THOEULES DE LA \IO I I LI TE

La contracture spasmodique a des caractères spéciaux: élit1 s'accompagne pour ainsi dire toujours d’exagération des réflexes, de trépidation épileptoïde et de signe de Dabinski.

Pille n’apparaît jamais brusquement, mais peu à peu. Si la lésion causale se produit rapidement, comme dans l’ hém orrai/ ie ou le ramollissement (lu cerveau , c’est en quinze jours, trois semaines et même davantage, que l'hémiplégie flasque se transforme en hémiplégie spasmodique. Au contraire, si la lésion se constitue peu à peu, comme dans certaines myélites transverses à évolution lente, la eonlraclure existe d’emblée, sans être précédée de flaccidité. Souvent la contracture existe d’abord ébauchée et comme à l'état latent .

Suivant le siège de la lésion, la contracture peut être monoplégique, hémiplégique, paraplégique , quadriplégiqne, etc.

La contracture spasmodique peut si; rencontrer dans un grand nombre d'alfections de la moelle épinière; les compressions de la moelle, le mat de Poil, la mgélite transverse, la sclérose systématique des cordons latéraux, la sclérose latérale amyotrophique s'en accompagnent à peu près toujours. Elle existe également dans certaines scléroses combinées.

Dans la sclérose en plaques . elle s associe au tremblement intentionnel, au nystagmus, aux [roubles de dvsinélrie qui, eu montrant la l’altération fréquente de l’appareil cérébelleux dans celle affection, permettent ordinairement de faire le diagnostic.

Dans Y hématomyctic et la syringomyélie, il existe souvent, au-dessous de l’étage intéressé, un état spasmodique, qui manifeste l'irritation des faisceaux pyramidaux par le foyer hémorragique ou la tumeur cavitaire.

Dans toutes ces affections médullaires la contracture alfecte par conséquent le type paraplégique, monoplégique ou quadriplégiqne. .le rappellerai que dans le cas de lésion unilatérale de la moelle, la contracture spasmodique siège du même côté, tandis que les troubles de la sensibilité superficielle, lorsqu’ils existent, ce qui est la règle, s'observent du côté opposé à la lésion. (Yoy. Syndrome de Hrown-Séquard .)

Dans les affections bulbo-prolubérantielles ou cérébrales , la contracture revêt le type hémiplégique, et siège du côté opposé à la lésion — hémorragie, ramollissement, tumeur.

Physiologie pathologique de la contracture spasmodique. — Malgré les nombreuses théories émises à son sujet, la physiologie pathologique de la contracture spasmodique est encore des plus obscures : il n'en est aucune en elfet qui soit satisfaisante. La physiologie expérimentale n a pu prêter son concours à la' solution de ce problème, puisque les conditions dans lesquelles apparaît la contracture chez I llumine, ne donnent pas lieu à la production du même phénomène chez la plupart des animaux de laboratoire (chien, chat, lapin). Chez le singe, le seul animal dont 1 hémiplégie provoquée par une destruction de l’écorce cérébrale se complique de contracture, elle est extrêmement variable, suivant que l’animal est maintenu en cage ou laissé en liberté (Munk).

Les idées sur la physiologie pathologique de la contracture, ont u i x i les

SÉMIOLOGIE DU SYSTÈME XEUYEEX.

progrès réalisés dans le domaine «le l'anatomie «lu svslème nerveux pendant ees dernières années. Nous connaissons mieux aujourd'hui les rapports de la moelle avec les centres sus-jacents, et si la contracture ou hypertonie musculaire est fonction de l'Iivpertonie de la cellule nerveuse radiculaire, centre moteur et trophique du muscle, il n'est pas inditlèrent de savoir quels sont les centres susceptibles d'influencer en plus ou en moins, le tonus des cellules des cornes antérieures de la moelle. 1) autre part, le phénomène contracture n'est pas interprété de la même façon par Ions les auteurs : pour les uns la contracture est un phénomène actif traduisant une irritation de la cellule nerveuse; pour d autres elle est purement passive, et relève de l'inégale répartition de la paralysie dans les muscles du membre paralysé; pour d’autres encore, elle est dans tel cas un phénomène actif, dans tel autre un phénomène passif. Knlin. la conception générale qui groupait dans une catégorie de faits de même nature ou de même origine l'exagération des réflexes tendineux, la trépidation spinale et la contracture, a été récemment fort ébranlé»* et l'enchaînement de ces trois phénomènes est aujourd'hui moins universellement admis.

