TROUBLES DES FONCTIONS PUPILLAIRES

Je diviserai les troubles du fonctionnement des pupilles en : troubles sensoriels (c'est-à-dire déterminés par des lésions siégeant sur un trajet quelconque du segment sensoriel de l’arc réflexe); troubles réflexes (par lésion au niveau des centres de réflexion ou des anastomoses entre le segment centripète et le segment centrifuge de l’arc réflexe) et enfin troubles moteurs par lésions siégeant sur les voies motrices.

Dans ce dernier cas, il conviendra de considérer séparément les lésions de l'appareil constricteur (5" paire) et celles de l’appareil dilatateur (sympathique cervical). Quant aux troubles pupillaires qui ont été attribués à l'hystérie, ils ont été précédemment étudiés.

’ a) Troubles sensoriels. — Une double mydriase avec cécité, perte des réflexes lumineux et conservation dos réflexes associés à la convergence, est la conséquence de l’atrophie double du nerf optique, de lésions destructives du chiasma ou des deux bandelettes optiques.

Une atrophie d’un seul des nerfs optiques ne détermine ni mvdriase. ni inégalité pupillaire, mais quand on met l’œil sain à l’abri de la lumière, la pupille de l’œil amaurotique se dilate et la réaction consensuelle, partie de cet œil, ne se fait plus, tandis qu elle est conservée lorsque la réaction a pour point de départ l’œil qui voit.

Les lésions du chiasma déterminent en général des troubles du côté des deux pupilles, parce que, à cause de l'intrication des libres des deux nerfs optiques à ce niveau, ces lésions intéressent plus ou moins également

SÉMIOLOGIE DE I. A VISION.

ne.!

les filets allant à l’un cl à l’autre œil. Les troubles peuvent varier du reste, depuis la simple paresse pupillaire à la lumière, avec diminution plus ou moins prononcée de la vision, jusqu’à la cécité avec mydriasc.

Les lésions localisées à une bandelette optique déterminent 1 hémianopsie avec réaction pupillaire hem ianopsique (Wernicke). (Yoy. p. 1 I(i7.)

Les lésions pouvant intéresser les voies optiques en Ire la pupille et les tubercules quadrijumeaux, et déterminer des troubles pupillaires sont de nature très variée ; toutes du reste n’intéressent pas la pat hologie nerveuse, .le ferai en outre remarquer que les atrophies, ou les lésions optiques de diverses natures, sont beaucoup plus importantes pour le diagnostic d’une affection nerveuse si on les considère au point de vue de leur aspect ophtalmoscopique, de leur étiologie et de leur évolution, que si l’on envisage uniquement la mydriasc qu’elles déterminent toutes au même titre. La même remarque peut s’appliquer aux lésions du chiasma et des bandelettes tjui fournissent d importants renseignements, par le mode de rétrécissement du champ visuel ou la variété d hémianopsie qu’elles déterminent.

b) Troubles pupillaires par lésions des centres de réflexion. — Signe il' ArgyU -Robertson. — Le signe d’Argyll-Robertson ( 1809) consiste en ce que le réflexe lumineux est aboli, tandis qu’au contraire les pupilles se contractent dans la vision rapprochée quand l'accommodation et la convergence entrent en jeu. Le réflexe lumineux peut ne pas exister à la lumière diurne, tandis que la pupille se contracte encore faiblement dans la chambre noire sous l’influence d une excitation lumineuse intense; il ne s’agit alors que de paresse pupillaire; il y a ébauche du signe d’Argyll. Le signe d’Argyll est presque toujours binoculaire — il est tr ès rare de ne le rencontrer que d’un côté — et il s’accompagne souvent, pas toujours cependant, de myosis. On peut en effet l’observer avec une mydriase plus ou moins intense. Il n’est besoin pour produire le signe. d’Argyll-Roberston, ni d’altérations du nerf optique, ni de lésions du nerf moteur oculaire commun. Pour bien comprendre ce signe, il faut l’étudier quand il n’est associé à aucune lésion du segment centrifuge, ni du segment centripète de l’arc réflexe. Dans ces conditions, il ne peut résulter que d’une rupture entre les communications qui unissent le nerf optique, le corps genouillé externe et le tubercule quadrijumeau antérieur d une part, avec le noyau pupillaire (photo-moteur) de la 5e paire d’autre jiart.

