II. — CONVULSIONS
Le terme convulsions désigne les contractions brusques et involontaires des muscles.
Il n’est pas synonyme du terme spasme. Celui-ci pourrait être réservé aux muscles de la vie végétative, tandis que le mot convulsions s’appliquerait seulement aux muscles de la vie de relation. Cette distinction, proposée par certains auteurs, n’a pas prévalu: on donne souvent le nom de spasmes aux convulsions de certains muscles en particulier; spasme du sterno-cléido-mastoïdien, spasme de l’orbiculaire des paupières (blépharospasme), spasmes fonctionnels de la main dans la crampe des écrivains, etc., qui atteignent évidemment des muscles de la vie de relation, et diffèrent ainsi des spasmes œsophagiens, intestinaux pharvngiens, vésicaux, elc.
Cependant, à mon avis, le mot spasme évoque bien l'idée de contractures plus localisées, plus systématisées et plus constantes, dans leurs manifestations, (pie les convulsions. D'autre part aux convulsions tant soit peu étendues, s’associent presque toujours des phénomènes vasomoteurs, et souvent des contractures de certains organes viscéraux, qui, suivant la distinction posée tout à l’heure, mériteraient plutôt le nom de spasmes.
Il convient par conséquent de modifier quelque peu cette distinction et de donner franchement le nom de spasme à toute contracture, des muscles volontaires comme des muscles viscéraux, bien systématisée et bien limitée, relativement constante dans ses manifestations, assez durable et se reproduisant d’une façon régulière dans un même territoire sous l’influence de causes analogues. (Yoy. Spasmes.)
Les convulsions au contraire sont des contractures, généralisées ou tout au moins assez étendues, irrégulières, intermittentes et variables.
Les convulsions peuvent être généralisées, ou partielles.
Selon la durée de la contracture on distingue des convulsions toniques et des convulsions cloniques.
1° Convulsion tonique. La convulsion tonique consiste en une contraction relativement durable, déterminant une rigidité permanente, combinée souvent du reste avec des secousses inégales et d’autant plus limitées que la rigidité permanente est plus intense. La raideur musculaire se maintient par conséquent sans aucun intervalle de résolution complète; mais tantôt celte contracture persistante est fixe, comme dans le tétanos par exemple, tantôt elle subit des recrudescences brusques sous forme de secousses surajoutées, successives, plus ou moins régulières et sans intervalles de résolution complète.
Convulsion clonique. La convulsion clonique consiste en une succession de secousses plus ou moins intenses, plus ou moins régulières, séparées par de courts intervalles de résolution musculaire.
Les différences qui séparent la convulsion tétaniforme de la convulsion
simplement tonique avec secousses 'et de la convulsion clonique sont afférentes au degré de la convulsion, la même cause pouvant donner lieu alternativement à l’un ou l’autre mode convulsif. Les deux formes — tonique et clonique — sont même rarement isolées; elles alternent et se succèdent souvent chez le même sujet et au cours du même accès; la convulsion tonique passe habituellement par une phase clonique avant de disparaître.
Les mouvements extérieurs qui résultent des diverses formes élémentaires de la perturbation motrice varient comme ces dernières.
Tandis que le clonisme engendre des mouvements brusques, par saccades, étendus, irréguliers dans leur succession et leur force, sans attitude permanente, le Ionisme au contraire provoque une attitude persistante avec un état de rigidité et d’immobilité qui reste uniforme, absolu ou combiné à de légères secousses successives et limitées.
Si la convulsion clonique s’effectue dans les membres, on les voit s'agiter de soubresauts divers : flexion, extension, adduction, pronation, etc. Au visage, on voit la déviation des globes oculaires qui sont agités de mouvements incoordonnés et violents : strabisme, entrainement de la pupille en haut, etc.; de même, des grimaces résultent des mouvements des peauciers et simulent la mimique des diverses passions. La tète est alternativement portée dans différentes directions, les convulsions du cou et du tronc produisent a>ec la même irrégularité des mouvements d’extension et de flexion. Si elles intéressent les muscles du thorax et le diaphragme, elles remplacent le rythme respiratoire normal par une respiration courte, brusquement entrecoupée et insuffisante. Si elles portent sur les muscles de l’abdomen, elles agissent indirectement sur les réservoirs qu’il renferme. Les sphincters participent aussi à la même perturbation : la rétention de leur contenu en est la conséquence fréquente. Parfois, au contraire, c’est l’incontinence qui s’observe, soit par suite de leur relâchement, soit par le fait de la convulsion qui, s’étendant aux muscles expulseurs, fait céder la tonicité permanente des sphincters.
