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—— De plus, «tous les intermédiaires existent entre ces nodules fibreux et les gros nodules fibro-caséeux, qui renferment une quantité plus ou moins grande de substance caséeuse. L’existence sur un même poumon de ces deux sortes de nodules est fréquente. Ces nodules dits silicotiques, sont, en réalité des nodules silico-tuberculeux, mais fibrosés au maximum ». Bien qu'il paraisse difficile de faire jouer un rôle spécifique à une substance aussi banale que la hyalinose, «la présence de tissus hyalins se rencontre avec une particulière fréquence dans la tuberculose. Il existe bien une formation nodulaire liée à la seule présence de la silice, mais elle a une allure histologique spéciale et, en particulier, n’ofire pas de dégénérescence hyaline » (Policard).

Ce fait n'avait pas du reste échappé aux anatomo-pathologistes anglo-saxons qui, ont créé la catégorie de nodules silico-tuberculeux, ou «infectives nodules », tout en conservant une individualité précise aux nodules fibro-hyalins, qui seraient silicotiques purs, à lexclusion de tout apport tuberculeux.

2° Arguments expérimentaux :

La reproduction expérimentale du ie silicotique a été recherchée par de nombreux expérimentateurs. Les travaux de Policard en France — et de Leroy - U. Gardner aux U.S. A. sont les plus démonstratiis. Ils ont permis de réaliser et d'étudier les stades initiaux des pneumoconioses, d’en préciser le mécanisme pathogénique, et de reproduire des lésions apparentées aux formations nodulaires observées chez l’homme.

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Diverses techniques ont été mises au

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point sur différents animaux de laboratoire (rats, cobayes, lapins). Les voies sous-cutanées, pulmonaires, trachéales, intra-péritonéales, intra-veineuses ont été utilisées.

Ces animaux furent soumis, pendant des temps variables (quelques mois à plusieurs années) à des empoussiérages artificiels exactement dosés, presque toujours intenses, d’une façon continue, où discontinue, à partir des poussières diverses, organiques où minérales.

De toutes les substances utilisées, seule la silice libre et ses dérivés, sont capables de déterminer chez l'animal une fbrose (d'apparence nodulaire), au niveau du poumon si la poussière est Inhalée, au niveau d’autres parenchymes (le foie en particulier) si la voie intra-veineuse a été utilisée (Gardner).

Chez lanimal, quoique les conditions expérimentales de Pempoussiérage ne soient pas Îor- cément celles que l’on rencontre dans l’industrie, et dans l’exploitation des mines et des carrières, la silicose expérimentale pure existe et détermine des nodules « silicotiques ».

Mais quelles que soient les poussières utilisées, même après les empoussiérages prolongés (plus de deux ans), on n’a pu obtenir de nodules silicotiques à centre caséilé.

A. Policard, se basant sur ces données expérimentales a apporté de sérieuses critiques aux affirmations des partisans de la théorie de la spécificité siicotique.

a) Les nodules expérimentaux appartiennent à la catégorie des petits nodules inférieurs à 4 mm. Ils ne sont pas énucléables et se développent à partir de l’alvéolité ou des amas lymphoides sclérosés.

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Ils n'ont jamais ni les dimensions du nodule moven, énucléable, ni la même structure histologique ; ils seraient l’analogue d’un granulome à COrps étranger.

b) Des difiérences histologiques très nettes séparent les nodules silicotiques expérimentaux des nodules fibro-hyalins, observés chez homme. Les formations nodulaires résultant d’un empoussièrage artificiel ont une structure homogène fibreuse pure, sans qu’il soit possible d’y mettre en évidence une hyalinose ou une caséitication.

c) Enfin, et ceci est bien souligné par Policard, l'identité de structure du nodule expérimental avec celle du nodule hbrohyalin des pathologistes, n’est obtenue que si on a soin d’moculer en méme temps des bacilles de Koch peu virulents du tvpe B. C. G. par exemple.

3° Arguments chmques :

La plupart des malades silicotiques finissent par devenir des tuberculeux authentiques. La cutiréaction est presque toujours positive et le bacille de Koch est fréquemment retrouvé dans l’expectoration. Le plus souvent, il s’agit du reste de. sujets à antécédents pulmonaires chargés et douteux. Quant à l'examen radiographique, le polymorphisme des images observées : la tramite accentuée, les infiltrations nodulaires et micronodulaires plus où moins confluentes, les calci- Hcations para-hilaires et adhérences pleurales, évoquent bien des lésions bacillaires. plus ou moins accentuées,.