Pour Mendel, le ganglion de l’habenula (paroi du 5e ventricule), serait l’intermédiaire entre le ganglion optique basal et le noyau du nerf moteur oculaire commun. Mais cette opinion est réfutée par von Monakov et par Bcrnheimer, qui ont prouvé que le ganglion de l'habcnula n’avait rien à faire avec les origines de la üe paire. L intégrité des noyaux moteurs pupillaires explique la conservation du réflexe à la convergence.

D’après Marina le signe d’Argyll est dû à dos lésions du ganglion ciliaire. Les ganglions et les nerfs ciliaires étaient normaux dans tous les cas de tabesou de paralysie générale qu'il a étudiés et qui ne présentaient pas de symptômes pupillaires. Dans les cas contraires il trouva des lésions de dégénérescence et de chromatolyse. Enfin dans des cas de signe d’Argyll

sémiologie du système serve ex.

uni latéral , il ne trouva de lésions que sous leganglion situé du même côté.

L’atrophie de l’iris accompagnant le signe d’Argyll et caractérisée par l’effacement de ses plis radiés (Dupuy-Dutemps) viendrait à l'appui des recherches de Marina.

André-Thomas (191(1) est arrivé à des conclusions opposées. Cet auteur a montré, à l aide de trois cas suivis d’autopsie, que le signe d’Argyll- Robertson peut exister dans le tabes sans qu’il existe de dégénérescence dans les nerfs ciliaires courts, dans le ganglion ciliaire et dans les racines que ce dernier reçoit du nerf moteur oculaire commun et du trijumeau. Dans ces trois cas les nerfs ciliaires courts furent examinés jusqu’à leur pénétration dans la sclérotique.

Réaction pupillaire myotonique (Saenger). Ce phénomène est caractérisé par une persistance anormale de la contraction pupillaire après les mouvements de convergence. Au lieu de se dilater lorsque l’œil reprend sa position axiale, la pupille reste plus ou moins longtemps resserrée et se relâche lentement. C’est là du reste un fait d’observation assez rare et qui ne se voit guère que dans les cas de signe d’Argyll- Robertson unilatéral. Du côté sain la pupille fonctionne normalement, du côté malade le réflexe lumineux est aboli «et dans les efforts de convergence et d’accommodation la pupille se contracte et se dilate beaucoup plus lentement que du côté sain. Des cas de ce genre ont été rapportés récemment par Magitot et par Galezowski.

Valeur sémiologique du signe d’Argyll-Robertson.

Le signe d’Argyll accompagne si souvent les manifestations syphilitiques que certains auteurs l’ont considéré comme un stigmate de cette affeetion. En réalité le signe d’Argyll peut se rencontrer en dehors de la syphilis. 11 n’en est pas moins vrai que le plus souvent il est l’indice d’une spécificité antérieure et devient un signe pathognomonique, s’il s’accompagne de lymphocytose du liquide céphalo-rachidien.

Le signe d’Argyll-Robertson s’observe :

Dans le tabes (70 pour 100 des cas) (Leimbach), et dans la paralysie générale (47 pour 100) (Moeli). Les chiffres sont encore au-dessous de la réalité. On a encore signalé ce signe dans la névrite interstitielle hypertrophique, l'atrophie musculaire type Charcot-Marie, la syphilis cérébrale et, d'une manière exceptionnelle, dans d’autres affections.

Dans le tabes et dans la paralysie générale, la valeur sémiologique du signe d’Argyll-Robertson est si grande, que sa constatation permet parfois de prévoir plusieurs mois et même plusieurs années d'avance l une ou l’autre de ces affections, lorsqu’elles ne se révèlent encore par aucun autre signe. Pour le tabes toutefois, d'après mon expérience personnelle, les troubles de la sensibilité cutanée à topographie radiculaire peuvent parfois précéder l’apparition du signe d’Argyll-Robertson.