La convulsion tonique ne produit pas les mêmes phénomènes objectifs : l immobilité plus ou moins complète et la rigidité dans une attitude fixe eu sont les caractères. Les membres restent étendus ou dans une légère demi-flexion, les mains fermées, le pouce replié dans la paume de la main, et chaque membre est dans mr état de raideur telle, qu’en cherchant à le soulever on soulève le corps tout entier. En même temps les membres sont animés de secousses qui les ébranlent sur place, sans les écarter de leur' attitude première. A la face, la convulsion tonique prédomine souvent d’un coté, entraînant une déviation des traits, les mâchoires sont serrées. Le tonisme étendu aux muscles respirateurs suspend tout mouvement respiratoire (cyanose, asphyxie). Les sphincters ne semblent pas convulsés au même degré ni aussitôt que les muscles externes, car on observe ici les évacuations involontaires plus souvent que dans les formes cloniques.
Les convulsions généralisées sont habituellement suivies d'un sommeil profond avec respiration stertoreuse, par lequel se traduit la faligue nerveuse qu elles entraînent. Quelquefois, on peut même voir survenir de véritables paralysies, de durée transitoire, en rapport avec l’épuisement des centres nerveux.
Troubles circulatoires et respiratoires. — Lorsque les convulsions sont généralisées, le sang chassé des muscles contractés s’accumule dans les viscères : d'où la possibilité d’hémorragies. 11 existe presque toujours des troubles vaso-moteurs : vaso-constriction au début de la crise, avec hypertension, lenteur du pouls et pâleur de la face: vasodilatation à la fin de la crise avec accélération cardiaque et faciès vultueux. La cyanose peut résulter soit des troubles circulatoires, soit aussi de l’entrave apportée aux fonctions respiratoires, et l’asphyxie en est la conséquence.
Température. — Les convulsions peuvent augmenter la température, surtout les convulsions toniques. C’est dans le tétanos que cette hyperthermie s’observe surtout. Elle peut se produire aussi dans l’épilepsie, l’hystérie, l’éclampsie.
Système nerveux. — On observe également divers troubles nerveux ; quelquefois une aura sensitive, vaso-motrice ou psychique précède l’apparition de la crise. Après cette dernière, on peut observer des hyperesthésies, des névralgies, une sensation de fatigue. Les organes des sens sont parfois intéressés : amblyopie, diplopie, défaut d’accommodation.
Les sécrétions s’accroissent souvent à la fin des accès; on peut observer des crises de larmes, des sueurs profuses, une salivation exagérée avec apparition aux lèvres d’une mousse spumeuse, quelquefois des vomissements. À la tin de la plupart des crises convulsives, il y a émission abondante d’urine très aqueuse.
La marche des convulsions est essentiellement paroxystique. Elles procèdent nar des accès dont la réunion constitue une attaque.
L’attaque peut n’être constituée que par un seul accès : ainsi les convulsions toniques et les convulsions épileptiformes. Au contraire, les accès peuvent se grouper en séries continues et constituer ce qu’on appelle Yélat de mal.
La fréquence des accès est variable suivant la cause de la convulsion. Les convulsions se reproduisent avec une grande facilité : l’épuisement nerveux résultant d’une attaque n’est pas plutôt réparé, que le système nerveux parait plus exposé qu’auparavant à retomber en convulsions.
Lorsque les convulsions sont symptomatiques d’une lésion centrale, elles tendent à se généraliser en se multipliant.
Les convulsions des pyrexies, qui se produisent au moment de l’invasion ou du fastigium de l’excitation fébrile, suivent la marche de cette excitation : elles augmentent avec elle pour diminuer bientôt de même et durent peu. Celles qui apparaissent à une période avancée des maladies fébriles appartiennent aux formes graves, ataxiques de ces maladies:
elles sont plus irrégulières dans leur type et leur évolution et aiïectenl une durée plus longue.
Dans les névroses, les convulsions marchent par attaques et par accès.
Comme la marche, la durée des convulsions varie selon la cause qui les engendre. Dans les névroses, les attaques peuvent se reproduire indéfiniment, pourvu que la rémission soit complète dans les intervalles.
Les convulsions des maladies aiguës sont les plus courtes, cessant avec la cause.
Celles qui appartiennent aux lésions des centres nerveux ont une durée variable selon l’évolution du processus anatomique causal : elles peuvent disparaître et être remplacées par la paralysie permanente, quand l’excitation des centres moteurs a fait place à leur destruction.
Les convulsions peuvent entraîner la mort : tantôt par asphyxie consécutive aux convulsions toniques, tantôt brusquement par suffocation, ou bien lentement et progressivement; tantôt par syncope ou par épuisement nerveux; dans l’état de mal, la mort survient a près une période d hyperthermie prolongée.
Étiologie- — L hérédité joue ici un grand rôle. Des enfants nés de parents atteints de névroses diverses peuvent, en vertu d’une susceptibilité nerveuse excessive, être atteints facilement de convulsions. Cette prédisposition nerveuse chez les sujets issus de névropathes a reçu le nom de spasmophilie (Féré).
