I. — Nerfs crâniens

Branche motrice du trijumeau ou nerf masticateur.

La 'paralysie de la branche motrice du trijumeau se traduit par l’impo-

Fig. 212. — Atrophie des muscles temporal et inasséter et de la boule de B i chat du côte gauche a\< < affaiblissement des ptérygoïdiens du même côté, dans un cas de nevrite du trijumeau avec trouhh-de la sensibilité dans tout ledomaine’de la \* paire, et dans le territoire de MI. CIII, Gl\ , G\ , G\ I d CVII (Salpêtrière, 1910).. (Vov. M. Ferry et 10 Gauduciievu. Un cas de névrite du trijumeau avec atrophie des muscles masticateurs. Revue neurologique , 1910, l. Il, |>. 111.)

tenee fonctionnelle des muscles masticateurs. Si la paralysie est unilatérale, lorsque le malade essaye «le serrer les mâchoires, on ne sent plus, du côté correspondant, le masséter et le temporal se durcir sous la peau. La pression des dents est très diminuée du côté malade, le mouvement de latéralité de la mâchoire vers le côté sain esl moins considérable ou

57ii SÉMIOLOGIE DE SYSTÈME NERVEl X

pou I même manquer complètement, et la profusion en avant, sous l’inlluencc du ptérygoïdicn, est moins marquée. Dans la paralysie bilatérale, on observe les mêmes troubles, mais la mastication est très difficile, le malade se fatigue vite et ne peut écraser aucune substance un peu ré-istante. Cette paralysie bilatérale peut même, lorsqu’elle est complète et totale, rendre impossible tout mouvement d’élévation de la mâchoire inférieure.

D'après C.-W. Millier, dans la paralysie unilatérale, on observerait un abaissement du pilier postérieur du voile du palais avec une déviation de la luette du côté paralysé, symptôme qu’il faudrait rapporter à une paralysie du sphénoslajdiylin. On peut aussi noter une certaine gêne de la déglutition, soit à cause de la paralysie du spbéno-palalin, soit par suite de la paralysie du m\ lo-hyoïdien.

La paralysie isolée de la branche motrice du trijumeau peut relever d’une origine nucléaire ( paralysie labio-glosso-larynyée), ou bien être supra ou infra-nucléaire; dans ce dernier ordre de faits, elle accompagne d’ordinaire la paralysie pseudo-bulbaire (voy. Dysarlhrie, p. 45ô). Dans la paralysie de cause infra-nucléaire — lésions prolubérantielles ou compression de la racine motrice par une tumeur ou un exsudât méningé — - aux troubles moteurs viennent d’ordinaire s’ajouter des troubles sensitifs, par participation de la racine sensbive au processus morbide, Iroubles.qui viennent compléter le tableau clinique et qui permettent de reconnaître le siège de la lésion. Le plus souvent, dans ces cas, on observe en même temps de l’hémiplégie et de l’Ii un anesthésie alternes. La paralysie de cause nucléaire ou infra-nucléaire est toujours accompagnée d’atrophie musculaire (lîg. 242). (Voy. Hémiplégie pur lésions du tronc encéphalique , p. 208.)

Nerf facial. — Les sympt unes qui traduisent la paralysie des muscles innervés par le facial sont avant tout des troubles dans l’expression de la physionomie; le nerf facial est en effet le nerf de la mimique. Lorsqu’il ne maintient plus les muscles dans leur tonus permanent ou ne leur transmet plus les excitations volontaires, la physionomie du malade traduit nettement le déficit qui existe dans l'innervation des muscles d’un côté de la face (fig. 243 et 244). Le symptôme qui frappe au premier abord, c’est que la symétrie de la figure est détruite, et que tous les mouvements exagèrent cette asymétrie. A cela viennent souvent se join Ire différents troubles du côté des organes des sens — goût, odorat, ouïe — qui font de la paralysie faciale totale par lésion périphérique du nerf, un tableau clinique des plus faciles à reconnaître.

Si l'on fait parler son examen successivement sur les différentes parties de la figure, ou note tout d’abord que la bouche, même au repos, est attirée du côté sain par le tonus des muscles qui u’est plus contre-balancé; pendant les mouvements volontaires, lorsque le malade veut rire ou parler, cette déviation s’accentue encore davantage. La prononciation de certaines lettres, des labiales surtout, est. gênée, et la paralysie du bucci-

SÉMIOLOGIE DE LA TOPOGRAPHIE DES PARALYSIES

nateur qui rend la joue flasque, peut gêner la mastication, les aliments s’accumulant entre les dents et la joue. Si l’on fait tirer la langue au malade, elle parait déviée; mais ce n’est là qu’une illusion qui provient de ce que la bouche n’est pas droite et de ce que la langue est repoussée du côté sain par la commissure du côté paralysé; en effet, si, avec le doigt, on remet la bouche dans la rectitude, on voit la langue reprendre sa direction normale : pourtant, dans un certain nombre de cas, la langue peut être déviée du côté sain, réellement et pour son propre compte.

D’après les classiques, si, une fois la bouche ouverte, on examine le voile du palais, on doit le trouver abaissé du côté malade :

l’anatomie sembla démontrer, en effet autrefois (Longet) , que le facial innervait le péristaphylin interne, le palatostaphylin et le péristaphylin externe, muscles dont l’action normale est de tendre le voile du palais etdereleverlaluette.

