100 des cas, la paralysie du nerf moteur oculaire externe se rencontre dans 15 pour 100 des cas environ et enfin la déviation conjuguée des yeux dans 7 pour 100.

Dans la méningite cérébro-spinale épidémique, les paralysies oculaires s’observent environ dans 15 pour 100 des cas. La plus fréquente est celle du nerf moteur oculaire externe, et ce fait s’explique facilement par le long trajet de ce nerf à la base du crâne. La paralysie delà IIIe paire est beaucoup plus rare.

C’est également la VIe paire qui est la {dus souvent prise dans la méningite purulente d'origine otique. Les rapports intimes du nerf moteur oculaire externe avec la pointe du rocher, expliquent la fréquence de sa paralysie. 11 peut être facilement comprimé à ce niveau par un exsudât méningé. On peut d’ailleurs observer cette paralysie au cours des otites purulentes sans complications méningées; elle disparaît soit spontanément, soit après intervention chirurgicale. La paralysie de la VT paire du côté de l'otite, accompagnée de céphalée violente, constitue le syndrome de Gradenigo. Les paralysies de la IIIe et de la IV paire sont beaucoup plus rares. On peut observer une ophtalmoplégie complète lorsque la méningite oliquc se complique de thrombophlébite du sinus caverneux.

Enfin c’est encore la VIe paire qui est la plus souvent intéressée dans la méningite chronique et dans I hydrocéphalie (Uhthoff).

Paralysies <les nerfs oculo-moleurs survenant au cours de modificacations dans I étal de la voie céplialo-raclridienne. — Ces paralxsies ont été observées dans la méningite dite sérique (Sicard). On sai! que les injeclions de divers sérums provoquent une réaction méningée plus ou moins intense, li I les ont encore été constatées à la suite de la rachianesthésie — cocaïne, stovaïne — el au cours du traitement de la névralgie faciale par les injections d’alcool. Elles surviennent quelques jours après l'introduction dans le liquide céphalo-rachidien de sérum ou de la solution médicamenteuse, sont transitoires el siègent surtout sur la VIe paire et on particulier celle du côté gauche. Leur pathogénie est encore peu connue. On a incriminé l'agent toxique agissant directement sur le nerf, mais l'opinion la plus généralement admise est qu elles sont la conséquence d une réaction méningée légère. Toutefois cette hypothèse, pas plus que la précédente, n'explique pourquoi c'est presque exclusivement le nerf moteur oculaire commun et surtout celui du côté gauche qui est atteint. On s'est aussi demandé si les paralysies oculaires du diabète qui. elles aussi sont fugaces et temporaires, portent tout spécialement sur la VIe paire avec prédominance également pour le côté gauche, ne rentraient pas peut-être dans le même groupe de faits.

Paralysie générale. — C'est surtout au début de cette affection, que l’on peut observer des paralysies dos muscles des yeux; elles sont souvent passagères. Leur fréquence est incomparablement moindre que dans le tabes.

Paralysies bulbaires. — On a signalé la paralysie de la VIe paire dont le noyau est très voisin de celui du facial; plus rarement on a constaté la paralysie de l’oculo-moteur commun; enfin Guinon et Parmentier ont décrit un cas d’ophtalmoplégie totale avec paralysie glosso-labio-laryngée: on a parfois constaté le ptosis. Ces faits sont fort rares et jusqu’ici, la paralysie des muscles des yeux n’a guère été observée que dans \& paralysie bulbaire infantile, familiale et dans la paralysie bulbaire asthénique. (Voy. p. 156 et 158. Itans la paralysie labio-glosso-laryngée de Duchenne (de Boulogne), qu’il s’agisse de la forme primitive ou de celle < 1 1 1 i accompagne la sclérose latérale amyotrophique, l'opbtalmoplégie est exceptionnelle, pour ma pari je n’en ai observé qu’un seul exemple. Enfin dans la paralysie pseudo-bulbaire d'origine cérébrale l’intégrité des muscles des yeux est une règle à laquelle je n’ai jamais vu d’exceptions.

Dans la syringomyélie, les paralysies oculaires ne sont pas très rares — '24 fois sur '200 cas (Schlesinger). La plus fréquente est celle de la VL paire, les paralysies dissociées et surtout associées sont beaucoup plus rares. Assez souvent passagères au début, elles deviennent permanentes par la suite. Elles relèvent de l’extension de la gliomatose à la protubérance.