L'enfance est l'àge par excellence des phénomènes convulsifs, aussi a-t-on pu dire que chez les enfants la convulsion remplace le délire. Il y a d’ailleurs chez les enfants plusieurs conditions qui créent une espèce d’imminence morbide: les premières époques de la dentition, le sevrage. La prédisposition aux convulsions chez les enfants nés de parents alcooliques est aujourd’hui bien connue. On a pu les attribuer non seulement à l’alcoolisme, mais même simplement à l’état d’ivresse chez un des parents au moment de la conception, aux affections traumatiques (coup, chute sur le ventre) et aux émotions morales vives éprouvées par la mère pendant sa grossesse.
Après la première enfance, 1 g sexe féminin est plus souvent atteint que le sexe masculin, en raison de certaines conditions spéciales (évolution pubère, gestation, accouchement).
Les causes déterminantes des convulsions sont très variées. Ce sont d’abord des lésions de /’ encéphale : congestion, traumatismes du crâne, encéphalites, sclérose cérébrale, hydrocéphalie; certains cas de ramollissement et d’hémorragie, particulièrement les hémorragies ventriculaires; les néoplasmes affectant l'écorce dans les régions motrices, les abcès, les gommes, les tubercules, les gliomes. Il faut ajouter encore les lésions et irritations des méninges : les méningites, les tumeurs des méninges et les hémorragies méningées; c’est probablement à ce groupe qu’il faut rattacher les insolations.
SÉMIOLOGIE DU SYSTEME ISERE EUX.
Le pouls lent permanent et beaucoup plus rarement la migraine peuvent aussi être incriminés dans l’étiologie des convulsions.
L 'épilepsie, qui est l une des causes les plus communes des convulsions, prend place dans un groupe étiologique intermédiaire entre les lésions organiques et les névroses.
Les convulsions peuvent être provoquées d'une manière réflexe par des excitations périphériques intéressant les viscères, les membranes, les organes des sens. A ce groupe appartiennent les convulsions de l'enfance causées par une simple indigestion, les vers intestinaux, les abus des anthelminthiques, une piqûre de la peau (épingle du maillot), un maillot trop sérié, les douleurs de la dentition.
Chez les enfants également, la plupart des fièvres éruptives à leur période d invasion, la scarlatine en particulier, occasionnent des convulsions. De même la paralysie infantile au moment de sa période fébrile. Un les voit parfois se produire dans le choléra et la lièvre typhoïde.
Les maladies infectieuses vraiment convulsivantes sont surtout le tétanos et la rage, puis la fièvre intermittente pernicieuse (forme convulsive).
Les intoxications endogènes : l’urémie, L éclampsie; les intoxications exogènes aiguës ou chroniques par l’alcool, l’absinthe, le plomb sont, les premières surtout, des causes fréquentes de convulsions. Parmi les intoxications plus rares, accidentelles, il faut signaler les agents suivants : strychnine, opium, caféine, cocaïne, cantharide, ergotine, belladone, tabac, jusquiame: arsenic, sels d'argent, etc. Les convulsions sont assez fréquentes dans l'asphyxie, l’empoisonnement par l’acide carbonique, le gaz d’éclairage, le gaz des fosses d’aisance.
Enfin les convulsions se rencontrent dans les névroses : Y hystérie est la névrose convulsive par excellence.
Pathogénie. — Les mouvements convulsifs diffèrent des mouvements normaux: 1° par la violence, la durée, la fréquence de la contraction et la tendance qu’elle a à se généraliser; 2° par la cause qui la détermine et qui n'est ni la vol i t ion pour les muscles volontaires, ni pour les autres muscles une excitation utile à l’accomplissement d’une fonction normale (Axenfeld).
Les véritables organes de la production des convulsions sont les centres moteurs bulbo-spinaux. Puisque tout se résume en une hyperactivité de ces centres, il faut voir comment se produit cette hyperactivité.
Tantôt elle sera mise en jeu directement par l’action immédiate d’un produit toxique sur les cellules des centres : c’est ainsi qu’agissent les intoxications d’origine interne et externe, et peut-être aussi les maladies infectieuses.
Tantôt l’excitation des centres bulbo-spinaux ne sera que l’expression d’une irritation des centres supérieurs, transmise par les fibres nerveuses, émanées des zones motrices de l’écorce. Ce mode d action, qui s’impose pour l'interprétation des convulsions causées par les lésions cérébrales, est peut-être aussi applicable à diverses intoxications ou
infections. Resterait à élucider, dans ce dernier ordre de faits, le mécanisme de cetle excitation corticale : on invoque surtout à ce sujet soit les troubles circulatoires, soit le désordre de la nutrition cellulaire, résultant ou bien des troubles circulatoires eux-mèmes, ou bien de l'action direct»* de produits toxiques (alcool, absinthe, plomb).
Le troisième mode d’excitation des centres luilbo-spinaux est celui qui répond aux excitations périphéi njues, transmises par les nerfs aux centres sensitifs qui impressionnent secondairement les centres moteurs. Telles sont les convulsions réflexes.