Mais cette opinion n’est plus admise aujourd’hui : la physiologie a démontré, en effet, que tous les muscles du voile du palais sauf le péristaphylin externe, qui reçoit ses filets de la branche motrice du trijumeau sont innervés par le vagospinal — rameau pharyngien du pneumo-gastrique. En réalité, la paralysie du voile du palais est très rare au cours de la paralysie faciale; Gowers et IL Jackson, dans un nombre très considérable d’observations, n’ont jamais noté de troubles dans les mouvements et ils n’ont vu que très rarement un léger abaissement du voile du côté paralysé.

Dans certains cas de paralysie faciale, on peut observer, du côté de la langue, des troubles sensitifs qui consistent dans l’aboli I ion de la sensibilité gustative dans les deux tiers antérieurs : c’est un symptôme qui échappe en général au malade et qui demande à être recherché. On observe ces troubles gustatifs lorsque la corde du tympan est intéressée, c’est-à-dire lorsque la lésion porte sur le nerf facial dans son trajet intrapétreux. On sait, en effet, que les filets de la corde qui viennent de la langue, après avoir traversé la caisse du tympan, abordent le facial à l’entrée du canal de Fallope, se mêlent alors intimement à ses fibres jusqu’au niveau du ganglion géniculé, puis quittent à ce niveau le Dejkmne. — Sémiologie.

Fig. 243. Paralysie faciale périphérique gauche au huitième jour, chez une femme de vingt ans. (Salpêtrière, 1908.)

facial pour gagner le cerveau par une voie encore mal déterminée.

Lorsque la lésion porte au-dessus du ganglion géniculé, on peut encore observer dans certains cas du côté paralysé une diminution de la sécrétion salivaire et de la sécrétion lacrymale. La diminution de la sueur s’observe souvent. Ce dernier fait s’explique par les expériences de Yulpian et de Raymond qui ont montré que le tronc du nerf facial contient des filets sudoraux.

L’examen complet de la bouche et de la langue, terminé si l'on porte

Fig. 244. — Paralysie faciale gauche par lésion du rocher avec atrophie des muscles, datant de onze ans, chez une femme de quarante-deux ans. Abolition complète de la contractilité faradique et galvanique. (Salpétrière, 1898.)

son attention sur le nez, on verra que l’aile du côté paralysé n’est plus soulevée à chaque inspiration un peu forte, mais qu’au contraire elle s’aplatit et que la narine se rétrécit; c’est à cette particularité, entraînant une certaine gêne dans la respiration nasale, que doit être attribuée la diminution de l’odorat du côté paralysé, observée dans certains cas.

L’œil, largement ouvert, ne peut plus se fermer (fig. 245 et 244); l’orbiculaire des paupières paralysé laisse prédominer l’action du releveur de la paupière supérieure, et le clignement est impossible : dans les efforts d’occlusion volontaire, l’œil se porte bien en liant et en dehors comme à l’état normal (C. Bell), et remonte même à un niveau plus élevé que celui du côté sain (Ncgro). Les paupières ne se ferment pas, et même pendant le sommeil on aperçoit toujours la sclérotique. La para-

SÉMIOLOGIE DE LA TOPOGRAPHIE DES PARALYSIES

lysie du muscle de Horner qui s'associe à ces troubles, empêche l'écoulement régulier des larmes par le canal lacrymal. Le réflexe palpébral est aboli.

Du côté paralysé, tous les plis el toutes les rides s'effacent. d’où un aspect lisse de la peau, surtout marqué au niveau du front, où les plis transversaux, nels du côté sain, disparaissent à partir de la ligne médiane.

Les muscles moteurs de l’oreille externe sont aussi innervés par le facial, mais peu développés chez l’homme, leur paralysie ne se traduit par aucun symptôme appréciable. Il n’en est pas de même de la paralysie de deux petits muscles de l’oreille moyenne innervés par le facial, le muscle de l’étrier el le muscle interne du marteau : ce dernier muscle en se contractant augmente la tension de la membrane du tympan, c’està-dire qu’il diminue 1 amplitude des vibrations et par suite l’intensité des ondes sonores; lorsqu’il est paralysé il ne joue plus ce rôle protecteur, d’où une exaltation de l’ouïe du côté malade. Ce symptôme est net surtout dans les premiers jours de la paralysie et ne s’observe que quand la lésion porte sur le trajet, fallopien du facial.

A cet ensemble de troubles moteurs s’ajoutent parfois, assez rarement, du reste, quelques symptômes sensitifs. Les malades se plaignent alors de douleurs, de sorte que Tesluz et Weber ont pu décrire une sorte de paralysie faciale douloureuse; il semble qu’il s'agisse dans ces cas, soit d’un processus de névrite atteignant aussi les filets du trijumeau mêlés au facial, soit, plus souvent, d'une inflammation des tissus voisins du nerf.