he tonus musculaire est envisagé comme un phénomène réflexe et exige l'intégrité de la racine postérieure, de la cellule des cornes antérieures et de son prolongement périphérique, autrement dit, de 1 arc réflexe de Marshall-Hall. Il disparaît après la section ou l’atrophie des racines postérieures. Il augmente au cours de l’activité physiologique ou pathologique des centres sus-jacents, et diminue par le fait de leur destruction, ce < 1 1 1 i démontre que les variations quantitatives du tonus musculaire et par conséquent de l’énergie de la cellule nerveuse, sont intimement liées aux oscillations fonctionnelles des centres sus-jacents. Ou peut par conséquent imaginer que la destruction de certains centres ou de leurs libres efférentes engendrera la contracture ou l’hvpertonie musculaire, de même que la destruction de certains autres centres sera suivit* d’atonie : de là une théorie anatomo-physiologique de la contracture. Pour d’autres, les variations de ce tonus sont sous l'influence d un excitant normal ou d’un processus morbide (dégénérescence ou sclérose médullaire) agissant directement sur la cellule nerveuse;. c'est la théorie histologique de la contracture, la plus ancienne de toutes.

Théorie histologique. — La contracture a été longtemps considérée comme symptôme intégral de l’hémiplégie de cause organique et comme étant de même nature que I exagération des réflexes tendineux et 1 épilepsie spinale, symptômes à peu près constants de la même affection. Hans cette théorie, la contracture de l'hémiplégique est envisagée comme résultant d'une exagération du tonus musculaire, les cellules radiculaires étant irritées par la sclérose et la dégénérescence des fibres du faisceau pyramidal: c’est la théorie soutenue d ailleurs, avec quelques variantes, par Strauss, Charcot, Yulpian, Hrissaud : l’irritation de la cellule motrice par les libres dégénérées provoquerait ainsi un état de strychnisme t Charcot i. Dans le syndrome de Utile la contracture relèverait de la même cause.

TROUBLES DE I.A MOTILITE

Théories anatomo-physiologiques de la contracture. — Beaucoup d auteurs admettent que le faisceau pyramidal contient des libres inliibilrices ou d’arrêt — libres d'arrêt de Setchenow — et que leur disparition a pour conséquence la contracture. Pour Pierre Marie le neurone moteur périphérique serait en activité permanente, s il n était maîtrisé par h* neurone central — faisceau pyramidal — qui agit sur lui comme un frein : la rupture de ce frein aurait pour résultat I byperfonctionnement du neurone moteur périphérique et parlant Ehypcrtonic musculaire ou la contracture. On objecte avec raison à cette théorie, que dans l’hémiplégie la contracture n apparaît pas dès le début, ce qui devrait avoir lieu si la théorie du frein était exacte. En outre, lorsque dans le cas de lésion transverse médullaire la moelle est complètement détruite — section, écrasement, compression excessive — la paraplégie est toujours flasque (loi <le C. Bastian), cl cependant ici la dégénérescence pyramidale est portée à son maximum.

Pour llitzig ce serait h' faisceau pyramidal du coté sain qui déterminerait la contracture du côté malade. La contracture serait ainsi un mouvement associé exagéré, les impulsions motrices du côté sain passant dans le côté paralysé.

Foersler (1!)06) admet que la voie pyramidale possède deux fondions distinctes, l’une d innervation motrice, l’autre d'arrêt; cette dernière serait plus sensible; que la première aux causes pathologiques et disparaîtrait souvent alors que la première subsiste. La contracture ne serait ainsi que 1 exagération du réflexe normal des centres médullaires, qui lixe les membres en une attitude d’équilibre.