Diagnostic et valeur sémiologique des convulsions. — Le
premier problème à résoudre est celui de la simulation. On sera conduit a la soupçonner, en dehors des conditions morales qui attirent la suspicion (conscrits, mendiants), quand les symptômes observés ne se rapprocheront positivement d’aucun des types convulsifs connus. Il faut bien savoir cependant que des simulateurs habiles arrivent à reproduire très exactement même les crises épileptiques les mieux caractérisées.
Je n’insiste pas sur le diagnostic avec les chorées, les myoclonies, etc. Ce diagnostic est vraiment facile et a été déjà suffisamment exposé.
Pour l’étude sémiologique des convulsions, j’étudierai d'abord Y épilepsie, qui avec ses deux formes : généralisée (mal comitial) ou partielle (épilepsie jacksonienne), peut être considérée comme le type des syndromes convulsifs.
I " Epilepsie généralisée (épilepsie dite essentielle, mal comitial).
La crise épileptique présente un aspect caractéristique. Après une aura de caractère variable (aura sensitive, motrice, vaso-motrice, psychique), le malade pousse un cri. perd connaissance et tombe comme foudrové; la face est d’une pâleur de cadavre, toute sensibilité est abolie, le coma est complet. Aussitôt commence la période convulsive. Ce sont d’abord des convulsions toniques qui intéressent tous les muscles et donnent au malade une raideur tétanique : les muscles des yeux, de la face, du cou, du thorax, de l’abdomen et des membres sont tétanisés; la main est renversée, le pouce étant dans une adduction forcée et fléchi sous les autres doigts. La respiration est momentanément suspendue, la face se congestionne. Après une durée de 20 à 50 secondes, le stade tonique est remplacé par le stade clonique.
Les convulsions cloniques se succèdent rapidement et leur amplitude est graduellement croissante : les membres sont agités de secousses, la face grimace, les yeux roulent dans l’orbite, la langue est mordue par les contractions des mâchoires et une bave sanguinolente apparaît sur les lèvres. La respiration est bruyante, saccadée et il peut se produire une émission involontaire d’urine et des matières fécales.
Après une ou deux minutes, le malade tombe dans le slertor qui termine l’attaque et qui est suivi d’un sommeil réparateur.
Los paroxysmes épileptiques sont plutôt nocturnes, les hystériques sont plutôt diurnes; et ces derniers sont plus fréquemment périodiques. Mais ce sont là des caractères qui n’ont rien d’absolu. L’accès épileptique est silencieux, l’attaque hystérique est bruyante.
Dans l’une et l’autre maladie on peut observer un « état de mal » qui parfois — mais la chose est rare — peut rendre difficile le diagnostic étiologique. On examinera alors la température qui s’élève constamment dans l’état de mal épileptique. Lutin, d’après certains auteurs (Gilles de la Tourette et Cathelineau), l’examen des urines pourrait apporter un élément de diagnostic. Dans les paroxysmes épileptiques les principes constitutifs de l’urine sont augmentés en masse et conservent leurs proportions relatives. Dans les paroxysmes hystériques, au contraire, il y a diminution des résidus fixes de l’urée et inversion de la formule des phosphates terreux et alcalins. Les caractères des urines dans l’attaque hystérique ont été contestés par Féré.
\,' épilepsie généralisée peut traduire diverses lésions cérébrales-, elle se rencontre dans les méningites, dans les tumeurs, les compressions, l'hydrocéphalie, les porencéphalies ; elle accompagne souvent les syndromes <\l hypertension intra-cranienne. Elle a été signalée dans la forme cérébrâle de la maladie du sommeil. Des crises épileptiques peuvent se produire au cours d’ infections , (Y intoxications — l’alcoolisme en particulier — ou de maladies générales ; elles apparaissent alors comme un symptôme surajouté, et l’on a pris l’habitude, dans ces cas, de les désigner plutôt sous le nom de crises épileptiformes, comme je l’indiquerai plus loin.
Mais l’épilepsie généralisée est surtout fréquente dans le mal comitial ou épilepsie dite essentielle, dont l’étiologie est le plus souvent inconnue. Il est probable qu’elle répond assez souvent à l une des causes que je viens d’énumérer ; mais dans un grand nombre de cas, cette cause échappe complètement. Elle débute presque toujours dès l’enfance ou pendant l’adolescence, parfois à l'occasion d une peur. Elle se montre la plupart du temps chez des sujets à hérédité névropathique chargée et particulièrement chez les descendants d’alcooliques ; elle coexiste souvent avec des tares intellectuelles, de la débilité mentale ou des malformations diverses ; mais on la rencontre souvent aussi chez des individus remarquablement intelligents, et chez lesquels il n'existe aucune tare pathologique. Il n’est pas très rare de voir l’épilepsie survenir chez des individus ayant dépassé l’âge moyen de la vie et même chez dos vieillards — épilepsie tardive. Il s’agit alors dans ces cas de sujets alcooliques, syphilitiques ou artério-scléreux.
2° Épilepsie partielle (épilepsie Bravais- J acksonienne) .