Il est des cas toutefois où certains phénomènes douloureux, 1 otalgie en particulier, accompagnant la paralysie faciale, semblent devoir être mis sur le compte d’une atteinte de ce nerf. C’est l’opinion de Ramsay Hunt (1909) qui considère le facial comme un nerf mixte, comparable au trijumeau et dont la racine sensitive est représentée par le nerf de Wrisberg. Bien que moteur avant tout, le facial est également sensitif par la corde du tympan — rameaux sensitifs pour les deux tiers antérieurs de la langue — , par la branche profonde des nerfs pétreux — rameaux sensitifs pour l’oreille moyenne (cellules mastoïdiennes et trompe d’Eustache) — et par le rameau du trou slylo-mastoïdien — fibres sensitives pour l’oreille externe (pavillon). — L’auteur donne à l’appui de cette opinion un argument tiré de la pathologie : la coexistence avec une paralysie faciale d’un herpès otique, qui relève d'une atteinte du ganglion géniculé. (Voy. Zona.)

Dans la paralysie faciale périphérique on a encore noté dans certains cas une diminution plus ou moins grande de la sensibilité à la pression douloureuse. 11 résulte des recherches de Maloney et Foster Kennedy (1911) que dans son trajet à travers l’aqueduc de Fallope le nerf facial contient des libres provenant du trijumeau et qui conduisent les sensations de pression. Au-dessous de cet aqueduc le nerf facial ne contient plus de ces fibres. Un cas de paralysie faciale étant donné, l’existence de

troubles de la sensibilité à la pression douloureuse indiquera que la lésion siège au niveau du canal de Fallope. Dans ces cas. du reste, la fonction gustative est également altérée.

Dans la paralysie faciale il ne suffit pas d'avoir noté l'état des muscles sous l'influence des excitations volontaires, il faut aussi examiner l’état des réactions électriques, et c’est là un point très important pour le

pronostic tvoy. Sémiologie de l'état électrique des nerfs et des m useles).

En effet, lorsque la paralysie faciale a été très marquée, ou voit au bout de quelques jours apparaître des troubles de l’excitabilité électrique du nerf et des muscles et on trouve, plus ou moins accentuée, la réaction de dégénérescence dans les parties les plus atteintes.

Le retour ou plutôt la persistance des contractions électriques normales n’est pas un signe certain de disparition de la paralysie, comme l’ont montré des observations récentes de Babinski, André Tho-

Fig. 245. — Paralysie faciale, périphérique bilatérale datant de et Rieder BoU-

trois mois, avec réaction de dégénérescence, chez un homme de

soixante-deux ans. (Bicètre, 1894.) chaild. Le derillCl auteui

rapporte un cas où, au

bout de quatre ans, la paralysie était encore absolument flasque dans certaines branches du facial, alors que les réactions électriques étaient normales ou presque.

Dans la paralysie faciale périphérique, lorsque les mouvements reviennent sans que l’excitabilité électrique s’améliore en même temps, ce qui est le cas le plus habituel, on observe des contractions cloniques et toniques gênantes pour le malade, surtout marquées dans le domaine des zygomatiques moyens.

Il s’agit là de véritables spasmes du facial qu'il faut avec soin distinguer des tics de la face. Depuis les travaux de Brissaud, les caractères différentiels de ces deux variétés de mouvements sont bien connus. D’autres auteurs, Meige en particulier, se sont attachés à préciser les caractères cliniques appartenant en propre au spasme facial. Les degrés

SÉMIOLOGIE DE LA TOPOGRAPHIE DES PARALYSIES

en sont variables. Tantôt c’est un simple frémissement du bord de la paupière inférieure qui gagne ensuite la supérieure et amène une diminution de la fente palpébrale, pouvant presque aller jusqu’à l’occlusion complète; tantôt ce sont des mouvements spasmodiques se propageant à toute une moitié de la face qui est alors le siège d’une véritable contracture frémissante.

Ces mouvements surviennent par crises qui consistent d’abord en une augmentation progressive de la fréquence des contractions alternant avec des périodes de repos, dont la durée va en diminuant, puis en un espacement de ces mouvements, leur décroissance se faisant dans l'ordre inverse. La volonté ne peut en aucune façon les influencer et, à plus forte raison, les enrayer.

Babinski a étudié les caractères cliniques du spasme facial. Ce sont des contractions qui consistent en de brusques secousses de courte durée, qui se succèdent rapidement et aboutissent à un état spasmodique durable ; il s’agit de véritables crises d’abord cloniques puis toniques. Ces contractions sont au début parcellaires ou fasciculaires ; elles sont déformantes, produisant une incurvation caractéristique du nez et une fossette mentonnière.

L’apparition de ces spasmes est loin d’être constante et à ce sujet les observations d’André Thomas et Rieder et de Bouchaud sont intéressantes, car la première montre un hémispasme facial coïncidant avec une parésie faciale inégalement distribuée et la dernière présente des mouvements associés. Les contractions spasmodiques n’existaient que dans les branches inférieures du facial où la paralysie s’accompagnait de contracture, alors qu’elles manquaient au front ou autour de l’œil, là où la paralysie était Basque.

