CHAPITRE IV

Nature du nodule silicotique pulmonaire

Nous venons d'étudier, dans les deux précédents chapitres, les réactions produites par la silice au niveau de deux organes différents, mais au sein du même tissu, «le tissu mésenchymateux » sous-cutané et pulmonaire.

Les deux formations qui en résultent, le nodule silicotique pulmonaire et le granulome silicotique sous-cutané, nous ont paru cependant bien différentes.

Ces diverses réactions tissulaires présentent, certes, un certain nombre de points communs :

4° La nature de l'agent responsable, en premier lieu ; dans l’un et l’autre cas, c’est la silice, espèce minérale très répandue, sous- forme de quartz ou de silice pure (SI02), soit sous forme de silicate, feldspath, micas, etc. Elle entre dans la composition des roches de la partie superficielle du globe pour 60 %.

2° Les désordres anatomiques provoqués dans l'un et l’autre cas se résument, systématiquement, à une prolifération MR En ENUERE prédominante.

Mais les lésions histologiques restent bien dissemblables.

Dans le silicome sous-cutané nous trouvons la texture d’un granulome à corps étranger. Tandis que la disposition nodulaire spéciale des lésions microscopiques pulmonaires, la dégénérescence hvaline et caséiforme observée en son centre donnent au nodule silicotique pulmonaire un aspect bien particulier.

Quelle est la cause de cette différence structurale ?

Comment pouvoir expliquer la pathogénie de telles lésions ?

Deux problèmes doivent d’abord être envisagés : à

1° Dans quelle mesure le mode d’introduction et le trajet suivi par les poussières peut-il être responsable des lésions observées ?

2° Quel est le rôle dévolu à la nature même des poussières, dans la formation du nodule silicotique ?

C’est le dernier point qui nous retiendra surtout, c’est le fond du problème, celui qui a donné lieu à plus de controverses.

A) Le trajet suivi par les poussières siliceuses inhalées joue-t-1l un rôle dans le polymorphisme lésionnel ?

Les poussières respirées par les ouvriers travaillant dans une atmosphère viciée, arrivent au poumon par les voies aériennes supérieures, qu elles traumatisent. Mais l’ensemble des poussières inhalées ne subit pas le même sort.

, Une certaine proportion est renvoyée avec Pair expiré, et n'intervient dans aucun processus pathologique.

Une notable partie est retenue au niveau des oses nasales, et ne dépasse pas les voies respiratoires supérieures ; elle n’intervient pas à proprement parler dans la physiologie de larbre respiratoire.

D’autres sont agglutinées par le mucus bronchique, et sous l’action des cils vibratiles de l’endothélium, expulsées et finalement rejetées dans V ER péctoration.

Le reste enfin, atteint l’alvéole et y demeure ; c'est l'élément essentiel. |

Il serait très important, du point de vue étiologique, de connaître la valeur respective de ces : parties. Nous sommes malheureusement très mal renseignés à ce sujet.

Les recherches de Léhmann, Saits et Glorer (1912), Baumberger (1923), Sayvers et Fieldner (1924), Drincker, Thomas et Firm (1928), nous permettent d’admettre très approximativement les proportions suivantes :

3 à 10 % sont renvoyées dans l'air expiré ;

15 à ” % sont retenues dans Fe fosses nasales ;

40 à 70 % constituent les poussières bronchiques et alvéolaires.

Au niveau du poumon, les poussières inha- —lées provoqueront une atteinte des Iymphatiques et constitueront une infiltration permanente du parenchyme, d’abord mdifférente, et qui, sous certaines conditions, deviendra pathologique.

Une pneumoconiose ne serait que l’exagération de la koniopexie pulmonaire, processus normal de la défense de l’organisme. Tout être vivant

SRE

inhale des poussières ; tout poumon qui fonctionne fixe des poussières ; il n’y a pas d’air qui en soit exempt.

Pour la majorité des inde dire, cette koniopexie demeure dans les limites qui ne permettent pas, pour le moment, de lui assigner un rôle précis, dans la pathogénie des affections pulmonaires en général. Pour certains autres seulement, placés dans des conditions particulières, elles dépassent les limites habituelles, et sont amenées à jouer un rôle pathologique, sur la nature duquel nous allons revenir.

Aussi, il est facile de comprendre que tous les auteurs qui se sont intéressés à cette question, aient cherché à préciser les conditions nécessaires, à la détermination des lésions pneumoconiotiques.

Pour que la silicopexie pulmonaire arrive à produire des désordres anatomiques, des circonstances étiologiques seraient indispensables :

1° La roche travaillée doit être suffisamment riche en silice «hHbre » (SI0°). Mais les expériences, dans ce domaine, n’ont jamais donné de résultats bien convaincants (Kettle et Hiltengve).

2° La concentration des poussières dans l'atmosphère, doit atteindre un certain degré. L'état pneumoconiotique d’un poumon dépendrait de l’intensité de son empoussiérage. En deçà d'un certain seuil, linfiltration demeure physiologique ; au delà, elle devient pathologique. Mais ce seuil varie d’une individu à l’autre : on ne peut fixer le taux de concentration des poussières au-dessous duquel elles peuvent être respirées sans danger. Les Américains Sinslow et Greenburg admettent comme seuil de nocivité, en poids par m', un milligramme, en nombre. 7.100.000 par-

ticules. Les médecins experts sud-africains admettent, eux,-par m’, un maximum tolérable de 5 mgr. et de 300.000.000 de particules.

3° Les particules doivent avoir des dimensions inférieures à un maximum donné, la nocivité des poussières est commandée principalement par leur dimension. Plus elles sont fines, et plus elles seraient dangereuses. Les poussières mesurant 0,5 mu et 5 mu sont plus directement nocives. Extrêmement petites, elles resteraient plus longtemps en suspension dans l’atmosphère. De plus, elles peuvent facilement atteindre la lumière des alvéoles. Leur activité chimico-toxique serait plus grande. Enfin, elles seraient très peu irritantes pour les voies lymphatiques, et n’amèneraient aucune réaction immédiate qui puisse avertir du danger.

4° La durée de lexposition doit être suifisante.

Mais 1l est fort difficile de déterminer le temps de séjour à la poussière, nécessaire pour qu’un sujet devienne silicotique. Cette question de première importance du point de vue pratique, reste lé plus souvent dépendante des conditions et des prédispositions individuelles. Il semble bien dangereux de faire intervenir des formules mathématiques dans les problèmes de physio-pathologie qui comportent tant de variables plus mal connues les unes que les autres.

Telles sont les conditions étiologiques qui apparaïîtraient indispensables pour créer les lésions anatomo-pathologiques du poumon silicotique pur. Il est certes évident que des ouvriers, travaillant dans de pareilles conditions depuis de pombreuses années, présentent un état de sclérose pulmonaire plus où moins accentué. L'irri-