CHAPITRE V

Etude du terrain

Nous venons d'étudier les diflérentes réactions de l’organisme vis-à-vis d’un agent extérieur, tel que la silice. Elle détermine, au niveau de la peau ou au niveau du parenchyme pulmonaire des désordres anatomiques dont spécificité a été l’objet de discussions.

Le dépôt de particules de poussières, siliceuses ou non, produit au niveau du poumon, des modifications indiscutables ; ceci est un fait banal.

« La silicose, écrit même Policard, ne serait pas l’apanage de certaines prolessions. En fait, elle serait beaucoup plus générales. Tous, nous serions plus ou moins silicotiques, les lésions mises à part. »

On peut donc très bien dire que, pour tout individu, la koniopexie pulmonaire commence avec les premières inspirations du nouveau-né, et ne fait que s’accentuer avec les années.

Pour la majorité des individus, elle demeure dans des limites inappréciables. Pour d’autres,

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cependant, placées dans des conditions de travail particulières, elle joue un rôle plus important.

Aussi, en présence de silicose pulmonaire, on est fatalement obligé de faire appel aux prédispositions individuelles, pour expliquer bien des faits, en apparence paradoxaux.

Il n’est même pas jusqu'aux processus beaucoup plus généraux de fibrose qui n’amènent quelques réflexions :

1° Le rôle du terrain local: La méiïopragie pulmonaire.

Tous les auteurs qui se sont longtemps occupés des problèmes silicotiques ont été frappés par Fimportance du facteur personnel.

Il est fréquent, en eflet, de voir des sujets ayant respiré pendant de longues années, dix, quinze, vingt ans, et plus, dans des atmosphères riches en poussière silicotique, qui ne présentent aucun signe clinique, ou radiographique de silicose pulmonaire.

Pendant la même période, leurs voisins d’atelier ou de mine, placés dans les mêmes conditions de travail, présentaient en peu d’années des signes cliniques évidents.

Des faits de cet ordre ont été signalés, depuis longtemps, dans la chalicose des porcelainiers.

Sorel, Lasserre, Salvador, ont observé ces mêmes faits chez les ouvriers travaillant dans les mines de talc. Le rôle du terra est donc primordial.

La fibrose lymphatique silicotique, selon l’expression de Policard, peut évoluer de plusieurs façons :

Ou bien le sujet reste en milieu malsain, et augmente son empoussièrage pulmonaire, la

PE PONENNELS

fibrose va s'étendre, et devenir plus importante. La sclérose pulmonaire sera patente.

Ou bien, dans certaines conditions de repos et d'hygiène, ou même sans cause apparente, elle va se fixer.

Ou, enfin, elle s’infectera secondairement, et une évolution bacillaire dominera le tableau, ce qui se produit bien souvent.

C’est dans ce dernier cas qu’apparaîtront les nodules silico-tuberculeux, ou «infectives nodules » des auteurs anglo-saxons.

Il semble bien qu’une lésion antérieure pulmonaire, ou même rhino-pharyngée, amène une fragilité particulière de l’organisme. Cette méïopragie peut, selon les circonstances et les conditions de vie, favoriser soit l'installation de lésions silcotiques, soit rendre plus réceptif l'individu aux infections banales ou à la tuberculose.

La profonde altération que le blocage des voies d'épuration normale du poumon scléreux (voies Iymphatiques et voies bronchiques plus ou moins obstruées) amène dans lorganise, favorise l’éclosion d'infections broncho-pulmonaires banales (le plus souvent, la tuberculose restée jusque-là latente). L'évolution de ce nouveau facteur bouleverse plus profondément encore l’architecture pulmonaire (Firket).

Ainsi s’édifient ces images radiologiques et ces tableaux cliniques, extrêmement complexes et polymorphes, ou s’entremêlent les caractères des infections broncho-pulmonaires subaiguës, de la tuberculose et des fibroses.

Si l'analyse chimique et histo-chimique du poumon pneumoconiotique permet de fournir, bien souvent, des précisions sur l'étendue, la nature et la densité de l’imprégnation minérale,

il reste pourtant souvent malaisé de préciser quels sont les rapports pathogéniques entre les hibroses minérales et la tuberculose qui la complique ou la précède.