L’épilepsie partielle diffère considérablement de l’épilepsie essentielle. Ici le début de la crise est progressif et limité, sans cri initial et sans
chute brusque. Les secousses cloniques, d’abord faibles, puis plus intenses, apparaissent d’abord sur un point très limité, au niveau d’un doigt, de la main, du pied ou de la face. Kilos peuvent s’accompagner de douleurs, de sensations subjectives diverses, constituant une sorte d’aura, et en rapport avec la localisation initiale de l’épilepsie.
Les mouvements de l’épilepsie jacksonienné ont ce double caractère d’augmenter progressivement d’intensité, et de se propager de proche en proche aux parties voisines du corps. Débutant par exemple au niveau du pouce, les secousses cloniques, de plus en plus violentes, atteignent ensuite la main, l’avant-bras, le membre supérieur tout entier; puis elles gagnent la face, le tronc, le membre inférieur.
Tantôt elles restent unilatérales malgré leur extension progressive; tantôt passant dans le côté opposé du corps, elles se généralisent complètement.
Suivant que le début se fait par la face, le bras ou le membre inférieur, l’épilepsie partielle est dite faciale , brachiale ou crurale. La recherche du siège initial des convulsions est de la plus grande importance pour le diagnostic topographique de la lésion; c’est le signal symptôme des auteurs anglais. Les secousses à début facial répondent à une lésion de la partie inférieure de la circonvolution frontale ascendante du côté opposé; les secousses du bras et des doigts correspondent à une lésion de la partie moyenne de la frontale ascendante; les convulsions du membre inférieur relèvent d’une altération de la partie tout à fait supérieure de cette circonvolution et de la partie antérieure du lobule paracentral (fig. 57 et 58). Dans le cas d’épilepsie partielle brachiale ou crurale, le « signal symptôme « siège très souvent dans le pouce ou dans le gros orteil.
Si d’habitude la crise jacksonienne s’étend et se généralise, le fait n’est pas absolument constant. Il est des cas où elle reste limitée à la face, au membre supérieur. Elle peut parfois n’ètre qu’esquissée et se borner à quelques mouvements du pied sur la jambe ou à quelque grimacement unilatéral plus ou moins fugace. 11 est rare toutefois que, même dans ces cas-là, la crise ne se généralise pas une fois ou l'autre au côté correspondant du corps.
Je tiens enfin à faire remarquer que dans certains cas, très exceptionnels du reste, on a pu voir l’épilepsie partielle relever d’une lésion sous-corticale, affleurant plus ou moins l écorce motrice.
Les convulsions se propagent suivant les connexions anatomiques des centres nerveu,x; lorsqu’elles atteignent le côté opposé, tantôt elles reproduisent le même ordre d invasion que dans le côté pris le premier, tantôt elles se généralisent brusquement.
Dans l’épilepsie partielle la perte de connaissance n’est pas constante; au contraire, il est de règle que le malade la conserve tant que les convulsions sont partielles; il assiste à sa crise. La perte de connaissance se produit au contraire presque toujours au moment oii les convulsions se généralisent, assez souvent même dès qu’elles ont atteint la face.
SÉMIOLOGIE D! SYSTÈME SERVEVX.
La crise d’épilepsie jacksonienne est le plus souvent com te et se reproduit à des intervalles dont la durée peut, selon les cas. varier de quelques heures à plusieurs mois. D'autres fois, mais le fait est beaucoup plus rare, on en voit qui persistent assez longtemps, pendant des heures et quelquefois même pendant plusieurs jours de suite sous forme de secousses cloniques — épilepsie partielle continue ( Kojessnikow, Bruno (1894) — le malade conservant toute sa connaissance.
Beaucoup plus souvent que l'épilepsie généralisée essentielle, la crise jacksonienne laisse après elle des paralysies transitoires localisées, qui correspondent dans leur distribution aux centres d'abord excités, puis épuisés par la lésron.
Enfin, dans quelques cas rares, soit dans l'intervalle des crises, soit sans l’existence de ces dernières, le malade ressent seulement des sensations douloureuses dans un côté du corps. Il s'agit là d’une sorte d’aura que I on qualifie du nom d’épilepsie partielle sensitive.
Il ne faudrait pas toutefois pousser à l'extrême l'opposition entre I épilepsie généralisée et l’épilepsie jacksonienne. Il peut exister entre elles tous les intermédiaires : parfois elles coexistent ou se succèdent chez un même malade.
L’épilepsie jacksonienne est à peu près toujours en rapport avec une lésion corticale en foyer, provoquant l’excitation paroxystique des centres moteurs de l’écorce ; exostoses , fractures du crâne , hématomes , plaques de méninqo-encéplialite, méningite séreuse kystique, tumeurs cérébrales, ramollissement, sclérose ou porencéphalie, etc. Mais ces mêmes lésions peuvent parfois déterminer des syndromes d’épilepsie généralisée.
Enfin, dans quelques cas d’épilepsie partielle, l’autopsie (Landouzy et Siredey) ou la craniectomie n'ont fourni que des résultats négatifs.
5» Convulsions épileptiformes.