Dans le tabes le signe d’Argyll-Robertson s’accompagne fréquemment d’inégalité pupillaire ( *25 à 50 et 35 pour 100), l’une despupilles étant plus fortement myotique que l’autre ; de plus, les pupilles ont souvent perdu leur

SÉMIOLOGIE DE LA VISION

forme régulièrement circulaire et présentent une ouverture ovalaire, triangulaire, etc. Dans le tabes enfin, le réflexe pupillaire à la douleur — dilatation de la pupille après pincement de la peau — fait en général défaut.

Dans le tabes, la paralysie générale et la catatonie. Pi ltz a constaté <pie, après l’occlusion énergique des yeux et au moment de leur réouverture, les pupilles sont plus étroites qu’avant la fermeture des paupières. A l’état normal, c’est là nue particularité tout à fait exceptionnelle. Sur 70 tabétiques de mon service, Piltz (1000) a constaté ce phénomène dans 28 cas. De plus, il a constaté le rétrécissement de la pupille dans 20 cas quand on examine un seul œil en empêchant le malade de le fermer. Si on fait abstraction sur ces 70 cas de 10 avec myosis considérable, on trouve le premier symptôme dans 41 pour 100 et le deuxième dans 45 pour 1 00 des cas(‘).

Dans la paralysie générale, l’inégalité pupillaire est parfois plus considérable que dans le tabes, c’est alors surtout qu’on peut voir une pupille en myosis et l’autre en mydriase.

Dans certains cas de paralysie générale ainsi que de tabes le signe d’Argyll-Robertson se complique d’une abolition du réflexe à la convergence (signe d’Argyll compliqué, de Rochon-Du vigneaud et Heitz); la pupille reste alors immobile dans tous les mouvements de l’œil. Enfin une paralysie de /’ accommodation peut parfois gêner le malade, en l’empêchant de lire autrement qu’à l’aide de verres convexes.

Dans la névrite interstitielle hypertrophique on observe tantôt le signe d’Argyll-Robertson, tantôt et plus souvent une lenteur plus ou moins grande de la réaction lumineuse. En outre, la contraction de la pupille n’est que passagère, bien que l’on maintienne l’éclairage de l’œil. Cette réaction lumineuse lente et non persistante, je l'ai constatée dans plusieurs cas d’atrophie musculaire type Charcot-Marie. Dans cette affection, l’abolition complète de la réaction à la lumière a du reste été signalée (Siemerling, 1908, Cassirer et Maas, 1912).

Le signe d’Argyll-Robertson est assez lent à se constituer ainsi qu'on peut s’en convaincre lorsqu’on assiste peu à peu à son développement. Le réflexe lumineux s’affaiblit progressivement ou, en d’autres termes, est de plus en plus lent à se produire jusqu’au jour où il fait défaut complètement, même après action d’un éclairage intense. Le plus souvent l'affaiblissement se fait des deux côtés à la fois. Cependant il y a des exceptions à cette règle ainsi que je l’ai indiqué plus haut. Une fois établi, le signe <1 Argyll-Robertson persiste indéfiniment dans le tabes comme dans la paralysie générale. Eicchorst, Maillon cependant ont constaté qu’il pouvait disparaître au cours du tabes, mais c’est là un fait des plus exceptionnels et dont jusqu’ici je n’ai jamais vu d’exemple. Ce qu'il m a été donné de constater deux fois, c’est I intermittence de ce signe

1. Dans certains cas de tabes et de paralysie générale, les pupilles réagissent à la lumière, aussi bien qu à l’état normal, mais leur contraction cesse très rapidement et elles reviennent à leur diamètre antérieur bien que l’éclairage soit resté le même. Je considère ce signe comme ayant une valeur analogue à celle du signe d’A. R. qu’il précède du reste assez souvent.

