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phériques; et c’est par cette dernière que passe la majeure partie du poison, et avec une rapidité bien plus grande.

Nous avons vu que chez les animaux de laboratoire, le tétanos étail localisé, que la contracture apparaissait dans la région où l’on avait fait l’injection. Mais chez l'homme il n’en est pas ainsi. Si l’on a signalé (1) de temps en temps des soubresauts, des crampes, qui, localisés au membre blessé, précèdent l’apparition des contractures dites caractéristiques, on constate généralement la contracture des muscles de la mâchoire et de la nuque. Pour expliquer chez l’homme le trismus primitif, l’atteinte du noyau masticateur souvent très éloigné du siège de la blessure, sommes-nous obligé d'admettre que la toxine arrive directement au bulbe par voie sanguine ?

Non; nous pouvons supposer qu'elle y est réellement apportée par les conducteurs nerveux périphériques. La toxine ainsi drainée diffuse à travers tout l'axe nerveux central spino-cérébral, et n’impressionne au début que les cellules bulbaires du noyau masticateur, pour lesquelles elle a une affinité spéciale.

Il faut cependant que nous disions que nous percons la toxine dès qu’elle a quitté le nerf. Marie et Morax ont bien émis l’idée que les cordons blancs