Poliencéphalite inférieure aiguë ( formes hémorragiques et infectieuses). — J'ai déjà parlé du pronostic souvent si grave de cette localisation des lésions bulbaires, qui se traduit par une ophtalmoplégie progressive suivie ou non d’accidents bulbaires mortels. J’ai mentionné également les formes chroniques ou subaiguës de cette affection, dont le

SÉMIOLOGIE Dé LA VISION.

type esl le cas rapporté par Gayet, el qui s accompagnent de somnolence invincible et se terminent souvent aussi par la mort.

Dans la maladie de Gerlier, — vertige paralysant , — qui se caractérise par la paralysie des extenseurs et le vertige, les troubles oculaires, le ptosis, etc., surviennent par attaques successives; à l’inverse des cas précédents le pronostic ici est favorable. (Voy. Maladie de Gerlier, p. GG 5. >

Sclérose en plaques. — Sur 100 cas de sclérose en plaques, llitlioff a trouvé 17 cas de paralysie des muscles de l’œil : dans la moitié de ces cas la paralysie était de cause nucléaire. L’oculo-moteur externe serait paralysé deux fois plus souvent que le moteur commun. On connaît, dans la sclérose en plaques, deux cas d'ophtalinoplégio externe totale, un cas de paralysie double du nerf moteur oculaire commun ( Lion ville) ; enfin on peut observer dans celle affection la paralysie de la convergence. Dans la sclérose en plaques, les paralysies des muscles oculaires peuvent être passagères. Le nystagmus de la sclérose en plaques sera étudié plus loin. (Voy. Nystagmus.)

Tabes dorsal. — Les troubles de la motilité du globe de l’œil sont des plus fréquents dans le tabes. Au début de l’affection on observe des paralysies assez souvent passagères, d’autres fois définitives.

Les paralysies du début attaqueraient plus fréquemment le nerf moteur oculaire externe; plus tard, au contraire le nerf moteur oculaire commun qui serait le plus souvent intéressé; les paralysies du pathétique sont les plus rares. Les lésions peuvent être bilatérales et affecter l'aspect de l’ophtalmoplôgie extrinsèque nucléaire. D’ordinaire une paralysie de la pu [tille pour la lumière — signe d’Argyll-Robertson — et beaucoup plus rarement pour l'accommodation, vient compliquer celle des muscles externes.

Les lésions sonl souvent nucléaires, mais on a publié des cas où les noyaux étaient sains et les nerfs périphériques seuls lésés (Dejerine et Petren), et d’autres où il existait des lésions de compression portant sur les racines (névrite radiculaire transverse. Cl. Vincent). Le fait (pie les paralysies oculaires du tabes sont souvent transitoires, montre du reste <pie dans certains cas elles peuvent relever d’une lésion périphérique.

Les paralysies oculaires sont exceptionnelles dans la maladie de Friedreich, cependant Remak a observé un cas de ptosis accompagné de diplopie el Oppenheim un ptosis unilatéral dans la même affection. Le nystagmus y est par contre très fréquent, si ce n’est Constant.

Le goitre exophtalmique peut s’accompagner de strabisme transiloire, probablement dû à des spasmes des muscles de l’œil.

La myasthénie pseudo-paralytique (syndrome d’Erb-Goldflam) entraînant des troubles moteurs dans le domaine des nerfs du bulbe de la protubérance et du pédoncule, amène des troubles parétiques au niveau des muscles de l’œil . Ils consistent en ptosis uni- ou bilatéral en une ophtalmoplégie externe rarement complète, la parésie ne frappant généralement qu un certain nombre des muscles extrinsèques (fïg. 21 el 22). Ces parésies présentent la variabilité qu’ont tous les troubles moteurs de

SÉMIOLOGIE DI' SYSTÈME XEIiVEUX.

la myasthénie, (à* n'est pas une paralysie à proprement parler, mais une fatigabilité plus grande des muscles.

L'endartërite , notamment l’endartérite syphilitique des artères de la base du crâne, peut déterminer des paralysies des nerfs crâniens, en particulier des nerfs moteurs de l’œil, qui se trouvent ainsi privés de l'irrigation sanguine nécessaire à leur fonctionnement.