En conclusion, l'opinion des auteurs qui nient la silicose pure peut ainsi être schématisée :

1” Le nodule silicotique, décrit en pathologie, n'offre que peu de ressemblance avec le nodule expérimental. La présence de fibres collagènes hyalinisées et la caséification signeraient la présence d’une infection surajoutée, la tuberculose. = +127 Les travaux dés icone français, et les recherches patientes de Policard, ont permis à ce dernier d'écrire en 1939 : « l'existence des pneumoconioses, maladies déterminant lincapacité de travail, et pures de toute tuberculose, est une notion dont la réalité n’a pas encore été donnée d’une façon suffisante. Les pneumoconioses pures n'existent que dans le laboratoire, a dit Mac Cann (1935). Même sans accepter intégralement cette alfirmation, on peut penser que s s’il existe chez l’homme des pneumoconioses maladies pures, elles sont fort rares ».

3° De toutes façons, le dépôt de particules minérales chez lhomme détermine des modifications pulmonaires, qui semblent être uniformément de la fibrose à tvpe intersticiel (Policard). « Elle consiste dans une hypertrophie des formations fibreuses normales du poumon. Cet épais- - sissement conduit à un tissu scléreux riche en cellules et en particules minérales, parfois imprégnées de sels calcaires. »

Ce même auteur fait remarquer que «cet épaississement fibreux du tissu pulmonaire n’entraîne que peu de troubles fonctionnels. Les sujets présentant des modifications pulmonaires n’ont pas de diminution notable de leur capacité de travail. Cette librose des formations conjonctives du poumon paraît constituer essentiellement les pneumoconioses “pures, spécialement la silicose pure. Elle constitue bien souvent plus un état

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anatomique qu’une maladie proprement dite ».

4° Dans une récente étude sur les pneumoconioses, et en particulier sur le talc et les silicatoses (R. Sorel et J. Lasserre, R. Salvador) ont repris une étude clinique’ et pathogénique des silicoses pulmonaires.

Se basant sur quatre-vingt-dix observations d'ouvriers avant travaillé pendant de longues années dans les mines de talc de l’Ariège, ces auteurs n’ont jamais observé des lésions pulmonaires importantes. Les seuls cas vraiment pathologiques étaient des cas de silico-tuberculose. Leur raisonnement fut étayé sur l’expérimentation chez l’animal. Ces auteurs ne purent avec les poussières de talc, reproduire une formation nodulaire du type silicotique.

Tels sont les différents éléments qui ont permis de soutenir la nature tuberculeuse des nodules silicotiques.

B) Le nodule silicotique est dû à la silicose seule :

Les partisans de la silicose, maladie autonome, se rallient aux travaux d’Irvine et Mavro- SOT dato des mines d’or du Transvaal, de Leroy, U. Gardner, et en France de Gonrozier et Magnin, en particulier. du bassin minier du Gard.

Ces auteurs et bien d’autres ont déclenché une vigoureuse offensive appuyée sur des arguments d'ordre anatomique, clinique, bactériologique et radiographique.

1) Arguments anatomiques :

Les auteurs anglo-saxons (Gardner - Suow - Miller - Sutherland - Strachau - Sienson) pen-

sent que le nodule silicotique représente la lésion essentielle, pathognomonique du poumon pneuconiotique.

Ces auteurs ont décrit chez l’homme, parallèlement aux travaux de Policard, un nodule nettement circonscrit, situé au niveau de la terminaison alvéolaire des bronchioles et constitué par une partie centrale composée de fibres collagènes hyalines disposées en lames concentriques. et par une partie périphérique plus riche en hbroblastes et en fibres collagènes non dégénérées.

Ils admettent que ces nodules sont le substratum anatomique de la silicose pure ; ils résultent de l’imprégnation chimio-toxique du tissu pulmonaire par la silice en dehors de toute participation infectieuse surajoutée. Ils lient aux nodules silicotiques, objet anatomique, l'existence de la silicose pure, maladie autonome parfaitement individualisée.

2) Arguments chiniques, bactériologiques et none graphiques :

Les premiers symptômes fonctionnels ne surviennent pariois qu'après une période de latence de plusieurs années (9 ans dans les cas cités par Conbozier et Magnin).

S'il existe des cas de silicoses à évolution progressive et rapide, le plus souvent le malade arrive à compenser pendant longtemps sa dyspnée et continue son métier, pariois très dur.

C'est évidemment une histoire clinique qui n'a rien de commun avec la tuberculose même fibreuse et longtemps tolérée. Enfin l’évolution des silicotiques n’est pas celle des tuberculeux.