Noïea (1!)0B) reprenant en partie la théorie d llitzig, considère la contracture connue le résultat (h* deux phénomènes distincts; d’uni' part, la perle plus ou moins grande de la motilité volontaire dans les membres contracturés; d autre part, la présence des mouvements associés spasmodiques. La contracture serait pour cet auteur, une sorte de mouvement associé spasmodique permanent.

Toutes ces théories ne tiennent compte en somme que du rôle de la voie pyramidale. Van Gehuehten ( 1 Sî M » ) au contraire a fait intervenir dans la pathogénie de la contracture le rôle des autres voies descendantes, voie cérébelleuse et voie cortico-yonlo-cérébello-spinale. En effet, la substance grise des cornes antérieures ne reçoit pas seulement les libres pyramidales, mais aussi des libres d’origine cérébelleuse — filtres cérébello-spinales — (Marchi, André-Thomas) cl des libres motrices qui. venues de 1 écorce, s'articulent dans la protubérance avec les noyaux politiques dont les cylindraxes gagnent à leur tour l’écorce cérébelleuse, et après un nouveau relais cellulaire descendent dans la moelle pour se terminer autour des cellules motrices des cornes antérieures: c'est la voie motrice indirecte, cortico-ponlo-cérébello-spinale. l*c même encore le noyau de Deilers et d autres centres méscncéphaliques fournissent aussi des libres descendantes motrices. Or. selon Van Eehuchlrn l'en-

SÉMIOLOGIE ht SYSTÈME NEHYEEX.

semble di* ces < I i I1V*i<ïii tes libres motrices descendantes aurait un rôle antagoniste des libres pyramidales; le faisceau pyramidal posséderait une fonelion d'arrêt. Ie> autres systèmes un rôle excitateur, condition nécessaire du tonus musculaire. Il est exact en effet que les lésions cérébelleuses entraînent ordinairement un certain degré d'hypotonie.

I. altération du faisceau pyramidal provoquerait ainsi [ hypertonie et la contracture par suppression de son rôle d'arrêt, et prédominance des voies antagonistes; au contraire, la suppression de toutes les voies motrices directes et indirectes, pyramidales et cérébelleuses, déterminerait une paralysie llasque avec abolition des réllexes. Entre ces deux termes extrêmes se place la série des cas où I ensemble des voies du tonus n’est que partiellement altéré. Ainsi dans le cas où les libres corticoprotubérantielles sont interrompues en même temps que les voies pyramidales, et où par conséquent les libres d’origine cérébelleuse et inésencéphalique dont l'action n’est pas supprimée, déterminent une certaine exagération des réflexes, malgré l'hypotonie musculaire.

ha théorie (h; \an Gehuchten est passible d un certain nombre d objet lions. Elle explique difficilement le passage de la paralysie flasque à l’état spasmodique, à moins d'admettre, avec cet auteur, que la contracture des hémiplégiques u'esl pas de la contracture, mais une inégalité de répartition paralytique, favorisant l'antagonisme de certains groupes musculaires, opinion qui n'est pas admissible.

Pour Grasset il<S!ff)|, le centre régulateur du tonus musculaire automatique siégerait dans la protubérance et exercerait son action sur les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière par deux voies, le faisceau pyramidal — action inhibitrice — et les libres indirectes pontocérébelleuses. Pour cet auteur, la contracture d’origine spinale serait liée à l'altération ou à l'absence de la portion spinale du faisceau pyramidal, celte altération déterminant la contracture par la suppression de l’action inhibitrice du tonus qui part de la protubérance et arrive aux cellules des cornes antérieures par le faisceau pyramidal.