De pet i ts anévrismes de ces artères peuvent également comprimer les troncs nerveux et en déterminer la paralysie.

La thrombose des sinus caverneux peut déterminer la paralysie du moteur oculaire commun et du moteur oculaire externe.

La syphilis de E encéphale, enfin, est une cause très fréquente de paralysies des muscles des yeux. Dans ce cas le moteur oculaire commun est pris beaucoup plus fréquemment que le moteur oculaire externe et surtout que le pathétique. Ces paralysies sont généralement de cause basilaire et déterminées par des lésions de voisinage (méningite, gomme, etc.). Les lésions nucléaires par contre paraissent plus rares. (Yov. plus haut Ophtalmopléyies nucléaires.)

Migraine opthalmoplégique. Paralysie récidivante de la IIIe paire. - Cette affection qui est fort rare et s’observe surtout chez les sujets jeunes et les enfants, est caractérisée par une hémicranie faisant place à une ophthalmoplégie unilatérale siégeant du même côté. Le nerf moteur oculaire commun seul est paralysé et c’est toujours le même qui se prend à chaque attaque: il existe du strabisme externe, de la diplopie, de la mydriasê avec perte des réflexes à la lumière et à l’accommodation. Cette paralysie est passagère mais, les accès se répétant, elle finit par être plus ou moins durable et l’affection peut aboutir à une paralysie persistante de ce nerf. Il est très rare que d’autres nerfs (IVe, VIe paires) participent à la paralysie. Généralement la IIIe paire est prise en entier. Parfois la musculature interne est respectée. On a signalé dans quelques cas une anesthésie dans le domaine de la branche ophtalmique. Dans l intervalle des attaques l’œil est normal. Quelquefois cependant il persiste un peu de faiblesse delà musculature interne et du droit supérieur. D’autres troubles moteurs moins caractéristiques et moins fréquents ont été notés : tremblements, convulsions, paralysies plus ou moins complètes atteignant la face, les membres : hémiplégie transitoire, etc. La migraine ophthalmoplégique est produite généralement par des tumeurs ou des exsudats méningés de nature syphilitique ou tuberculeuse siégeant à la base du crâne. ( Pour la migraine ophtalmique , vov. p. 740.)

Neurasthénie. — On I a vue se compliquer d insuffisance des muscles droits internes, mais le fait est fort rare et il s'agit sans doute d'une coïncidence. Dans / hystérie on peut observer, ainsi que je l'ai indiqué précédemment, des spasmes des muscles des yeux.

Contractures des muscles des yeux. — On peut citer, comme exemple de ces contractures, le strabisme passager et variable, qu’on observe dans la période aiguë des méningites, ou encore les spasmes musculaires de I hystérie.

SÉMIOLOGIE DE LA VISION

Il est certain que beaucoup de paralysies des muscles oculaires peuvent s'accompagner de contracture d’un antagoniste, par exemple, la paralysie du droit externe se complique fréquemment de contracture du droit interne. (Voy. fig. 560.) Dans bien des cas il n’est pas toujours facile de distinguer entre la paralysie d’un muscle et la contracture de son antagoniste. Peut-être n’a-t-on pas tenu suffisamment compte des contractures des muscles oculaires; beaucoup de diplopies passagères, mobiles, à caractères anormaux, paraissent mieux s’expliquer par la contracture d'un ou de plusieurs muscles, que par la paralysie de leurs antagonistes.

La déviation conjuguée de la tête et des yeux (Vulpian et Prévost, 1868) résulte soit d'une contracture, soit d’une paralysie; elle peut succéder à diverses altérations encéphaliques, — hémisphère cérébral, cervelet, protubérance, — notamment aux hémorragies. Landouzy est arrivé aux conclusions suivantes relativement à la valeur sémiologique de cesymptôme :

1° IJn malade qui tourne les yeux vers ses membres convulsés, est atteint d’une lésion hémisphérique de nature irritative;

2° Un malade qui détourne les yeux de ses membres paralysés, est atteint d'une lésion de nature paralytique;

5° Un malade qui tourne ses yeux vers ses membres'paralysés, est atteint d’une lésion protubéranlielle de nature paralytique;

4° Un malade qui détourne les yeux de ses membres convulsés est atteint d’une lésion protubérantielle de nature convulsive.