On désigne sous le nom de crises épileptiformes, les syndromes convulsifs, réalisant plus ou moins le tableau de 1 épilepsie jacksonienne, mais susceptibles d’être rattachés à une cause connue, autre (pie les affections chroniques du système nerveux que je viens d’énumérer.
Ces crises épileptiformes ne di lièrent donc aucunement des autres syndromes épileptiques. Cependant, comme elles sont liées à l’évolution d’une maladie générale, (‘lies ne présentent pas en général la fixité d'allures, la régularité d’apparition périodique, et la répétition indéfinie des crises de l épilepsie dite essentielle ou des épilepsies en rapport avec une lésion chronique irritative des centres nerveux ; au contraire, elles sont souvent irrégulières, variables ou temporaires.
On peut voir survenir des crises épileptiformes dans les affections aiguës de l’encéphale et des méninges : dans les encéphalites aigues, les abcès du cerveau ; dans les méningites aiguës ou subaiguës, et plus souvent dans la méningite tuberculeuse (pie dans la méningite cérébro-
spinale. L’ hémorragie méningée, les hémorragies cérébrales avec inondai ion ventriculaire déterminent souvent des crises épileptiformes.
Il faut en rapprocher les accès épileptiques présentés de temps à autre par quelques paralytiques généraux, el dus à une poussée congestive du coté de l’écorce ou à un foyer hémorragique — hématome — dans les méninges épaissies.
Les maladies infectieuses peuvent s’accompagner de convulsions, el particulièrement dans leurs formes alaxo-adynamiques, fièvre typhoïde, choléra, fièvre pernicieuse, etc. Les convulsions de la rage succèdent quelquefois au spasme hydrophobique initial; elles se généralisent et. d’abord provoquées par les impressions visuelles et auditives, elles deviennent spontanées. Llles sont toniques ou cloniques, violentes, et se transforment souvent vers la fin en contractures télaniformes.
Dans le tétanos, on voit presque toujours se surajoutera la contracture permanente de véritables paroxysmes de contracture, provoqués par la moindre excitation périphérique et que l’on peut en somme assimiler à des convulsions toniques. (Voy. Contractures.)
Le rhumatisme cérébral, enfin, est souvent caractérisé, outre un délire violent et de l’hyperthermie extrême, par des crises épileptiformes très intenses, en même temps que par la disparition des accidents articulaires.
Les convulsions sont fréquentes dans les intoxications : on peut les rencontrer dans les empoisonnements par la strychnine, l'opium, la belladone, l’ergot de seigle, etc.
L alcoolisme aigu, ou les épisodes aigus de l’alcoolisme chronique, se manifestent assez souvent par des convulsions.
Dans Y intoxication saturnine prolongée les crises épileptiformes sont assez rares : mais elles peuvent se rencontrer et constituent 1 un des symptômes de L encéphalopathie saturnine. Elles sont plus longues que les crises de l’épilepsie essentielle, et le coma qui les termine est suivi de mort. Le diagnostic sera surtout établi par les signes de saturnisme chronique; la contracture des muscles de la mâchoire est assez constante pour qu’on ail pu la considérer comme un signe d’une certaine importance pour le diagnostic.
L urémie est la cause la plus fréquente de convulsions toxiques. Elle peut provoquer des convulsions partielles, mais presques toujours les convulsions sont généralisées et caractérisent la forme convulsive de l’urémie nerveuse.
Les convulsions urémiques revêtent l'allure de la crise d’épilepsie, avec cette différence qu’il n’y a généralement ni cri initial, ni aura, ni morsure de la langue, ni flexion forcée du pouce. L’accès est unique ou sc répète à intervalles plus ou moins longs pendant lesquels le malade recouvre ses facultés, gardant quelquefois des troubles des sens ou (h* l’intelligence. Si les accès se répètent — il peut y en avoir un très grand nombre dans les vingt-quatre heures — le malade reste dans un étal
MO
comateux <|iii se termine par la mort. La mort peut également succéder au premier ou au deuxième accès. La guérison complète n’est pas très rare, en particulier dans le cas de néphrite aiguë.
Ko l’absence de commémoratifs, la pâleur de la face, le myosis, le ralentissement du pouls, l’hypertension artérielle, le bruit de galop, et la présence d’albumine dans les urines, permettront de faire le diagnostic.
Les convulsions généralisées avec perte de connaissance font partie intégrante du syndrome de Stokes- Adams ou pouls lent permanent : elles coïncident avec les périodes d’arrêt relatif du cœur, et semblent par conséquent résulter d’une véritable ischémie cérébrale.
On a rencontré parfois les crises épileptiformes associées aux migraines, ophtalmique et surtout ophtalmoplégique.
Il existe enfin des crises épileptiformes d’origine réflexe , provoquées par l'irritation des nerfs périphériques cutanés ou viscéraux, par îles corps étrangers, par une irritation nasale, par des vers intestinaux (convulsions de l’helminthiase) chez les enfants, etc. O11 a rapporté quelques faits curieux il 'épilepsie pleurale, provoqués par exemple par les lavages de la plèvre avec une solution froide.