SÉMIOLOGIE DU SYSTEM U AUDI EUX

chez des tabétiques atteints de crises gastriques. En dehors des crises, il n’y avait pas d’abolition de la réaction pupillaire à la lumière. Celte dernière n’apparaissait que pendant les crises, durait comme celles-ci un nombre variable de jours et disparaissait avec elles. Il n’existait pas de myosis. les pupilles étaient en état de mydriase moyenne.

Dans un cas de syringomyélie unilatérale , j’ai constaté, avec Mirai I ié (1895), l’existence du signe d’Argyll-Robertson siégeant d’un seul côté, et du côté opposé à celui occupé par l'atrophie musculaire et par l’hémiatrophie faciale qui existait dans ce cas. ( Voy. fig. 551.) lîoseet Lemaître (19071, Sicard et Galezowski (1915) ont également constaté l’existence d'un signe d’Argyll-JRobcrtson unilatéral dans la syringomyélie.

Sur 100 cas de sclérose en plaques , Uhthoff a constaté une seule fois le signe d'Argyll-Robertson .

D'après Michel, ce signe a été constaté dans plusieurs cas (V atrophie musculaire progressive. Pour ma part, je l’ai observé chez une femme atteinte de poliomyélite chronique. Ce sont là des associations de poliomyélite avec des lésions méningées d’origine syphilitique.

Cuillain et Ilouzel (1909) ont rapporté l'observation d'un signe dArgvll- Robertson unilatéral dû à une lésion du pédoncule cérébral par balle de revolver. Cuillain, Rochon-Duvigneaud et Troisier (1909) ont encore publié un autre cas de signe d’Argyll dû à un ramollissement du pédoncule cérébral gauche avec syndrome de Weber et survenu sans syphilis anlérieure ( 1909). Ohm a publié un cas où le signe d Argvll était consécutif à une lésion du ganglion ophtalmique par un projectile arrêté dans l'orbite.

L'absence du réflexe pupillaire à la lumière a été encore observée dans différents états pathologiques à savoir : pendant 1 attaque épileptique, dans certaines crises hystériques (Feré, Karplus, West plia 1 , Galezoxvsky), dans la syncope (Schultze), dans la stupeur cala tonique (Westphal), dans des états d'angoisse intense (Bumke), dans certains cas d’épuisement musculaire très marqué (Redlich). Dans la plupart des cas précédents, l’immobilité pupillaire à la lumière s’accompagnait de mydriase.

Je mentionnerai encore la perle du réflexe lumineux dans le cas de paralysie de la IIIe paire terminée par la guérison. C'est là un fait qui n’est pas très rare (Bumke). Dans ce cas, la pupille est en mydriase et la réaction à la convergence est également lésée, mais à un moindre degré. L alcoolisme enlin pourrait produire la perte du réflexe lumineux avec persistance des autres réflexes iriens (cas de Nonne, 1911), mais c'est là un fait des plus exceptionnels. On a encore signalé le signe d Argyll-Robertson dans Y intoxication suif o-carbonée (cas deUhlhofli.

c) Modifications pupillaires par lésion du segment moteur de l’arc réflexe- — Nerf moteur oculaire commun et nerf grand sympathique cervical.

Les lésions peuvent siéger, soit au niveau des centres d origine de la Il Ie paire, soit sur le trajet du moteur oculaire commun ou des nerfs ciliaires.

La dilatation pupillaire après excitation douloureuse de la peau

SÉMIOLOGIE DE LA VISION

réflexe de l’iris à la douleur — s’affaiblit un disparaît dans les anesthésies d’origine organique pour peu qu'elles soient suffisamment intenses. Dans l’anesthésie hystérique, le plus souvent ce réflexe est conservé. Il va des cas cependant où il fait défaut. (Yov. Anesthésie psychique ci fîg. 505 à 504 bis.)

Dans les cas de lésions nucléaires, le muscle ciliaire (accommodation) est paralysé presque toujours en même temps que le sphincter de la pupille, et cela parce que leurs noyaux d’origine sont très rapprochés, en d'autres termes il s’agit ici d’ophtalmoplégie interne : cependant on peut à la rigueur observer la dissociation des phénomènes paralytiques.