Ils ne meurent pas de cachexie progressive, de phtisie, mais d’asphyxie; d’insuifisance cardiaque.

Leur état général est bien conservé, la température le plus souvent peu élevée, sinon normale.

Enfin fait important, les examens de laboratoires ne peuvent chez beaucoup d’entre eux, même après examens répétés, homogénéisation, culture ou inoculation au cobaye, mettre en évidence des bacilles acido et alcoolo-résistants.

Pour ces auteurs enfin, bien qu’il n’existe pas à proprement parler d’images radiographiques pathognomoniques des silicoses, leur attention est attirée par des condensations arrondies, homogènes, plus ou moins denses, à contours flous, siégeant en plein champ pulmonaire et nettément séparées des formations pathologiques voisines.

Ces images appelées par la plupart des auteurs «pseudo-tumorales » seraient caractéristiques.

Quant aux autres images, si elles n’ont pas contre, rien de bien spécifique, on est en droit d’être frappé par le contraste marqué entre la richesse des signes radiologiques et la pauvreté des signes cliniques.

Diverses explications sont données par les auteurs pour expliquer l’action de la silice. Parmi celles-ci retenons surtout, en dehors de la théorie . mécanique, déjà signalée, «la théorie chimio-toxique », mise en valeur primitivement par Keetle et Haldane en Frande-Bretagne, et admise aujourd’hui par la majorité des pathologistes.

Elle à comme base la solubilité de la silice dans les liquides organiques. Les fragments de ce COrps étranger, transportés par le courant lvm-

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phatique, S’arrêtent à certains endroits et s’y collectent.

Les phagocytes se désagrègent, libèrent leur contenu minéral qu'imbibent bientôt les liquides organiques. |

La silice, devenue peut-être une solution colloïdale, est rendue toxique. Son action locale provoque une réaction tissulaire, consistant en une prolifération conjonctive s’établissant au pourtour des foyers de nécrose locale (Gardner).

En résumé, suivant la conception de la maladie silicotique pure, la silice, par des actions complexes, mécaniques et chimio- -toxiques, déclanche, au niveau du poumon, la lormation des lésions spécifiques, dont ni la morphologie ni la traduction clinique n’empruntent rien à la tuberculose pulmonaire.

Les deux interprétations du nodule silicotique, et des silicoses pulmonaires, sont, on le voit, opposées et inconciliables.

Si les déductions, surtout expérimentales de Policard et de son école, gardent une réelle valeur, lPobservation clinique et les conditions d'apparition des pneumoconioses plaident en faveur de leur individualité.

L'existence de silico-tuberculose ne semble faire aucun doute.

Elle offre en clinique des aspects symptomatiques variables.

— Tantôt la silico-tuberculose s'apparente aux formes fibreuses lentes de la bacillose, où le bacille de Koch n’est trouvé qu'après de patientes recherches.

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__ Tantôt elle revêt une allure plus rapidement évolutive que la silicose pure. Elle est dans ce cas fortement bacilliière.

— Il est enfin, d’après les descriptions classiques, une troisième forme, File constitue une curieuse entité nosologique qui a attiré l’attention des cliniciens. Malgré des lésions anatomiquement considérables, ses symptômes sont souvent très minimes, réduits à un peu de dyspnée d'effort. Bien que la radiologie montre des lésions importantes, 1l n'y a pas de signes d’intoxication générale et pas de fièvre. Les examens bactériologiques sont négatifs. Et, cependant les vérifications d’autopsie révèlent des lésions bacillaires incontestables et étendues.

Cette forme ne peut être rattachée au cadre de la silico-tuberculose que lorsque des constatations bactériologiques Falfirment. Nul anatomopathologiste ne pourrait à l’heure actuelle poser un diagnostic étiologique formel sur la probabilité ou les possibilités plus ou moins grandes d’un aspect morphologique.

L'absence de bacille de Koch dans les crachats, ou dans les coupes, l’inoculation au cobaye et les cultures négatives doivent faire repousser le diagnostic de silico-tuberculose, à moins que ne soit admise la notion classique, hier discutée ou même niée aujourd’hui, de formes invisibles, filtrantes du bacille de Koch.

Mais, même en adoptant cette hypothèse, des inoculations en série devraient permettre de résoudre le problème nosologique.

2° Il existe d’une façon certaine des silicoses pulmonaires pures, tout à fait indemne de tuberculose. L'étude clinique patiente et attentive de ces malades, les examens bactériologiques néga-