On peut dans beaucoup de ces cas se demander s’il s’agit bien d une crise épileptiforme réflexe, ou bien d’une crise épileptique vraie provoquée chez un comitial à l'état latent, par quelque excitation douloureuse ou émotive.
4° Éclampsie .
L éclampsie puerpérales st un syndrome convulsif assez spécial, survenant uniquement chez les femmes enceintes ou bien pendant et après l’accouchement. Mlle est liée très probablement à l’anto-intoxication gravidique, favorisée par des insuffisances glandulaires, rénale et hépatique.
L'éclampsie est souvent précédée de prodromes tels que de la céphalée ou de la somnolence; puis survient une douleur épigastrique, accompagnée de dyspnée et de vomissements.
L’accès lui-même se déroule en trois phases, une phase invasion avec agitation extrême, et petits mouvements convulsifs localisés : contractions fibrillaires de la face, clignement des yeux, mouvements de la langue qui sort et rentre alternativement, mouvements des yeux qui roulent dans les orbites.
Au bout de deux ou trois minutes apparaît la phase des convulsions Ioniques. La contracture est généralisée, intense, comparable à celle du tétanos et réalisant parfois un véritable opisthotonos ; la tète et les yeux sont presque toujours déviés à gauche; la respiration est suspendue, bette contracture tonique dure quelques secondes et est remplacée par des convulsions cloniques généralisées. La face est grimaçante, les yeux roulent furieusement, la langue est projetée et rentrée alternativement,
souvent mordue; les membres supérieurs en pronalion forcée frappent le thorax, dans un mouvement comparable au geste d’un tambourinaire; la malade perd ses urines.
Au bout de quelques minutes, ces mouvements si* ralentissent, le sujet pousse un profond soupir et tombe dans un corna plus ou moins profond, que vient interrompre bientôt une nouvelle crise.
Ces crises sont très rarement uniques; le plus souvent elles se succèdent par groupes de cinq à six, constituant un véritable état de mal.
Comme on le voit, ces crises se rapprochent sensiblement des crises épileptiques, mais elle en diffèrent cependant par la présence habituelle de prodromes convulsifs, l’absence de cri initial, la durée relativement longue de la crise, leur1 répétition presque subintranle, jusqu à ce qu’on ail pratiqué une saignée. Il faut savoir cependant que cer taines crises d’éclampsie peuvent revêtir absolument l’aspect de crises épileptiques.
De même les convulsions de l'urémie peuvent revêtir le mode éclamptique.
5° Convulsions dans les névroses. — Crise hystérique.
Les convulsions hystériques diffèrent beaucoup des autres syndromes convulsifs.
D’abord elles sont extrêmement variables d’un sujet à l’autre et, chez un même sujet, elles peuvent varier suivant les causes qui les provoquent, et selon les circonstances extérieures. C’est dire qu’elles échappent à toute description schématique.
Charcot et Richer ont donné de la grande crise hystérique une symptomatologie qui a été longtemps classique. Après des prodromes d’excitation nerveuse, avec hoquet, nausées, tremblement, et sensation de boule épigastrique, la crise se déroulait en trois phases : période épileptoïde avec convulsions toniques, puis cloniques suivies de résolution; période de clownisnc avec grands mouvements désordonnés, contorsions, contracture du tronc en arc de cercle, cris aigus, etc.; période des aUilud.es passionnelles, suivie de la période, de délire qui n’en était pas toujours bien distincte.
11 paraît actuellement certain, et je l’ai toujours soutenu depuis près de trente ans, que les crises visées par cette description n’étaient le plus souvent autre chose que le résultat du dressage et de Limitation. 11 ne faudrait pourtant pas aujourd’hui exagérer dans la négation comme on exagérait jadis dans l’affirmation. J’ai vu un certain nombre de crises, où Limitation pas plus que la suggestion ne pouvaient être admises, et qui cependant se rapprochaient plus ou moins de cette description.
A cet égard, les études sur les sujets de la clientèle privée sont singulièrement plus instructives et fournissent des résultats autrement précis, que celles basées sur l’observation des sujets d’hôpital. Et c’est en étudiant les malades de la clientèle privée que je suis arrivé depuis longtemps à la conviction que, ni de près, ni de loin, l’attaque hysté-
Dejerine. — Sémiologie. 36
SÉMIOLOGIE DU SYSTÈME XEUVEUX.
t ique i) était le résultat <1 une auto- ou d'une hétéro-suggestion et qu'elle n'était autre chose qu’une décharge émotive.
Les prodromes d’excitation générale, la sensation de boule épigastrique remontant à la gorge sont des sensations assez banales chez les névropathes même non éduqués. Il me parait d’autre part exact qu’une 'période de contractures toniques précède assez souvent les grands mouvements de la crise nerveuse.
Quant aux attitudes passionnelles, je ne les ai jamais rencontrées que chez les sujets ayant subi un dressage spécial.