I. 'ophlalmoplégie interne ou intrinsèque se caractérise par une învdriase moyenne, avec abolition plus ou moins complète du réflexe lumineux et du réflexe accommodateur. Elle peut être unilatérale ou bilatérale, s’accompagner ou non d’inégalité pupillaire.

La mydriase unilatérale, symptomatique d’une ophlalmoplégie interne unilatérale, est presque constamment d’origine syphilitique, et se rencontre chez des sujets dont la syphilis date de plusieurs et quelquefois d un grand nombre d’années. Elle ne parait pas être nécessairement le signe avant-coureur d’une syphilis cérébrale grave, d une paralysie générale ou d’un tabes ; elle est susceptible d’amélioration par le traitement spécifique, toutefois comme elle révèle l’existence d’une lésion centrale, son pronostic doit toujours être réservé. Il faut du reste distinguer les cas où l'ophtalmoplégie interne est purement unilatérale et ne s’accompagne d’aucun signe de tabes, de ceux où elle est plus ou moins bilatérale et s accompagne d’abolition du réflexe patellaire, etc. Le pronostic est naturellement beaucoup plus sérieux dans le second cas.

La mydriase double, symptomatique d’une ophlalmoplégie interne bilatérale relève, ainsi que je l’ai déjà indiqué, d une lésion nucléaire : son pronostic est généralement grave, parce que le processus peut s'étendre aux autres noyaux moteurs de l’œil, déterminer une ophtalmoplégie complète, de même que des phénomènes bulbaires — poliencéphalite supérieure et inférieure.

Mydriase uni- ou bilatérale, symptomatique d une paralysie simple ou double, radiculaire, basilaire ou orbitaire de la IIIe paire. Dans ces différents cas, la dilatation pupillaire est incomplète; la pupille est paresseuse aussi bien à la convergence qu’à la lumière ; l’accommodation est également paralysée et cette paralysie des muscles intrinsèques de l’œil est toujours associée à une paralysie totale ou partielle de la IIIe paire et même à d’autres paralysies .oculaires.

D'autres symptômes basilaires peuvent coexister, et à ce sujet je renverrai à ce que j’ai déjà dit au sujet des paralysies oculaires de cause basilaire, etc., tant au point de vue de la localisation des lésions, que de leur nature singulièrement variable suivant les cas (syphilitique, néoplasique, ostéopathique, etc.).

d) Modifications pupillaires, par lésions du grand sympathique cervical ou de ses noyaux d'origine. — L’excitation du grand sympathique

cervical produit une dilatation pupillaire, sa paralysie est suivie de constriction de la pupille. Ces phénomènes sont dus essentiellement à la contraction ou au contraire à la paralysiedu dilatateur radié de la pupille innervé par le sympathique. L’action des vaso-moteurs des vaisseaux iriens, également fournis par le sympathique, vient s’ajouter à celle du dilatateur mais ne le remplace pas, comme l’admettent les auteurs qui nient encore aujourd’hui l’existence du dilatateur i rien . Quand les vaisseaux iriens se contractent, la dilatation de l'iris en est facilitée, augmentée même; quand ils se dilatent, le resserrement de la pupille est plus facile et plus complet, mais les phénomènes vasculaires ne déterminent pas plus à eux seuls la dilatation que la contraction de la pupille.

La mydriase par excitation du grand sympathique cervical, le nujosis consécutif à sa paralysie, ne s’accompagnent pas d’abolition des réflexes lumineux ou accommodateur, dont l’amplitude est seulement diminuée. L accommodation esl conservée.

La compression du grand sympathique cervical par des anévrismes, des tumeurs, etc., détermine une mydriase fugace suivie d’un myosis persistant qui s’accompagne de diminution de la fente palpébrale et d’enophtalmie; la méningite rachidienne cervicale, la myélite diffuse aigue cervicale, le mal de Pott cervical peuvent déterminer la mydriase ou le myosis, en agissant sur les origines centrales ou sur les rameaux communicants du sympathique.

