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tils répétés, et surtout, les mesures d'hygiène, de prophylaxie et d'isolement qui améliorent consi- .dérablement ces sujets, en sont la preuve.

3° A la lumière du rapprochement du granulome silicotique sous-cutané que nous avons observé, et du nodule silicotique pulmonaire, nous pouvons, semble-t-1l, pour essayer d’expliquer l'existence des silicoses pures, faire rentrer en jeu deux notions : >

a) Celle des réinoculations successives, sources d’allergie.

b) Celle de la dégénérescence fibrinoïde du .collagène, qui lui est secondaire ; ces deux facteurs, comme nous le verrons dans un dernier chapitre, survenant sur un terrain spécial.

a) Certains caractères semblent, en eflet,

d’une façon un peu schématique, opposer silicose et tuberculose.

— Le nodule tuberculeux, quelque soit du reste sa variété macroscopique, est non énucléable. Il est d'emblée caséeux, et ultérieurement fibreux. Des lésions évolutives sont présentes à la périphérie. Il est riche en B. K., l’inoculation est positive.

— Par contre, le nodule silicotique est, lui, énucléable. Il est d'emblée fibreux, et secondairement et non forcément caséeux. Il n'existe pas de lésions évolutives à la périphérie. Le B. K. n’est pas toujours mis en évidence, et les inoculations restent souvent négatives. Il semble surtout que ce soit dans le mode d’apparition de la hbrose et de la caséification que les deux affections présentent une différence assez marquée. Cette évolution fibrosique chronologiquement inversée, reste, pour nous, un fait important.

La caséification tuberculeuse est brutale et

presque d’emblée totale. Les quelques noyaux pycnotiaques, aui sont décelables au début dans la zone caséifiée, disparaissent très vite. Les fibres élastiques persistent seules un certain temps et permettent de retrouver la topographie des lésions.

C’est dire que la caséification tuberculeuse est très différente de la lésion panachée du nodule silicotique caséifié ou alternent sans ordre, fibres collagènes encore normales, fibres atteints de dégénérescence fibrinoïde et magma granulofilamenteux ou anhiste.

D'un point de vue morphologique pur, les lésions ne sont nullement superposables.

La dégénérescence secondaire hyaline et caséilorme de la fibrose silicotique, est une des modalités évolutives que l’on rencontre parlois au cours des processus fibrosiques. Ainsi Letulle a décrit une nécrose caséilorme des fbrosarcomes, avec dégénérescence fbrinoïde à la périphérie.

Cette évolution caséiforme des fibroses, reste donc différente de la caséification, modalité évolutive précoce, de la bacillose fibro-caséeuse.

Le problème reste donc, en fait de connaître la nature même de cette dégénérescence des nodules fibreux. Pour ce qui est de la silice, le temps nous à manqué au cours de la préparation de ce travail inaugural, pour aborder ce point particulier. L'étude de la dégénérescence caséeuse des libroses silicotiques fait partie actuellement d'un travail dans les laboratoires d’anatomopathologie de notre Maître, M. le Proîfesseur J. Fabre, sur les altérations métamorphiques du collagène.

Rappelons seulement que la silice paraît modi-

fier d'une façon importante le tissu conjonctii.

Les travaux de Cretin permettent de penser qu’elle favorise à la façon d’un catalyseur, la formation de glvco-protéines (Mucine, chondrine, OSséo-mucoine).

A l’appui de cette hypothèse, nous pouvons invoquer la mucinocar minophilie faible que possèdent les zones en voie de nécrose caséiforme dans le poumon silicotique.

La présence au centre des nodules d’une substance caséiforme ne nous semble pas un argument décisif en faveur de la nature tuberculeuse de ces formations.

Il reste, toutelois, la différence d’aspect des nodules expérimentaux sous-cutanés, cornéens ou pulmonaires, et, des nodules de la maladie silicotique du poumon. Il convient de remarquer à ce sujet que les inoculations sous-cutanées ou cornéennes sont des inoculations le plus souvent uniques et que, d’autre part, les conditions d’empoussièrage ne rappellent que d’assez loin les conditions dans lesquelles se produit la silicose pulmonaire.

b) Aussi un deuxième point nous paraît devoir

jouer un rôle important dans le déterminisme des

formations sihcotiques.

On peut se demander si l'apparition de lésions, si particulières que celles que nous avons décrites, né serait pas due, dans une certaine mesure, à un état de sensibilité particulière du système conjonctif pulmonaire.

Des inhalations répétées, plus ou moins massives et dans des conditions particulières, ne pourraient-elles pas créer un état d’hypersensibilité, d'hyperergie tissulaire, qui seraient responsables de formations nodulaires silicotiques à

centre caséifié. Nous avons pu retrouver dans les coupes de silicose pulmonaire, que nous avons examinées, des lésions du collagène, caractéristiques de l’'inflammation hyperergique, et, par conséquent, d’une sensibilisation et d’une modlification de la structure chimique du collagène.

Ceci expliquerait peut-être non seulement les variations de structure avec les silicoses et les nodules silicotiques expérimentaux dont les conditions d'installation sont souvent bien différentes, mais aussi, comme tout ce qui touche aux phénomènes allergiques, les résultats si variés chez des individus soumis à des mêmes conditions d'exposition.

Aussi, nous semble-t-il pouvoir, pour terminer, attirer l'attention sur deux facteurs qui nous paraissent d’une grande importance sur cette matière :

1° Le rôle joué par les prédispositions individuelles dans la production des silicoses pulmonaires. à

2° La détermination des tissus fibreux dans les processus pathologiques.

Le facteur terrain, en quelque sorte, ne semble-t-11 pas occuper ici, ‘dans ces phénomènes réactionnels, de défense de l'organisme, un rôle essentiel, comme il le joue, du reste d’une façon beaucoup plus générale dans les processus pathologiques.