Bien que les crises nerveuses des hystériques soient très variables dans leur expression symptomatique, on pourra cependant les reconnaître à quelques caractères; les crises surviennent toujours à l'occasion de causes morales, émotion, frayeur, chagrin, contrariété, etc.
Elles ne s’accompagnent pas de cri initial, de chute brusque, de flexion du pouce et de morsure de la langue, de mictions involontaires, etc. Elles ne se déroulent pas dans un ordre lixe.
Elles ne s’accompagnent à peu près jamais de perte réelle de la connaissance; quelles que soient les apparences, on peut presque toujours provoquer chez le malade quelque manifestation de sensibilité et de conscience. Jamais, ou presque jamais, l'hystérique ne se fait mal eu tombant ; elle ne porte pas de traces de coups, de brûlures, de blessures quelconques; lorsque la crise survient, l'hystérique trouve, à peu près toujours, le moyen de se soustraire au danger; avant de tomber, elle choisit sa place, pour ainsi dire.
La crise hystérique s’accompagne de grands mouvements désordonnés, et non de petits mouvements égaux et rapides comme ceux de l’épilepsie.
Elle s’accompagne également de cris, de plaintes, de sanglots, de crises de larmes, de hoquets, de tremblements, etc. La présence de tris symptômes associés à une crise convulsive entraîne presque à elle seule le diagnostic de crise névropathique.
Enfin, la crise hystérique peut presque toujours être empêchée ou interrompue par une sommation énergique du médecin, par des menaces ou des punitions, souvent même par un simple raisonnement.
Tous ces caractères démontrent en somme la nature fonctionnelle et l’origine psychique de la crise hystérique, ainsi que la nécessité de la traiter par la psychothérapie.
O0 Convulsions de l’enfance.
Les convulsions sont particulièrement fréquentes chez 1 enfant. Tandis que chez l’adulte elles ont presque toujours une signification précise, chez l’enfant, au contraire, elles sont une réaction presque banale et d’interprétation souvent très difficile.
En effet, on peut bien rencontrer chez l’enfant des crises d épilepsie essentielle ou des crises d’épilepsie jacksonnienne symptomatique d’une lésion cérébrale. On peut voir des crises convulsives au cours d’une
TROUliU bi: LA MOTILITE.
encép liai ile aigue. mi d’une méningite; la méningite tuberculeuse <1 1 1 nourrisson en particulier revêt presque toujours le type convulsif.
D’autres fois on peut encore assimiler les convulsions de l’enfant aux crises névropathiques de I adulte; c’est le cas, par exemple, de certains enfants nerveux qui, pour une contrariété ou une réprimande, présentent des crises de colère violente, souvent accompagnées ou terminées par des mouvements convulsifs cl parfois même par des perles de connaissance plus ou moins apparentes.
Mais à côté de ces faits, on peut, chez les enfants, voir apparaître des convulsions à l'occasion de la dentition ou du sevrage, dans les troubles gastro-intestinaux, au début des maladies infectieuses telles que la rougeole, la scarlatine ou la pneumonie; on a pu dire que chez l'enfant les convulsions remplacent toujours le délire.
Il existe des convulsions réflexes provoquées par l'helminthiase intestinale, par une irritation périphérique, comme une simple piqûre d’épingle égarée dans le maillot, ou l’irritation du nez ou de l’oreille par des corps étrangers, etc.
Enfin, on peut voir survenir des convulsions sans cause appréciable, c’est ce (pie l’on a appelé Y éclampsie infantile essentielle. Elles surviennent, il est vrai, chez des enfants à hérédité névropathique manifeste: mais il esl évident qu'elles doivent traduire le plus souvent une lésion cérébrale latente, ou bien être en rapport avec quelque intoxication digestive. Dans quelques cas, ces convulsions paraissent liées à l’alcoolisme de la nourrice, ou à l’abus de café, de thé, de boissons excitantes.
11 est possible aussi qu’elles soient parfois des manifestations de la tétanie (Rilliet et Barthez, Escheriseh, Hochwart).
En tout cas et quelle qu'en soil la cause, les convulsions de l’enfant ont une allure un peu spéciale. Il n’existe ni aura, ni cris, ni morsure de la langue; l’enfant a surtout des mouvements convulsifs des bras, de la face, et particulièrement des globes oculaires qui remontent cl se cachent sous la paupière supérieure. La perle de connaissance est constante, parfois même elle peut n’être accompagnée que de quelques mouvements convulsifs à peine ébauchés.
En présence de phénomènes convulsifs chez un enfant, il ne faudra donc pas porter d emblée un pronostic alarmant. Avant de songer à une lésion cérébrale constituée ou à une poussée d’encéphalite susceptible d’entraîner par la suite des séquelles convulsives ou paralytiques, il faudra rechercher tous les signes qui pourraient permettre de rattacher ces convulsions à une maladie infectieuse, à une erreur d’alimentation de la nourrice et de l’enfant, ou à quelque excitation périphérique.