Les opérations pratiquées sur le grand sympathique cervical dans un but thérapeutique — épilepsie, goitre exophtalmique — produisent, surtout lorsque le ganglion cervical supérieur est extirpé, du myosis, de l’enophtalmie, et un rétrécissement de la fente palpébrale. Lorsque le ganglion cervical supérieur a été enlevé, ces symptômes persistent indéfiniment et peuvent par la suite, si le sujet est opéré dans le jeune âge, s’accompagner d’arrêt de développement de la moitié correspondante de la face (Voy. tig. 565.)

Les traumatismes de la région cervicale de la moelle provoquent le myosis par destruction du centre cilio-spinal ou des tibres qui en émanent.

La syringomyélie, produisant par un autre processus des lésions équivalentes, s’accompagne souvent de myosis et d’enophtalmie.

La paralysie radiculaire du plexus brachial, quand elle s’accompagne de la destruction des rameaux communicants du premier nerf dorsal (Mme Dejerine-Klumpke), détermine le myosis avec rétrécissement de la fente palpébrale et enophtalmie. Ces troubles sont caractéristiques de la paralysie radiculaire à type inférieur ou type Klumpke — dans le type supérieur ils font défaut. (Voy. Paralysies du plexus brachial.)

A la suite de ces divers troubles pupillaires de cause localisée (centripète, réflexe ou centrifuge), il me reste à en signaler d autres qui accompagnent généralement différentes affections aiguës ou chroniques, et offrent un caractère plus ou moins fugace, troubles dont la pathogénie est encore 1 objet d hypothèses plus ou moins plausibles.

SÉMIOLOGIE DE LA VISION

C’est ainsi que dans l 'hématome de la dure-mère on observerait le myosis, dans Yapoplexie méningée, la mydriase.

Au début des méningites aiguës apparaît le myosis — la mydriase peu! survenir plus tard. Chez les dégénérés, chez les vésaniques, l'inégalité pupillaire est fréquente ; dans quelques cas, chez les épileptiques, l 'accès est annoncé par une inégalité des pupilles. Pendant l’attaque d’épilepsie l’état des pupilles est variable, quelquefois elles sont dilatées et immobiles à la lumière; après l’attaque les pupilles présentent parfois une oscillation rythmique.

La chorée peut s’accompagner de mydriase. Dans la migraine, la pupille du côté douloureux peut être dilatée pendant l'accès; inversement, dans d'autres cas elle est contractée.

Dans le goitre exophtalmique, la mydriase n'a été observée que très exceptionnellement. Par contre, dans cette affection il n’est pas très rare d’observer de la mydriase après instillation d’adrénaline (Lôwi).

Enfui, je rappellerai encore que I on peut constater une légère inégalité des pupilles avec intégrité parfaite de leurs mouvements, chez des sujets auxquels il est impossible de trouver une tare nerveuse importante.

e ) Réaction pupillaire hémianopsique. — La semi-décussation dos libres optiques dans le chiasma a pour conséquence que la destruction d une bandelette optique, du faisceau visuel intra-cérébral ou du centre visuel cortical correspondant, produit une hémianopsie homonyme latérale. Du côté où siège la lésion, la moitié temporale de la rétine, correspondant à la moitié nasale du champ visuel, innervée par les libres directes, sera insensible. L'œil opposé à la lésion cérébrale présentera une anesthésie de la moitié nasale de la rétine, correspondant à la moitié temporale du champ visuel, innervée par les libres croisées. Les malades présentant l' hémianopsie homonyme se croient ordinairement atteints de faiblesse d'un seul œil. de celui dont la moitié temporale du champ visuel fait défaut.

L’entourage immédiat du point de fixation est ordinairement conservé dans les deux yeux, et à cet endroit la moitié voyante du champ visuel empiète plus ou moins sur la moitié aveugle. Cette particularité, qui présente du reste des variétés individuelles nombreuses, a fait admettre que le point de fixation — macula — et son entourage immédiat sont innervés à la fois par des libres croisées et par des libres directes, ou, en d'autres termes, que les libres qui les innervent proviennent des deux bandelettes. (Vov. lig. 564.)