La déviation conjuguée est un symptôme ordinaire dans l'épilepsie corticale ou jacksonienne (Landouzy). Ferrier, Landouzy, Grasset, YVernicke, llenschen placent dans le lobule pariétal inférieur (pli courbe et gyrus supramarginal) le siège de la représentation corticale des mouvements de la tète et des yeux. Par contre, Ilorsley diagnostique une lésion du lobe frontal lorsque l'attaque d’épilepsie jacksonienne débute par la

Fit*. S60. — Strabisme interne excessif par paralysie de la 6” paire droite avec contracture secondaire du droit interne du même côté. Tabétique de quarante et un ans. arrivé à une période d’incoordination moyenne. (Bicêtre, 1889.)

SÉMIOLOGIE DU SYSTÈME SERI EUX.

déviation conjuguée de la tête et des yeux du coté opposé. Mills, au cours d’une opération, dit avoir obtenu une déviation nette de la tète du coté opposé en électrisant la partie postérieure de la deuxième circonvolution frontale. Il résulte de nombreuses expériences faites sur l’animal, en particulier sur le singe, qu’il existe en réalité deux zones corticales, l’une antérieure, l’autre postérieure, dont l’excitation provoque une déviation conjuguée des yeux avec rotation de la tête du côté opposé au point excité (tig. 41 et 42). La zone antérieure ou frontale serait seule motrice et la déviation conjuguée des yeux et de la tête — toujours transitoire — constatée dans les lésions, en général profondes, du lobule pariétal inférieur serait un symptôme indirect de lésion en foyer, dû à l’évocation d’une sensation visuelle ou auditive, par suite de l’irritation ou de la destruction des faisceaux visuel cortical et auditif cortical sous-jacents au pli courbe ou au gvrus supramarginalis. Chiray (1914) a rapporté un cas dans lequel la lésion siégeait au niveau de l’insertion du pied de la deuxième circonvolution frontale sur la Irontale ascendante.

Prévost ( 1900), reprenant l’étude de la déviation conjuguée, confirma les idées de Landouzy sur le sens de la déviation de la tète et des yeux, selon qu’il s’agit d’une lésion destructive ou d’une lésion irritative. Cet auteur fait remarquer en outre que « les centres corticaux dont l’électrisation provoque une déviation conjuguée des yeux et une rotation de la tête, ne fournissent pas une interprétation complète des phénomènes de déviation des yeux qui accompagnent les lésions de l’encéphale ». Pour Prévost enfin, les lésions de la protubérance qui atteignent le noyau de la (P paire provoquent une déviation des globes oculaires qui ne présente pas les mêmes caractères que ceux que l’on observe à la suite des lésions de l’encépbale, et que les altérations protubérantielles n’expliquent pas.

Pour Bard (de Genève) la déviation conjuguée de la tète et des yeux est due à une hémianopsie du côté paralysé, el le malade, par un mouvement subconscient commandé par les muscles du côté sain, regarde du côté où la vision est conservée.

J’ai publié avec Roussy (1905) l’observation suivie d'autopsie d’une hémiplégique aveugle de naissance, présentant delà déviation conjuguée de la tète et des yeux vers la droite; cette observation prouve que si ( hémianopsie est un phénomène fréquemment associé à la déviation conjuguée, elle n’en est pas nécessairement la cause.

Nystagmus. — Le nystagmus, véritable tremblement associé des muscles oculaires, est généralement consécutif à diverses affections du premier âge (taies de la cornée, lésion des membranes profondes, vices graves de réfraction), ayant ceci de commun entre elles, qu’elles entraînent une déchéance considérable de l’acuité visuelle. A côté de ces nystagmus d’origine oculaire, il en est d’autres dont la cause réside dans les centres nerveux (tubercules quadrijumeaux, couches optiques, corps restiformes, cervelet), sans que du reste on puisse encore préciser le véritable mécanisme de ces mouvements anormaux. Enfin, il est des sujets

SÉMIOLOGIE DE LA VISION

<|iii, sans lésions oculaires, son I atteints de nystagmus congénital.

On a pu observer du nystagmus dans la méningite aiguë à tilrc de phénomène passager. Dans la sclérose en plaques , il existe très fréquemment un nystagmus lié aux mouvements volontaires des yeux, surtout dans les positions extrêmes du regard. Quand, dans cette affection, le nystagmus est continu (et c’est là un fait exceptionnel), il serait dû à un certain degré de parésie des muscles oculaires.