Les spasmes survenant après une paralysie faciale peuvent-ils être distingués de ïliémispasme facial proprement dit? D’après lluet. ce diagnostic pourrait être fait généralement, le spasme post-paralytique présentant des caractères qui lui sont propres : état de contracture secondaire permanent, influence des impressions psychiques ou périphériques, des mouvements volontaires, sur cette contracture permanente

Fig. 2i6. — Hémispasme facial droit, datant de sept ans. chez une femme de quarante-deux ans. l’as d’étiologie appréciable. (Salpêtrière, 1008.)

et les spasmes qu’ils augmentent; persistance après leur apparition <1 un état parétique plus ou moins marqué. Enfin mouvements associés de la bouche et des yeux, la lèvre supérieure se relevant quand l’œil se ferme ou l'œil se fermant quand la bouche s’ouvre.

Le spasme facial peut du reste exister un certain temps isolé et précéder une paralysie plus ou moins marquée du facial, comme dans certains cas de compression du nerf par une tumeur.

Un mode de terminaison assez fréquent de la paralysie faciale périphérique est la contracture (Duchenne, de Boulogne). La paralysie n'existe plus, le malade peut comme auparavant exécuter tous les mouvements, mais sa figure reste asymétrique, en sens inverse de l’asymétrie qui existait au moment de la paralysie.

Le côté delà face autrefois paralysé présente, par suite de l’exagération du tonus musculaire, une exagération de ses rides et de ses plis à tel point que, à un examen superficiel, on pourrait croire que c’est le côté opposé — côté sain — qui est para lysé. Cette exagération des rides et des plis s’accompagne d'une diminution d’ouverture de l'œil et d'nn certain degré d’élévation de la commissure labiale (voy. fig. 247). Pendant les mouvements de la mimique celle contracture s’exagère encore. A l’état de repos, ces muscles contracturés sont animés de mouvements cloniques — blépharospasme intermittent et élévation rythmée de la commissure labiale — analogues à ceux que l'on obtient sur un sujet sain, en électrisant le nerf facial à l’aide d’un courant faradique à intermittences lentes. Cet élat de contracture, dans certains cas, peut persister indéfiniment.

La contracture avec mouvements rythmés n'est pas l’apanage exclusif de la paralysie faciale par compression ou dite a friç/ore. Elle peut s’observer, et j’ai été à même de constater une fois le fait, dans les para-

Fig. 2i7. — Paralysie faciale gauche d'origine périphérique, remontant à sept ans, et terminée par contracture, chez un homme de soixante et un ans. — Lorsque le malade fut examiné, sept ans après le début de la paralysie, les réactions électriques du nerf facial étaient normales. — A l’autopsie on trouve une carie ancienne du rocher. — Le nerf facial du côté contracturé, examiné au microscope après dissociation et action de l’acide osmique et du picro-carmin, ne présentait pas d’altérations. (Bicêtre, 1891.)

SÉMIOLOGIE DE LA TOPOGRAPHIE DES PARALYSIES

lysies faciales accompagnant la polynévrite généralisée. Dans le cas que j’ai observé, il existait une double paralysie faciale périphérique avec paralysie des quatre membres, troubles de la sensibilité, réaction de dégénérescence, etc. La guérison de la paralysie des muscles des membres et de la face fut complète au bout de onze mois, et cependant plusieurs années après la guérison, la figure de la malade était encore asymétrique et des deux côtés il existait des mouvements rythmés des élévateurs des commissures des lèvres et de l’orbiculaire des paupières. Cet état de contracture post-paralytique avec mouvements rythmés, dans ce cas de névrite faciale d’origine infectieuse, me parait intéressant à signaler. Jusqu’ici, en effet, on n’a jamais rien signalé d’analogue dans les muscles des membres après la guérison d’une paralysie de cause névritique, et il semble que cette particularité ne se rencontre que dans les muscles innervés par le facial.

Sémiologie et valeur diagnostique de la paralysie faciale. — La paralysie faciale peut être d’origine périphérique ou d’origine centrale.

La paralysie de cause périphérique peut être la conséquence d’une altération du noyau d’origine du nerf facial ( paralysie nucléaire) ou bien être produite par une lésion portant sur le nerf lui-même, depuis ses blets radiculaires jusqu’à ses branches périphériques [paralysie infra-nucléaire). Quant à la paralysie faciale d’origine centrale ( paralysie supra-nucléaire), (die peut être produite par une lésion siégeant sur un point quelconque du trajet du neurone operculo-bulbaire du nerf facial, depuis l’extrémité inférieure de la circonvolution frontale ascendante, centre de ce neurone, jusqu’au niveau de son arborisation autour du noyau d’origine de ce nerf, dans la région bulbo-protubérantielle.