Les libres pupillaires du nerf optique se rendent dans le tubercule quadrijumeau antérieur. De là part un système de libres qui les relient au noyau du sphincter pupillaire situé dans la substance grise centrale de f aqueduc de Sylvius, à la partie antérieure de la colonne nucléaire du nerf moteur oculaire commun. Quand ces fibres pupillaires sont lésées

— ce qui arrive par exemple dans le cas de destruction d'une bandelette

— la moitié aveugle du champ visuel ne peut pas donner lieu à la réaction pupillaire.il y a alors réaction pupillaire hémianopsique (Wernicke) . Par contre, si la lésion siège au-dessus des tubercules quadrijumeaux,

SÉMIOLOGIE DU SYSTEME XL DU EUX

il y aura bien hémianopsie homonyme, mais le trajet des filtres pupillaires se rendant du tubercule quadrijumeau antérieur au noyau du sphincter étant intact, la moitié aveugle du champ visuel donnera lieu à la réaction pupillaire aussi bien que la moitié qui voit. La réaction pupillaire hémianopsique sérail donc caractéristique d'une interruption des fibres optiques siégeant, entre le chiasma et les tubercules quadrijumeaux — voies optiques primaires. Au contraire, l'hémianopsie homonyme sans réaction pupillaire hémianopsique indiquerait une lésion située au-dessus de ces tubercules.

La réaction pupillaire hémianopsique devrai I donc pouvoir exister sans hémianopsie à la suite d'une lésion des libres optiques pupillaires, siégeant entre les centres optiques primaires et le noyau du sphincter irien. Or, ce phénomène n’a jamais été observé. Du reste, l’existence d'une réaction pupillaire hémianopsique, symptomatique d'une lésion de la bandelette, conçue a priori par Wernicke, n’est pas régulièrement confirmée par la clinique; elle fait souvent défaut dans des cas où elle devrait exister, tels que : l’hémianopsie temporale par lésion du chiasma, l’hémianopsie monoculaire par embolie partielle de l’artère centrale de la rétine, l'hémianopsie par lésion d'une bandelette. Elle peut par contre s’observer dans des cas d’hémianopsie homonyme d’origine centrale, ainsi que je l’ai montré avec mon élève .lumentié (1915). Dans ce cas (voy. fig. 484-486), la lésion intéressait le faisceau visuel central au-dessus de la couche optique, et les voies ainsi que les centres optiques primaires étaient sains. La réaction pupillaire hémianopsique n’est donc pas caractéristique d'une lésion du premier neurone optique.

Certains auteurs ont nié, à tort, l’existence de la réaction hémianopsique de Wernicke. Car, si la réaction pupillaire hémianopsique n’existe pas dans le sens de l’absence complète de réaction de la pupille à l’éclairage de la moitié aveugle de la rétine, on peut incontestablement observer le phénomène suivant, que j’ai pour ma part constaté un certain nombre de fois et qui est d’une constatation facile : dans certains cas d’hémianopsie homonyme, une lumière placée à la périphérie de la moitié aveugle du champ visuel ne produit qu’une contraction insignifiante de la pupille ; cette contraction s’accuse un peu quand on rapproche la flamme du point de fixation, mais elle ne devient très manifeste qu'au moment où la llamme atteint ce dernier. Au contraire, lorsqu’on dirige le faisceau lumineux sur la périphérie «le la moitié voyante du champ visuel, la contraction pupilaire survient aussitôt la flamme entrée dans le champ visuel, et elle augmente au fur et à mesure «pie celle-ci se rapproche du point fixé, pour atteindre son maximum quand la source lumineuse coïncide avec ce point fixé, et décroître ensuite très rapidement lorsque la lumière arrive dans la moitié aveugle du champ visuel. En interprétant la signification de ces phénomènes, on doit encore se rappeler qu’une contraction pupillaire se produit, au moment où l’on attire l’attention d’une personne sur une source lumineuse située en avant et à côté d’elle-même, si la direction du regard n’a pas changé (réflexe cortical de

SÉMIOLOGIE DE LA VISIOX.