Dans la maladie de Friedreich, on trouve un nystagmus analogue à celui de la sclérose en plaques et se produisant uniquement à l’occasion des mouvements volontaires. Enfin le nystagmus a été observé dans quelques cas de syringomyélie . Dans celte dernière affection, du reste, les secousses nystagmiformes n’apparaissant qu’à la limite extrême du regard sont beaucoup plus fréquentes que le nystagmus proprement dit. Les secousses nystagmiformes peuvent encore se rencontrer dans le tabes.

Le nystagmus peut encore être déterminé par des lésions auriculaires, soit de la caisse du tympan, soit du labyrinthe. Fréquemment il succède à des irritations mécaniques portant sur des parties profondes de l’oreille.

Le nystagmus enfin peut être provoqué à l'état physiologique par différents procédés, mouvement de rotation du sujet, électricité, injection d’eau chaude ou d’eau froide dans le conduit auditif externe, épreuves de Barany. Ce nystagmus est produit par le déplacement du liquide endo-lymphatique dans les canaux semi-circulaires, et il comprend : une déviation lente dans le sens du courant endo-lymphatique, suivie d’une déviation brusque en sens contraire. L’examen de ce nystagmus provoqué a pris une importance considérable dans l’exploration de l’oreille interne et en particulier de l’appareil vestibulaire. (Voy. Vertige.) Sa recherche est très importante pour différencier l'ataxie labyrinthique de l'ataxie cérébelleuse. (Vov. Ataxie labyrinthique , p. 429.)

Je mentionnerai enfin le nystagmus observé à la suite de lésions traumatiques portant sur le crâne, et le nystagmus des mineurs.

Le nystagmus des mineurs consiste dans des mouvements de rotation et dans des oscillations des globes oculaires et se produit dès que le sujet regarde en haut. Leur nombre varie de 150 à 500 par minute (Rutten). Il existe une certaine relation entre l’état général et l’intensité du nystagmus qui est d’autant plus prononcé que l’individu est plus affaibli. Il est augmenté par la fatigue, les émotions. L’action de la lumière, l’obscurité, une lumière trop forte, produisent l’accès de nystagmus. Cet accès peut êtreassez intense pour troubler complètement la vue du mineur et l'obliger à s’arrêter dans son travail. La cause du nystagmus des mineurs paraît tenir à la position accroupie ou couchée dans laquelle se trouve l’ouvrier, dont la tète est abaissée pendant qu’il travaille, et, plus la tète est penchée en avant, plus l’œil doit se porter en haut. Pour Mlle Ioteyko, le nystagmus des mineurs serait un tic ou une crampe professionnelle exigeant pour sa production un terrain névropathique.

Dejeuixe. — Sémiologie. 75

Exophtalmie. — Signes de Graefe, de Stellwag, de Mobius, de hoclier. — L’exophtalmie de cause nerveuse est caractéristique; d’ordinaire, mais non pas nécessairement, elle est bilatérale; elle s’accompagne d’élargissement de la fente palpébrale, de sorte que la cornée est toujours plus découverte que chez un sujet normal.

L’exophtalmie est fréquente mais nullement constante, dans le goitre dit exophtalmique ou maladie de Basedow (fig. 517 et 561). Elle peut, dans cette affection, être exceptionnellement unilatérale, au début surtout

(lig. 518). Dans les cas ordinaires, c’est-à-dire avec exophtalmie bilatérale, il n’est pas rare de voir un œil plus saillant que l’autre. Dans le goitre exophtalmique l’ouverture palpébrale peut parfois être très large, même quand les globes oculaires ne sont pas très saillants.

Pendant le sommeil les yeux sont incomplètement fermés et partant exposés à la conjonctivite.

Souvent l’exophtalmie nerveuse existe avec le signe de Graefe. Ce signe consiste en ce que, dans le regard en bas, la paupière supérieure n’accompagne pas, ou n’accompagne qu’incomplètement le globe oculaire qui reste

Fig. 501. — Exophtalmie dans la maladie de Basedow. ° *

Même malade que celle représentée dans la figure 317. HnoriIlcHGinGnl déCOUVGI‘t.

En d’autres termes, le sujet en baissant les yeux ne baisse pas les paupières, d’où une expression étrange du regard (fig. 502).