Paralysie faciale — périphérique, nucléaire et infra-nucléaire. — Le nerf peut être intéressé après sa sortie du rocher, et alors on n’observe ni troubles du goût, ni troubles de l'ouïe, — au contraire, ces troubles existent toujours lorsque le nerf est intéressé dans son trajet inlra-temporal. Enfin, si la lésion siège plus haut tout près du noyau d'origine du nerf, dans son trajet radiculaire à travers la protubérance, la paralysie faciale périphérique s’accompagne souvent d’une hémiplégie dite alterne. Dans ce cas, en effet, la lésion intéresse fréquemment le faisceau pyramidal, ce qui provoque une paralysie des muscles du côté opposé du corps. Cette hémiplégie peut s’accompagner d 'hémianesthésie également alterne (vov. Hémiplégie alterne). La paralysie faciale de cause protubérantielle peut relever d’une compression par exsudât ou tumeur méningée ou d’un foyer de ramollissement ou d hémorragie inlra-protubérantiel (voy. Syndromes protubérantiels, p. 225). Quant aux causes qui peuvent léser le nerf au cours de son trajet, ce sont des traumatismes (pression du forceps, fracture du rocher), des compressions ou des inflammations propagées (gommes syphilitiques, affections de l’oreille moyenne), des névrites (syphilis, diabète, tétanos céphalique,

polynévrite généralisée). Dans la névrite lépreuse enfin, la paralysie faciale n’est pas rare et elle est en général l>i latérale. A ce propos, je ferai remarquer que dans la paralysie dite a frigore, il s’agit le plus souvent de processus névritiques d’origine infectieuse ou toxique; les lésions du nerf étaient des plus nettes dans un cas de Minkowski ainsi que dans celui que j’ai rapporté avec Théohari (1897). La paralysie faciale périphérique infra-nucléaire, quelle que soit la cause dont elle relève, est le plus souvent unilatérale. La forme bilatérale est beaucoup plus rarement observée (fig. 245).

La paralysie nucléaire (lîg. 248) est souvent bilatérale (policneépha-

Fig. 248. — Paralysie faciale droite d’origine nucléaire, avec atrophie des muscles, chez une jeune fille de quatorze ans et datant de l'âge de deux ans. (Salpêtrière, 190o.)

lysie qui relève d’une lésion cérébrale affecte une distribution particulière, elle se localise au domaine du facial inférieur : l’orbiculaire des paupières et les muscles du front paraissent intacts. En réalité, bien qu’ils soient beaucoup moins touchés, on peut, par un examen attentif, noter des troubles manifestes du tonus de ces muscles au repos, ainsi que dt1 la force et de l’amplitude de leurs mouvements (voy. lig. 23). L’œil, au début surtout, est plus ouvert que du côté sain; le sourcil du côté paralysé est abaissé, il perd sa courbe normale et tend à se rapprocher de l’horizontale; si on dit au malade d’élever les sourcils, on observe que le mouvement commence plus vile du côté sain que du côté paralysé-, et qu’il remonte plus liant : même chose si on lui fait froncer les sourcils. De sorte que le facial est paralysé dans sa totalité, et si la paralysie est notablement moins marquée dans le domaine du facial

lite supérieure et inférieure) et est fréquemment associée à des paralysies d’autres nerfs crâniens, des nerfs moteurs de l’œil en particulier. 11 en est de même pour la forme congénitale de la paralysie faciale nucléaire qui, elle aussi, est le plus souvent bilatérale. La forme congénitale a été parfois rencontrée chez des sujets ayant des anomalies de développement. La paralysie faciale nucléaire peut encore s’observer au cours de la poliomyélite aiguë de l’enfance.

Paralysie faciale d,' or igine centrale — supranucléaire. — La para-

Fig. 249. — Paralysie faciale d’origine cérébrale, chez une femme de cinquante-huit ans, atteinte depuis dix ans d’hémiplégie droite avec apahsie motrice. — Faciès à l'état de repos. (Salpêtrière, 1898.)

Fig. 230. — La même malade pendant le rire — Ici I asymétrie de la figure disparait presque complètement.

supérieur, cela lient à ce fait bien connu (pie, dans toute hémiplégie, les muscles des mouvements associés sont affectés à un degré beaucoup moindre que les muscles à mouvements asynergiques. (Voy. Paralysie faciale dans l'hémiplégie cérébrale, p. 170.)

La paralysie faciale d'origine cérébrale peut, très rarement toutefois, se terminer par contracture. Cette dernière ne siège d’ordinaire que dans le domaine du facial inférieur (voy. fig. ‘24). Il est tout à fait

exceptionnel de la voir siéger également dans celui du facial supérieur (voy.

lig. 25).

Dans l’ hystérie on peut observer tantôt une contracture des zygomatiques d’un côté, accompagnée en général d’une hémi-contracture correspondante de la langue — liémispasnie glosso-labié (Charcot, Brissaud et Pierre Marie), tantôt et plus rarement peut-être, une contracture de tous les muscles innervés par le facial (fig. 251).

Dans 1 hémiplégie hystérique la paralysie faciale est très rare et porte également presque exclusivement sur le facial inférieur. C’est en général une parésie parfois à peine appréciable et nullement comparable à celle que l’on observe dans l’hémiplégie de cau<e organique.

Dans la paralysie faciale d’origine centrale ou supra-nucléaire — c’està-dire relevant d’une lésion corticale, sous-corticale, capsulaire ou pédonculaire — les réflexes, celui de la cornée en particulier, sont conservés, tandis qu’ils sont abolis dans les variétés nucléaire et infra-nucléaire. Dans la paralysie faciale supra-nucléaire, les mouvements réflexes de la mimique — rire, pleurer — sont également le plus souvent conservés (fig. 248 et 249), tandis qu’ils font toujours défaut dans la paralysie faciale périphérique. Dans la paralysie faciale supra-nucléaire enfin, la contractilité électrique est normale.

