IL. — SEPTICÉMIES SANS THROMBO-PHLÉBITE APPARENTE

La fréquence des septicémies sans thrombo-phlébite apparente d’un gros canal veineux peut être estimée à un cinquième environ des cas de septicémies otogènes (RAMADIER). La septicémie, dans ce cas, peut se rapporter à trois éventualités pathogéniques :

a) Phlébite primitive de veines ou d’un segment sinusien autres que le sinus latéral ou la jugulaire.

b) Phlébite pariétale de LEUTERT.

c) Ostéo-phlébite de KORNER.

a) Thrombo-phlébite primitive de veines ou d’un

segment sinusien autres que le sinus latéral ou la

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jugulaire. — La constatation opératoire ou à l’autopsie de l’absence de thrombo-phlébite sinuso-jugulaire ne peut infirmer, de façon catégorique, la possibilité d’une thrombo-phlébite. Le temporal est entouré d’un véritable réseau veineux dont l’armature fondamentale est le sinus latéral, mais dont chaque maille veineuse peut être isolément et primitivement touchée par le processus phlébitique. Les rapports normaux de ces veines, leurs anastomoses, certaines ano-

malies suffisent à l’expliquer :

Rappelons brièvement le trajet normal des principaux troncs veineux péri-pétreux.

Le sinus pétreux supérieur naît du sinus caverneux, suit le bord supérieur du rocher et se jette dans le coude du sinus latéral. Il recoit la veine sylvienne superficielle ou grande anastomotique, qui lui vient du sinus longitudinal supérieur.

Le sinus pétro-inférieur, né du sinus caverneux, suit la gouttière pétrobasilaire avant de traverser le trou déchiré postérieur et de se jeter dans le golfe de la jugulaire. Le sinus pétro-occipital d’ENcriscx suit un trajet parallèle.

Le sinus péri-carotidien vient du sinus caverneux, reçoit des veines de la caisse du tympan et se jette

dans l’origine de la jugulaire.

Enfin, l’émissaire mastoïdienne, souvent volumi-

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neuse, fait communiquer le sinus latéral avec l’origine de la jugulaire postérieure et la vertébrale. Chacun de ces segments veineux peut être atteint par linfection, lors d’une suppuration auriculaire. C’est ainsi que KORNER cite des observations de plusieurs auteurs concernant des thromboses isolées soit du sinus pétreux, soit du sinus caverneux, soit du sinus longitudinal supérieur, soit de l’émissaire mas-

toïdienne, soit du plexus veineux péri-carotidien.

Les anastomoses entre les différentes mailles veineuses joueraient un grand rôle dans la propagation de l’infection. Les éléments du cercle veineux péritemporal auraient des voies de continuité entre eux, à travers l’os même : ce qui expliquerait aisément la genèse d’affections veineuses à distance et d’affections endocraniennes sans lésion d’ostéite évidente (comme cela pourrait se voir au cours d’otites aiguës n'ayant pas eu le temps d'organiser des lésions de destruction osseuse étendue).

Dans une importante communication sur les infections de l’endocrâne, WiITTMAACKS a insisté sur l’importance de ces voies anastomotiques intra-pétreuses. Elles s’observeraient en trois endroits :

1° Entre le tegmen de l’antre et le tegmen tym-

pani, devant la convexité du canal vertical antérieur.

2° Dans la partie postérieure de la pyramide, entre

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la crête supérieure de la pyramide et la convexité du canal vertical postérieur, donc au-dessus et un peu latéralement de l’abouchement de l’acqueduc du vestibule.

3° Au plancher de la caisse au voisinage de la fosse jugulaire.

Ces anastomoses veineuses peuvent être reconnues macroscopiquement chez le nouveau-né et dans les premiers mois de la vie. Plus tard, lors de l’évolution normale de la pneumatisation, elles régressent quasi complètement. Cependant, quand il y a une anomalie dans l’évolution de cette pneumatisation, elles peuvent persister telles quelles.

Certaines autres anomalies peuvent, au surplus,

expliquer l’atteinte des sinus péri-pétreux : a) Au niveau du toit de la caisse du tympan.

Le toit de la caisse est constitué par le tegmen tympani proprement dit, qui appartient au rocher, et une partie étroite de l’écaille. Chez le nouveau-né on trouve, entre ces deux éléments osseux, une fissure (fissure pétro-squameuse). Elle disparaît dès le cinquième mois. Anormalement, allant de pair avec des anomalies de pneumatisation, elle peut persister à l’âge adulte. Elle peut donner passage à une veine durale dans laquelle HABERMANN trouva une fois une

thrombose isolée. D’après CHEATTLE, cette veine est

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en rapports avec des veines de l’oreille moyenne ainsi qu'avec des veines des méninges du lobe temporal. D’autre part, le toit osseux de la caisse du tympan est souvent très mince et peut présenter une déhiscence.

b) Au niveau de la paroi inférieure de la caisse.

Nous avons déjà cité l’importance des veinules qui, issues de la muqueuse de la caisse, vont se jeter dans

le dôme du golfe de la jugulaire.

c) Au niveau de la paroi antérieure de la caisse.

La paroi osseuse qui sépare le canal carotidien de la caisse du tympan est traversée par un ou deux canaux donnant passage aux vaisseaux nourriciers de la caisse. De plus, de petites veinules venant de la caisse la traversent pour se jeter dans le plexus péricarotidien. Dans quelques cas, la paroi osseuse est d’une grande minceur. Parfois, elle est si mince qu’il n’est pas rare d’y trouver une grosse déhiscence (blessure possible de la carotide au cours d’une paracenièse). Elle pourrait expliquer une phlébite directe du plexus péri-carotidien. Edgard MHiIER signale un cas de thrombo-phlébite reconnaissant un semblable processus.

On conçoit donc l’importance que peuvent acquérir ces voies veineuses accessoires, normales ou anor-

males, dans la genèse d’une septicémie. Au cours

d’une otite aiguë, l'infection peut, de la caisse, toucher une voie veineuse péri-pétreuse sans que la thrombose se manifeste par des signes cliniques. Celleci peut même passer inaperçue lors de l’intervention. Dans d’autres cas, elle se manifestera plus tardivement lorsque l’extension de la phlébite aura infecté un sinus à distance (sinus caverneux, sinus longitudinal supérieur, golfe de la jugulaire), ainsi qu’en

témoignent certaines observations.

b) Phlébite pariétale (LEUTERT). — Les modifications inflammatoires de la paroi des vaisseaux et, avant tout, les lésions de l’endothélium ont une signification essentielle dans la pathogénie du thrombus. La périphlébite, puis la phlébite pariétale ne sont qu’un premier stade de la thrombose. Mais, soit qu'il s'agisse d’une infection particulièrement virulente, soit que l'organisme paraisse incapable de résister jusqu’à l’organisation d’un caillot, la phlébite peut ne pas conduire à la thrombose et entraîner cependant un état septicémique. Aussi LEUTERT soutient-il l’opinion que dans tous les cas où la phlébite obturante n’est pas évidente, il existe, soit des lésions macroscopiques de la tunique des vaisseaux veineux (infiltration, périphlébite nécrosante ou fongueuse), soit des lésions histologiques que les autopsies ont permis plusieurs

fois de vérifier.

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