« Si l’on songe combien le tissu pulmonaire, écrit Firket, est limité dans ses possibilités réactionnelles, en raison du peu d’abondance de son squelette conjonctif et de la topographie systématisée de son réseau lymphatique, on ne s'étonne plus de ce que, si souvent, les images radiologiques de ces réactions sont identiques, qu’elles soient dues à des infections microbiennes, plus ou moins virulentes, ou à des surcharges de poussières, suivies de sclérose intersticielle ; c’est pourquoi il est si difficile, par la seule radiographie, de dissocier les pneumoconioses pures (si tant est qu’elles existent réellement) des pneumoconioses compliquées d'infection tuberculeuse ou autre ».

D’autres facteurs aussi, un peu secondaires, toutelois, peuvent entrer en ligne de compte. Il en est ainsi du type respiratoire de l'individu, de son fonctionnement nasal, de l'alcoolisme et de la syphilis.

Il peut y avoir, du reste, une interréaction de ces diverses pathogénies. Si linfection permet aux poussières d’être fixées par le tissu intersticiel du poumon, de même, les poussières vont, à leur tour, entraver secondairement la physiologie normale des poumons ; alors, elles favorisent l’évolution de l'infection (Sorel, Lasserre, Salvador).

Il faut donc être prédisposé pour faire une silicose authentique. Le terrain est primordial.

Ces quelques notions permettent de rapprocher cette conception sur les pneumoconioses en

général et sur la silico-tuberculose, en particulier, de celles défendue par MM. Rist, Policard, Leclerc. «C’est là une question complexe, difficile par son essence. À mon avis, la silice ne peut provoquer, dans Forganisme, de Hbrose pulmonaire que s’il en existe, en même temps, des infections pulmonaires (congestion pulmonaire, poussées successives de bronchites, pleurésies anciennes, tuberculoses), des affections diathésiques et sclérogènes, comme la syphilis,: comme la prédisposition scléreuse de lindividu. La silice cristallisée. à elle seule, ne semble pas créer de fbroses pulmonaires, si les causes ci-dessus n'existent pas, et n'interviennent pas pour sensibiliser, en quelque sorte, les poumons. » (Leclerc).

2) 2) Le rôle du terrain général : Le terrain fibrogénétique.

Il est un autre nc du facteur terrain, beaucoup plus général, et qui dépasse le cadre des problèmes soulevés par les poussières ou les particules, celui de la « constitution sclérogène ».

À quelle loi obéit la prolifération irritative du tissu conjonctil ?

Devant son comportement réactionnel si varié, et parfois si paradoxal, il semble qu'il faille ici aussi introduire la notion de facteurs individuels.

Le tissu de sclérose est un tissu hyperplasique d’origine conjonctive. Il est caractérisé du point de vue macroscopique, par un aspect lardassé plus ou moins blanchâtre, dur et craquant sous le couteau.

Cette hypergenèse conjonctive intéresse soit la substance fondamentale et ses dérivés, soit les éléments cellulaires intersticiels d’origine mésenchymateuse, soit les deux associés.

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La sclérose, ainsi définie, constitue un mode réactionnel général, qui traduit la présence de processus irritatif d’origine exogène, et dont FPintensité dépend dans une forte mesure des facteurs endogènes constitutionnels (L. Cornil, M. Mosinger).

Cet état hyperplasique qui varie essentiellement dans son intensité, suivant la cause irritante (inlectieuse, physique ou chimique) paraît dominée par la notion de terrain (Cornil).

On sait qu'avec Abramow, on s’eflorce de plus en plus d'attribuer aux difiérents types constitutionnels, une morphologie conjonctive caractéristique.

Bogomoletz a établi les différentes «constitutions mésenchymateuses » qui impliquent, chacune, un dynamisme métabolique et réactionnel particulier.

«L’organisme semble, dans ce sens, avoir l’âge de son tissu conjonctii. » (Cornil.)

Bogomoletz a distingué quatre types constitutionnels mésenchymateux : |

1. Le type asthénique caractérisé par un tissu conjonctil de peu d’épaisseur.