Ilaab). Or, cette cause de réacl ion pupillaire existe dans I hémianopsie pour la moitié voyante, mais elle fait défaut pour la moitié aveugle. Cette circonstance peut, à elle seule, rendre compte du fait que la plus grandi' partie du rétrécissement pupillaire se produit au moment où I image de la flamme passe de la moi té aveugle dans la moitié voyante de la rétine. On sait en outre que le centre de la rétine est seul capable de donner lieu à une contraction pupillaire inaxima.

Hippus. — L'hippus est caractérisé par des oscillations dans le diamètre des pupilles, des alternatives de contraction et de dilatation rythmiques [dus ou moins rapides, qui se produisent indépendamment des causes habituelles des mouvements de l'iris. C’est du reste un phénomène rare et habituellement bilatéral.

Il y a plusieurs sortes (l’hippus.

a) Ilippus dans les affections des centres nerveux. Tels sont les cas d'hippus observés par Parinaud et par Damscli dans la sclérose en plaques, dans la méningite aiguë, dans l'épilepsie. l'hippus unilatéral croisé avec les troubles moteurs des membres après une attaque d'apoplexie. Damsch croit que l’hippus s’observe surtout dans les maladies qui s’accompagnent d’exagération des réflexes tendineux, et il l'oppose à la rigidité pupillaire des affections où ces réflexes sont abolis, comme le tabes. C’est là une assertion qui u’est rien moins que démontrée.

b) Hippus lié à l'acte respiratoire, synchrone avec la respiration, comme dans le cas rapporté par Roch (li)0!)). Chez un malade atteint d’anévrisme de la crosse aortique, avec adhérences médiastiniques péricardiques et pleurales, les pupilles se dilataient à l’inspiration, se contractaient à l’expiration. L’auteur admet avec raison que, par suite des adhérences médiastiniques, la dépression intra-thoracique de l'inspiration se transmettait d’une façon excessive aux vaisseaux iriens dont la déplétion déterminait la dilatation pupillaire ; l’expiration déterminait naturellement le phénomène inverse.

Le pouls capillaire de Y insuffisance aortique se traduit quelquefois dans l'iris par des mouvements d’hippus, le rétrécissement pupillaire coïncidant avec l’arrivée de l’onde systolique.

c) I lippus dans les paralysies de la 5e paire en voie de guérison, sorte de nystagmus pupillaire analogue aux mouvements nystagmiformes des muscles oculaires parésiés, lorsqu’on cherche à les faire entrer en action.

Macropsie. Micropsie.. — La macropsie et la mieropsie résultent d’une erreur de jugement sur la distance des objets et par suite sur leur grandeur, erreur qui est causée par un trouble de l’accommodation. Dans la paralysie accommodatricc il y a micropsie et comme la dilatation pupillaire est fréquemment associée à la paralysie de l’accommodation, mydriase et micropsie sont souvent connexes (*). L’inverse se produit dans le spasme

1. J observe actuellement dans mon service un cas de micropsie de l'œil droit, chez une demoiselle de trente-deux ans. Tous les objets sont vus plus petits avec cet œil. Certains jours la différence est de moitié. A gauche la vision est normale. La pupille droite — côté de la

Dejerine. — Sémiologie.

accommodai if, on peut observer alors la macropsie et le miosis, lui-mème associé an spasme du muscle ciliaire. Par conséquent la macropsie et la micropsie sont en rapport avec des troubles de l’accommodation. Dans l'hystérie, ainsi que je l'ai déjà indiqué (voy. p. 1155), ces troubles ont été parfois notés.

La macropsie et la micropsie peuvent relever aussi d'une origine centrale. On les a observées dans certaines auras épileptiques . J'ai pour ma part observé de la macropsie dans un cas de mélancolie anxieuse. Enfin la macropsie et la micropsie peuvent se rencontrer dans les lésions du lobe occipital (Oppenhcim, Eskuchen, Henschen, Uthoff, Josefsonj accompagnées mv non d'hémianopsie, de cécité psychique et souvent d’hallucinations de la vue.