Le signe de Graefe n’est pas constant et il est indépendant du degré d intensité de l’exophtalmie; il peut même se montrer dès le début du syndrome de Basedow, alors que l’œil est à peine saillant. De même on le rencontre dans des cas où l’exophtalmie esl peu prononcée, tandis qu'il peut faire défaut lorsque les yeux sont très saillants. Le signe de Graefe peut se rencontrer dans la paralysie verticale du regard (voy. p. 1159) et, d’après Shark^y (1890), il s’observerait chez les sujets normaux dans la proportion de 2 pour 100 environ.

Le signe de hocher (1910) est un symptôme palpébral fréquent et précoce dans le goitre exophtalmique et il apparaît avant le signe de

SÉMIOLOGIE DE LA VISIO.\

Graefe. On le recherche ainsi : on fait fixer au malade un objet placé horizontalement devant lui, le doigt par exemple, cl on lui imprime des mouvements rapides de haut en bas et de bas en haut. On constate alors ([ne la paupière supérieure ne s’abaisse pas en même temps que le globe oculaire; il y a, somme toute, une rétraction momentanée de cette paupière.

La rétraction de la paupière supérieure produisant les signes de Graefe et de Kocher est différemment interprétée par les auteurs.

Pour les uns, il s’agirait d’un spasme de l'orbiculaire, pour d’autres d’une rétraction spasmodique du releveur de la paupière. Cette dernière opinion a été émise par Dalrymphe qui a fait remarquer que, dans le goitre exophtalmique, le sujet étant à l’état de repos, n’exécutant aucun mouvement des yeux, la paupière supérieure est ordinairement si rétractée, que le blanc de l’œil est apparent au-dessus de la cornée. C’est là, en effet, une particularité d’une constatation facile (fig. 317, 5 1 8 et 561).

Enfin dans la maladie de Base- •iow, avec ou sans exophtalmie, l’œil a un aspect humide, luisant, 1res particulier.

Le signe de Slellwag n’est autre chose que la rareté du clignement. Il peut exister en dehors de la maladie de Graves. Chez des sujets atteints de maladie de Parkinson, il est commun d observer cette rareté du clignement, due sans doute à la rigidité de l’orbiculaire.

La convergence est dans quelques cas insuffisante et le malade est dans

I impossibilité de faire une lecture prolongée. Cette insuffisance de la convergence, constituant le signe de Môbius, n’est pas due à une poésie des droits internes dont les mouvements sont normaux, mais à une parésie de la fonction de convergence. En tout cas, le signe de Môbius n’est pas pathognomonique du syndrome basedowien, car la convergence lait défaut dans toutes les exophtalmies, quelle que soit leur cause.

II peut aussi s observer chez des sujets atteints de myopie prononcée.

Fig. 562. — Signe de Graefe très accusé dans un cas de goilre exophtalmique chez une demoiselle de trente-cinq ans, chez laquelle la thyroïdectomie partielle a été pratiquée. Après cette opération tous les symptômes de l'affection, sauf l’exophtalmie et le signe de Graefe, ont disparu. (Malade de la pratique privée, 1013.)

Dans le goitre exophtalmique, lorsque le malade ferme les yeux, les paupières sont souvent après leur occlusion le siège de secousses tibrillaires (Rosenbach).

Dans un certain nombre de cas de goitre exophtalmique, on a signalé (Jellineck) une pigmentation des paupières, mais ce n’est pas un symptôme constant.

On avait attribué l’exophtalinie à la tension exagérée du muscle lisse de Millier, qui projette le globe en avant, tout en déterminant la rétraction des paupières à la base desquelles il s’insère. Ce muscle est innervé par le grand sympathique. Cette théorie est actuellement contestée et on n’est pas encore fixé sur le mécanisme de F exophtalmie. Après la section du cordon cervical île ce nerf ou l’extirpation du ganglion cervical supérieur, on a obtenu quelquefois la disparition de l’exophtalmie.

On a pu observer l’exophtalmie nerveuse dans la myélite diffuse aiguë (excitation du centre d’origine du sympathique cervical).

Les malades atteints de dyspnée continue (bronchitiques, emphysémateux) ont souvent un léger degré d’exophtalmie bilatérale.

