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les uns des autres, considérés comme spécifiques suivant les auteurs et les lieux.
Plus tard, Flexner et Noguchi (1913) ont cultivé en anaérobie, dans du bouillon additionné de fragments d'organes, des cocci extrêmement ténus se groupant en diplocoques, restant colorés par la méthode de Gram et qu'ils ont qualifiés de « corps globoïdes ». Les cultures pures de ces cocci seraient capables de transmettre la maladie au singe. Par la suite, Nuzum et Herzog, Rosenow et d’autres, en Amérique, ont pu isoler des germes des différents tissus et humeurs des poliomyélitiques (amygdales, cerveau, sang, liquide céphalorachidien) et auraient réussi à transmettre la maladie, non seulement au singe, maïs au chien, au cobaye et au jeune lapin. Carrol Bull, de son côté, a isolé aussi, par le même procédé, de semblables streptocoques, mais leur dénie toute spécificité. En France, Paraf (1918) a isolé aussi un streptocoque et transmis la maladie ; de plus, différentes épreuves sérologiques : agglutination, fixation du complément, expériences de neutralisation du virus, lui ont donné des résultats qui, d’après cet auteur, paraissent confirmer la valeur de ce germe; pourtant, ayant expérimenté avec le lapin, il rappelle la facilité avec laquelle cet animai présente des paralysies du train “postérieur à la suite des injections les plus diverses.
D'autre part, Netter, Marthe Weinstein, parmi plusieurs auteurs, n’ont jamais pu isoler de microbe et, de plus, Lands- - teiner, Levaditi et d’autres travailleurs montrent qu'il s’agit d'un virus filtrant. |
En opérant avec le virus du laboratoire, nous n’avons jamais pu isoler aucun germe, ni directement, ni dans le liquide céphalorachidien, non plus que dans le sang des animaux infectés. D'ailleurs, commé on le verra plus loin, avant d’utiliser une moëlle poliomyélitique pour l’inocu'ation à des animaux, il est de rigueur de procéder à l’ensemencement sur différents milieux (aérobies et anaérobies) : les milieux doivent rester stériles; dans le cas contraire, le virus est considéré comme contaminé. On voit donc que non seulement nous considérons le virus en question comme un virus invisible d’après les moyens dont dispose la microbiologie actuelle,
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mais nous estimons que les résultats obtenus dans les expériences que nous relatons plus loin, constituent une preuve de plus en faveur de cette conception étant donnée notre méthode .de travail.
En 1917, le virus qui a servi aux expériences rapportées dans le présent travail tuait l’animal en 15-18 jours et, par suite d'assez nombreux passages, sa virulence s’est accrue de telle sorte que, depuis 1921, il tue le singe en 8 jours environ.
Le singe est le seul animal utilisable pour l'étude de la poliomyélite; l’inoculation se fait par voie intracérébrale ; on peut utiliser aussi la voie intracoelomique, les sciatiques, la circulation générale, etc.
En l'absence de preuves .microbiologiques et de technique sérologique pratique, l'identification de la maladie qui à provoqué la mort de l’animal est basée sur la recherche des symptômes cliniques, l'étude histo-pathologique du système
nérveux central, et particulièrement de la moëlle épinière, et les ensemencemnts de contrôle démontrant qu'il ne s’agit pés d’une infection microbienne banale.
Voici brièvement résumée la description de la maladie expérimentale. Après une incubation de 3 à 5 jours, pour la souche dont nous nous servons, apparaissent les premiers symptômes : agitation, fièvre, incoordination des mouvements, de la contracture, ou, plus fréquemment, des tremblements généralisés. Habituellement, au bout de quelques heures les paralysies font leur apparition ; elles commencent par les extrémités inférieures et progressent rapidement en gagnant les
- membres supérieurs et l'animal finit par succomber en 2 ou
3 jours avec des accidents bulbaires. Chez certains singes la paralysie frappe tout d’abord un bras, puis l’autre et s’étend progtestivement aux membres inférieurs. Là encore, la mort survient à la suite de troubles respiratoires. La nécropsie he de guère d'indications. L'examen microscopique est plus significatif.
Sur une coupe transversale de la moëlle (voir la planche),
un examen d’ensemble décèle des nodules inflammatoires dis-
séminés autour des vaisseaux en même temps qu'une infl-
tration leucocytaire dans leur intervalle, tant au niveau de la
substance grise que de la substance blanche. Îls sont surtout périvasculaires, constituant de véritables manchons, et siègent surtout dans les cornes antérieures. Signalons, en plus, l'existence de petits foyers hémorragiques et de foyers d’oedème interstitiel. Quant aux cellules radiculaires, elles présentent, surtout dans les cornes antérieures, des lésions graes. L'atteinte qui paraît primitive consisté dans la disparition de leurs prolongements (ce qui leur donne un aspect globuleux), dans la chromatolyse et le rejet du noyau vers la pé- riphérie. Puis, la cellule radiculaire est attaquée par les neuronophages qui, fréquemment, la détruisent complètement.
Le bulbe présente des altérations analogues.
Telle est la maladie expérimentale produite par le virus qui, comme on le verra au chapitre suivant, sert d’antigène pour la préparation du sérum antipoliomyélitique de l’Institut Pasteur.