Mann a tenté de résoudre autrement le problème de la contracture chez l'hémiplégique. Il admet que la contracture, de même que la paralysie, se localisent à certains groupes musculaires. Ainsi, en général, au membre inférieur les fléchisseurs et les adducteurs seraient paralysés, les extenseurs et les abducteurs seraient en hypertonie. Au membre supérieur on constaterait l liypertonie des muscles qui commandent rabaissement du bras, sa rotation en dedans, la flexion de l'avantbras, etc., tandis qu i! v aurait paralysie dos élévateurs de I épaule, des rotateurs en dehors du bras, des extenseurs de l’avant-bras. Donc, les muscles paralysés n ‘offriraient jamais d’hypertonie et celle-ci n’existe que dans les muscles qui ont conservé un certain degré de motilité volontaire. Pour expliquer que certains groupes musculaires soient à l'état d hypertonie et d autres atteints de paralysie, l’auteur suppose que les muscles reçoivent des libres d'excitation et des libres d’arrêt ; pour les muscles contracturés, 1rs libres d excitation sont conservées et les

moi ni. i." or i.a mot i un:.

libres d’arrêt détruites, pour les muscles paralysés e est le contraire. Cette théorie est en accord avec le résultat des expériences de llering et de Shcrrington : ces auteurs ont constaté (jue I excitation de I écorce cérébrale chez le singe produit, avant la contraction des muscles ipii commandent l’attitude eu rapport avec l'excitation, un relâchement des muscles antagonistes.

Je me suis déjà expliqué sur cette théorie de Mann, à propos de l'hémiplégie et j’ai indiqué les raisons pour lesquelles (die ne me paraissait pas devoir être admise, du moins dans la très grande généralité des cas (voy. p. 179). Je ne crois pas non plus par conséquent que Ion puisse expliquer l'attitude des membres dans la contracture. des hémiplégiques, par l'existence d une paralysie dans certains muscles et d une hypertonie dans d'autres. Je ferai en outre remarquer que l'altitude ordinaire de l’hémiplégique contracturé — altitude en flexion au membre supérieur, en extension an membre inférieur, — je lerai remarquer eu outre, disje, que celle attitude est la même (pie celle que l'on observe chez le tétanique, chez le stryclniiséel chez le sujet en étal de rigidité cadavérique.

Il v a déjà longtemps que Kouquier 1 1820) a montré que lorsqu’on donne de la noix vomique à des paralytiques — hémiplégiques et paraplégiques les membres supérieurs se mettent en flexion et les infé-

rieurs en extension. En d'autres termes, sous l'influence d'un poison tétanisant, les membres prennent la position qui leur est commandée par la résultante des forces antagonistes des muscles en étal il'liyperlonicilé. C’est à cette exagération du tonus musculaire chez l'hémiplégique comme chez le paraplégique — exagération dont la cause nous échappe encore

c'est à cette exagération dis-je qu’est très vraisemblablement due

l’attitude que prennent les membres de ces malades lorsque la contracture les envahit. Je dois ajouter cependant que celte théorie n’explique pas les cas, d’ailleurs fort rares, dans lesquels la contracture imprime aux membres supérieurs une attitude d'extension et aux membres inférieurs une attitude de flexion — paraplégie en flexion. — Mais pour ce qui concerne les membres inférieurs, il s'agit dans ces cas bien plus d’une rétraction musculaire que d une véritable contracture.

En résumé, presque toutes les théories sur la contracture ne s'appliquent qu’à un certain nombre de faits, et sont en contradiction avec d’autres. Aucune enfin ne peut expliquer le fait que dans le cas de section complète et totale de la moelle, la paraplégie est une paraplégie flasque avec abolition des réflexes tendineux (loi de C. Bastian). Ici cependant la sclérose des faisceaux pyramidaux est portée à son maximum.

Avant de pouvoir expliquer clairement un phénomène pathologique tel (jue la contracture, il serait nécessaire d'être mieux renseigné sur la physiologie normale de la moelle: nous sommes prévenus d autre part que la physiologie expérimentale ne nous sera (pie d un faible secours pour élucider le mécanisme de la contracture. Nous sommes loin d’être en mesure d’expliquer les contractures passagères du mal (lr l’oit, les contractures parfois >i intenses dans certains cas de surin -