Fig. 251. — Hémispasme facial gauche d'origine hystérique, datant de quinze jours, chez une femme de vingt-huit ans. — Pas de troubles de la sensibilité de la face. — Guérison après trois semaines d'isolement. (Salpêtrière, 1898.)

SÉMIOLOGIE ' DE LA TOPOGRAPHIE DES PARALYSIES

Nerf glosso-pharyngien. — Il est à peu près impossible de décrire d’une façon précise les symptômes de la paralysie du glossopharyngien : en effet, la physiologie n’a pas encore établi exactement quelle est la distribution motrice de ce nerf, et d’autre part, en clinique, la paralysie isolée du glosso-pharyngien ne s’observe pour ainsi dire jamais. En réalité le glosso-pharyngien est toujours lésé avec le pneumogastrique ou le spinal, ou même avec d'autres troncs nerveux, dans les lésions de la base du crâne et de la région bulbo-protubérantielle. et c’est en partie à sa paralysie qu'il faut rapporter les /roubles de la déglutition que l’on observe dans ces conditions (voy. p. 208). Pour affirmer l’exislence d’une lésion de ce nerf, on 11e peut même pus se baser sur l’abolition de la sensibilité gustative dans la partie postérieure de la langue, car il se peut que ces filets sensitifs abandonnent le glosso-pharyngien et rejoignent le trijumeau avant d’arriver au noyau de la 9e paire.

Nerf pneumogastrique ('). — Le nerf pneumogastrique contient un nombre considérable de tilels moteurs se rendant aux organes les plus variés, et contribuant à innerver soit des muscles lisses, soit des muscles striés. Lorsque ce nerf est détruit sur un point de son trajet, il faut donc s’attendre à voir apparaître un certain nombre de troubles dans les fonctions des divers appareils auxquels il se distribue: larynx, cœur, poumon, tube digestif. Malheureusement, par suite du défaut de moyens d’exploration. ces troubles n’ont pas pu toujours être analysés, et nous ignorons, par exemple, quels sont dans le poumon les troubles moteurs qui succèdent à une lésion d’un pneumogastrique. Pour ce qui concerne le tube digestif nous savons par la physiologie qu’une section des deux pneumogastriques supprime la motilité de i’estomac. Les seuls symptômes que nous connaissions bien chez l’homme à la suite de lésion du nerf vague, sont les paralysies laryngées et les troubles cardiaques que l’on constate dans ce cas.

Après la destruction totale du pneumogastrique au-dessus de la naissance du récurrent, la corde vocale correspondante est complètement paralysée et reste en position cadavérique, c’est-à-dire dans une situation moyenne, intermédiaire à l’abduction et à l’adduction : elle est immobile et ne remue ni dans les efforts de phonation, ni dans les mouvements respiratoires. Si celte paralysie est unilatérale, il n’en résulte pas de trop grands troubles fonctionnels : la respiration est facile, et la voix elle-même est peu altérée, la corde saine augmentant son ascension jusqu’à venir au contact de la corde paralysée.

Par contre, lorsqu’il s’agit d’une double paralysie des pneumogastriques, les deux cordes restent en position cadavérique, l’aphonie est complète, la respiration est très gênée, chaque inspiration aspirant pour

1. Le pneumogastrique est compris ici dans le sens de l'anatomie descriptive, c’est-à-dire avec la branche interne du spinal.

ainsi dire les deux cordes qui viennent s’accoler et fermer la glotte, d'où une dyspnée inspiratoire très marquée.

Enfin, dans certains cas, il se peut que tous les filets moteurs du larynx ne soient pas pris simultanément, et que la paralysie soit limitée aux dilatateurs de la glotte. Cette éventualité est fréquente dans le tabes à toutes ses périodes et peut déterminer des troubles graves (voy. Crises laryngées des tabétiques).

Les hémiplégies laryngées, syndromes d’Àvellis, de Schmidt, etc., ont été précédemment décrites. (Voy. Syndromes bulbaires, p. 226.)

Quant aux troubles cardiaques, consécutifs aux lésions du vague, ils cousistenl dans une accélération plus ou moins marquée des battements du cœur; le pneumogastrique est, en effet, comme on le sait, le nerf modérateur du cœur. Lorsqu’un seul pneumogastrique est touché, cette accélération n'existe pas toujours (voy. Troubles fonctionnels de la respiration et de la circulation) .

La paralysie des pneumogastriques — uni ou bilatérale — peut être d’origine nucléaire — poliomyélite aiguë, sclérose latérale amyotrophique paralysie labio-glosso-laryngée.

Les causes qui peuvent amener une paralysie des pneumogastriques sont encore soit des compressions, soit des processus névritiques succédant à une infection ou à une intoxication.

Les compressions peuvent atteindre le pneumogastrique à la base du crâne, et dans ce cas le glosso-pharyngien et le spinal sont en même temps toujours intéressés : on note alors, en plus des troubles propres aux lésions du pneumogastrique, une paralysie unilatérale du voile du palais et du pharynx. Si l’hypoglosse est compris dans la lésion on observe en outre une paralysie avec atrophie de la moitié correspondante de la langue (voy. p. 226).

Parfois la compression n’atteint que les récurrents ; c’est ce qui se produit dans certaines tumeurs du médiastin, et surtout dans les anévrismes de la crosse de l’aorte : il n’existe alors que des signes de paralysie laryngée.