Rétrécissement de la fente palpébrale. Symptômes oculopupillaires. Enophtalmie. — C’est l’état exactement contraire du précédent : le globe oculaire est plus enfoncé dans l’orbite. Ce symptôme est presque toujours unilatéral. La fente palpébrale est rétrécie, comme si le malade avait une légère ptose (faux ptosis), en même temps la pupille est diminuée de diamètre; malgré cela ses réactions sont normales. (Syndrome de C. Bernard-Horner.)

Cet ensemble de symptômes, souvent associé à des troubles vasomoteurs et sécrétoires de la moitié correspondante de la face, a pour cause soit une paralysie de la portion cervicale du grand sympathique. comprimé à la base du cou par des anévrismes, des tumeurs, des exostoses, des masses ganglionnaires, etc., soit une lésion de la moelle dorsale supérieure intéressant le centre cilio-spinal (Di), soit une lésion pontohulbaire siégeant au niveau ou au voisinage du noyau moteur dorsal du vague ou du noyau spinal descendant du trijumeau.

On rencontre le syndrome de C. Bernard-Horner dans la paralysie radiculaire inférieure An plexus brachial (type Klumpke); dans les traumatismes, les compressions de la moelle dorsale supérieure , dans Vliématomyélie, dans la syringomyélie, il peut être uni ou bilatéral. Dans la syringomyélie unilatérale il n’existe que du côté correspondant à la lésion médullaire. (Dejerine et Mirallié (fîg. 551).

Dans les cas de lésion ponto-bulbaire il siège du même côté que la lésion et s’accompagne souvent d’hémiplégie ou d’hémianesthésie alterne. Pour expliquer ce syndrome oculo-pupillaire qui est toujours homolatéral, i1 faut admettre l’existence d’une voie sympathique passant par la partie postérieure de la formation réticulée grise. La triade symptomatique — rétrécissement de l’ouverture palpébrale, enopthalmie, myosis — n’est pas toujours au complet et on peut n’observer que du

SEMIOLOGIE l)h' LÀ VISION.

myosis ou du rétrécissement de la fente palpébrale. (Vov. lig. 50.) J’ajouterai, enfin, (pie, dans les cas de lésion ponlo-bulbairc. le syndrome de C. Beinard-Horner peut, comme dans les lésions du sympathique ou de la région dorsale supérieure et moyenne de la moelle, s’accompagner de troubles vaso-moteurs et sudoraux (D. — l)J, — refroidissement, hypcridrose ,

— hétéro-latéraux, c’est-à-dire siégeant du même côté que l’hémiplégie ou l'hémianaslhésie alterne.

( Voy . Hém iplégies par lésions du Ironc encéphalique, p. ‘214.)

L’enophtalmie peut encore s’observer dans le cas de névralgie faciale relevant d’une lésion matérielle <1 u trijumeau, ainsi qu’à la suite de l’extirpation du ganglion de (lasser. L’enophtalmie est rare dans l’hémiplégie cérébrale infantile congénitale ou acquise. Dans ce cas elle peut coïncider avec la ni icrophtalm ie. ( Voy .

fi g- 37.)

L’enophtalmie peut encore survenir à la suite de traumatismes

graves de la face, et l’on n’est pas encore fixé sur la pathogénie de ce symptôme qui serait dû soit à une fracture, soit à une rétraction cicatricielle consécutive à une hémorragie inlra-orbilaire, soit encore à une lésion du sympathique.

Dans certains cas on peut observer I enophtalmie et l’exophtalmie alternantes (A. Tcrson), qu'on a rapportées à la dilatation des veines orbitaires dont la congestion (inclinaison de la tète en bas) produisait I exophtalmie et la déplétion, la rétraction du globe oculaire.

Enfin l’exophtalmie comme l’enophtalmie uni- ou bilatérales peuvent être d’origine congénitale.

Fig. o()3. — Rétrécissement de la fente palpébrale droite avec enophtalmie et myosis, chez une enfant de quatorze ans, ayant subi à l’âge de douze ans l’extirpation du ganglion cervical supérieur droit pour des crises d’épilepsie. Résultat thérapeutique nul ; les crises étant même devenues plus fréquentes après l’opération. Remarquer ici un certain degré d'atrophie de la moitié droite de la face. (Salpêtrière, 1900.)

SÉMIOLOGIE DU SYSTEME SERVE! X