Enfin, en dehors des compressions, il faut mentionner tous les traumatismes pouvant atteindre le pneumogastrique dans son trajet au niveau du cou : la chose peut encore arriver dans les opérations pratiquées sur le sympathique cervical.

Les névrites du pneumogastrique constituent une autre variété de lésion de ce nerf; ou les observe, quoique très rarement, dans l'intoxication saturnine : on a noté dans ce cas une paralysie bilatérale des thyro-aryténoïdiens internes et la dilatation de la glotte.

Dans la polynévrite alcoolique, on peut aussi rencontrer des lésions du vague, ainsi que je l’ai montré en 1 884 ; dans un cas que j'ai publié, la lésion des pneumogastriques, qui fut vérifiée h l’autopsie, se traduisait par une tachycardie très marquée, 120 à 140 pulsations par minute. Cette névrite du vague peut s’observer aussi dans les névrites de cause infectieuse, en particulier dans la diphtérie.

SÉMIOLOGIE DE LA TOPOGRAPHIE DES PARALYSIES

Nerf spinal. — Le spinal, par sa branche externe, innerve le sternocléido-mastoïdien et le trapèze presque entièrement; ces deux muscles ne reçoivent en plus que quelques filets du troisième et du quatrième nerl cervical. La paralysie du nerf spinal se traduira donc par une impotence fonctionnelle de ces deux muscles.

Le sterno-cléido-mastoïdien, en se contractant, rapproche l’apophyse mastoïde de la clavicule et tourne le menton du côté opposé. Lorsqu’il est paralysé, ce mouvement est très affaibli, car il ne peut plus être accompli que par quelques autres muscles dont l’action ne peut pas suppléer à celle du trapèze. D’autre part, on ne voit plus le muscle faire saillie sous la peau du cou dans les inspirations profondes, ou dans les efforts du malade pour abaisser en bas et en avant le menton lorsqu’on le lui maintient élevé.

La paralysie du trapèze se traduit par des signes un peu plus difficiles à analyser; et il faut avant tout se rappeler l’action des différents faisceaux de ce muscle à l’état normal. D’après Duchenne (de Boulogne), le faisceau claviculaire incline d’abord la tète en la portant un peu en arrière et en faisant tourner le menton du côté opposé, puis il produit une faible élévation de la clavicule et du moignon de l’épaule. — Les faisceaux qui s’attachent en dehors de l’acromion et à la moitié externe de l’épine du scapulum produisent : 1° une élévation de l’acromion; l’angle inférieur de l’omoplate s’éloigne de la ligne médiane; 2° une élévation en masse de l’épaule. — Les faisceaux qui s’attachent à la moitié interne de l’épine de l’omoplate élèvent peu l'angle externe, mais rapprochent l’omoplate de la ligne médiane, en même temps l’angle externe se porte d’avant en arrière et le moignon de l'épaule s’efface. — Les faisceaux qui s’attachent au bord spinal agissent en deux temps : 1° ils abaissent l’angle interne de l’omoplate de 1 à 2 centimètres; 2° le bord spinal se rapproche du plan médian de 5 à 4 centimètres. Si on excite simultanément tous les faisceaux, on constate que l’omoplate s’élève par un mouvement combiné de rotation sur son angle interne et d’élévation en masse; de plus, le bord spinal se rapproche de la ligne médiane, le moignon de l’épaule s’efface d’avant en arrière et de dehors en dedans, la tête se renverse en arrière et se tourne du côté opposé.

Lorsque le muscle trapèze est paralysé, l’omoplate n’est plus fixée au thorax. Son bord interne s’éloigne de la ligne médiane et fait saillie en même temps en arrière sous la peau, tandis que le moignon de l’épaule se porte en avant. En même temps l’omoplate bascule: elle n’est plus fixée que par l'angulaire, qui attire l’angle interne en haut, tandis que l’angle externe s’abaisse et que l’angle inférieur se rapproche de la ligne médiane. Lorsque le malade se retourne et qu’on regarde sa poitrine, on voit que la fosse sus-claviculaire parait plus creuse et plus large par suite de la chute de 1 acromion en dehors (fig. 252).

Dans les mouvements volontaires, l’épaule ne peut plus être élevée que par 1 angulaire; mais ce mouvement manque de force. D’autre part, l'omoplate ne peut plus être fixée solidement au thorax pendant les

mouvements du bras, de sorte que tout travail du bras du côté paralysé devient extrêmement fatigant. Enfin, comme l’acromion n’est plus maintenu en position fixe, le malade ne peut pas élever le bras au-dessus de I horizontale. On ne note jamais de troubles sensitifs. Quant aux modi-

fications de l’excitabilité électrique, elles sont semblables à celles de lu paralysie faciale périphérique.

I.es causes de la paralysie du spinal comprennent tous les traumatismes qui peuvent atteindre le nerf de son origine à sa terminaison : compression par une tumeur, par une lésion de la colonne vertébrale, par un fardeau trop lourd enlevé sur l’épaule, section de sa branche externe dans une intervention chirurgicale sur les ganglions tuberculeux du cou (fig. 252), etc. On n'a jamais observé jusqu’ici une lésion isolée du noyau du spinal, mais ce noyau peut être atteint dans certaines affections, dans la syringomyélie, dans la paralysie labio-ylossolaryngée, dans la poliomyélite aiguë et chronique et dans la sclérose latérale amyotrophique — où l’on observe souvent, dans cette dernière affection surtout, une disparition des faisceaux inférieur et moyen du trapèze. La paralysie de la branche externe du spinal a été observée dans le tabes (Huet et Gui liai n (1905), Souques (1909).

J’ai indiqué plus haut que les troubles paralytiques du spinal étaient quelquefois associés à d’autres troubles provenant de l’atteinte concomitante du pneumogastrique — syndrome d'Avellis, — syndrome de Schmidt, — et quelquefois, en outre, du grand hypoglosse, — syndrome de Jackson, — syndrome de Tapia (voy. p. 227).

Fig. 252. — Abaissement de l'épaule droite par atrophie du trapèze à la suite d une section de la branche externe du spinal dans une intervention chirurgicale. (Salpêtrière, 1910.)

Nerf hypoglosse. — Nerf purement moteur, l’hypoglosse ne traduit sa paralysie que par une hémiparésie de la langue. Cette gène des mouvements rend, pendant les premiers jours tout au moins, la parole,

Fig. 253. — Hémiatrophie droite de la langue, chez un homme de quarante-deux ans. (lîicêtre, 1893.)

Fig. 251. — Hémiplégie alterne chez une femme de vingt-cinq ans. A droite, paralysie faciale à type périphérique avec hémiatrophie linguale et paralysie de la moitié correspondante du voile du’palais et de la corde vocale. A gauche, hémiplégie des membres. (Salpêtrière, 1907.)

la mastication et la déglutition assez difficiles; plus tard, le malade s'habitue à son infirmité et tous ces signes s’atténuent. Lorsqu’on lui fait

Fig. 2bo. — Hémiatrophie gauche de la langue avec parésie de la moitié correspondante du voile du palais et de la corde vocale gauche, datant de cinq mois, chez une femme de trente-huit ans. (Salpétrière, 1903.)

Fig. 2b6. — Hémiatrophie linguale droite dans un cas de syringomyélie, avec paraplégie spasmodique très accentuée, chez un sujet de vingt-sept ans. (Bicêtre, 1893.)

tirer la langue, on voit que la pointe en est déviée du côté paralysé par suite de l’action du muscle génioglosse du côté sain (fig. 254, 255,256).

SÉMIOLOGIE DE LA TOPOGRAPHIE DES PARALYSIES

l ig. 257. Hémiatrophie linguale gauche congénitale, d’origine nucléaire, chez une fillette de quatre

ans. (Salpêtrière, 11)09.)

F'S' 20S\hésiIéduc^él-rntUre <le,,la rf dr0ite de la langue' hystérique, avec hémianes-

le au cote correspondant, chez un homme de quarante et un ans. (Bicêtre, 1893.)

Déjerine. — Sémiologie.

Le sillon médian présente une courbe à concavité du côté de la paralysie. Ile ce côté enfin tout mouvement de la langue est impossible. Lorsqu il s’agit d’une paralysie nucléaire (fig. 253, 256, 257) ou périphérique, et c’est dans ces cas surtout que les symptômes sont très accusés, on observe en plus une hémiatrophie de la langue et des troubles de l'excitabilité électrique. Dans le cas de lésion bilatérale l’atrophie porte sur tous les muscles de la langue.

La paralysie d’origine nucléaire s’observe dans la paralysie labioylosso -laryngée, la poliomyélite aiguë, la syringomyélie (fig. 256), le tabes. La lésion nucléaire peut être congénitale (fig. 257). La paralysie de l’hypoglosse se- rencontre aussi associée à la paralysie d’autres nerfs crâniens, elle peut s’observer dans l’hémiplégie alterne (fig. 254). Enfin la paralysie de l'hypoglosse par lésion périphérique s’observe dans tous les cas où un traumatisme, une inflammation de voisinage, une tumeur ont pu atteindre le nerf en un point quelconque de son trajet à partir de son noyau. Elle peut s’observer dans la polynévrite. Elle fait enfin partie des syndromes de Jackson et de Tapia.

La paralysie de l’hypoglosse peut être (Y origine centrale ou supranucléaire — corticale, sous-corticale, capsulaire — elle s’accompagne alors d’hémiplégie ou de monoplégie brachiale, c’est le cas de beaucoup le plus fréquent. Lorsqu’elle est bilatérale, elle constitue un des symptômes fondamentaux de la paralysie pseudo-bulbaire. Dans ces différents cas il n’y a pas d’atrophie de la langue.

Enfin dans l’ hémiatrophie faciale (fig. 549 et 550) on peut observer une atrophie de la moitié correspondante de la langue.

La contracture unilatérale des muscles innervés par l'hypoglosse s’observe dans Y hystérie associée à celle des releveurs de la lèvre supérieure du même côté (hémi-contracture de la langue dans le spasme glosso-labié de Charcot). Elle peut aussi existera l’état isolé, sans conlracture des releveurs de la lèvre. On a alors affairé à Y hémispasme lingual (fig. 258).