III. — TRAVAUX CLASSIQUES SUR L’ICTÈRE INFECTIEUX

La forme clinique d’ictère infectieux (1), qui correspond à la spirochétose ictérohémorragique, est connue de longue date en France ; mais, comme le fait observer A. Chauffard, « les auteurs allemands obéissant à leur tendance constante à la prétérition ou à l’annexion scientifique » la désignent sous le nom de maladie de Weil ; cette appellation a meme été adoptée par nombre d’auteurs anglais, français, hollandais, japonais, etc... Une telle dénomination n’est justifiée à aucun titre et, dans un travail récent, A. Weil lui-même n’admet pas sans restrictions les tentatives d’assimilation entre la maladie qui porte indûment son nom et la spirochétose des Japonais.

S’il était besoin de trouver un parrain à celle-ci, c’est en France qu’il conviendrait de le chercher. Déjà, en 1800, au siège du Caire, au cours de la campagne d’Egypte, D.-J. Larrey (2) avait observé une jaunisse infectieuse, rappelant l’affection étudiée ici par deux symptômes cardinaux : la contagiosité et les hémorragies.

« Les accidents mortels, qui survinrent à une grande partie de nos blessés de la bataille d’Héliopolis et du siège du Caire de l’an VIII (1800), avaient fait craindre à nos soldats que les balles des ennemis ne fussent empoisonnées : il ne fut pas difficile de les détromper, mais il ne fut pas aussi aisé d’arrêter les effets de la maladie (3).

(1) Voir à ce sujet : E. Dupré. Les infections biliaires, 1 vol. in-8°, 212 p., 1891, Paris. Le lecteur trouvera dans cet intéressant ouvrage un exposé complet de l’histoire clinique des ictères infectieux, antérieurement à la découverte du Sp. icterohemorragiæ.

(2) D.-J. Larrey. Mémoires de Chirurgie militaire en campagne. II, 18-32, Paris, chez Smith, 1812. Nous devons cette indication bibliographique au D1 2 3' A. Vaudremer.

(3) Nous manquions de médicaments, d’aliments légers, de fournitures de lits et de linge à pansements : l’hôpital de la ferme d’Ybrahimbey, où étaient les blessés, regorgeait de troupes et de malades.

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Elle présenta tous les symptômes de la fièvre jaune observée en Amérique lors de l’avant-dernière guerre.

Les blessés avaient à peine reçu les premiers secours, ou subi l'opération, qu’ils tombaient dans un état d’abattement et d’inquiétude ; de légers frissons se faisaient sentir sur toute l’habitude du corps, et principalement aux extrémités inférieures. Dans l’invasion, les yeux étaient tristes, la conjonctive était jaunâtre, le visage cuivré, et le pouls lent et comprimé. Le malade ressentait des douleurs à l’hypocondre droit, et les plaies restaient sèches', ou ne donnaient qu’une sérosité roussâtre. Ces symptômes étaient suivis d’une chaleur vive et générale, d’une soif ardente, de violentes douleurs d’entrailles et de tête, accompagnées, chez quelques-uns, de délire, de frénésie, d’oppression et de fréquents soupirs. Une hémorragie nasale qui survenait quelquefois calmait ces derniers accidents et favorisait les vomissements bilieux qui s’établissaient avec peine avant cette première évacuation. Quelquefois aussi les hémorragies, suivies de vomissements copieux et de déjections alvines, faisaient avorter la maladie, et produisaient une crise salutaire; mais le plus souvent la fièvre, qui se déclarait en même temps, devenait plus intense et était accompagnée d exacerbation, vers le soir; la soif augmentait, la langue était sèche et comme brûlée, les yeux étaient rouges, les urines rares et enflammées, quelquefois totalement supprimées ou retenues dans la vessie; la peau prenait une teinle jaune ; les douleurs de l’hypocondre devenaient plus fortes; le bas-ventre était douloureux et tuméfié ; enfin le malade jetait des cris lugubres, était privé de sommeil, s agitait sans cesse, sans pouvoir goûter un instant de calme et de repos.

Si les accidents suivaient cette marche, la maladie avait ordinairement une terminaison funeste. Dès le second jour, et quelquefois le premier, la plaie était frappée de gangrène; tous les symptômes mortels se déclaraient dans les premières douze heures qui suivaient l’accident, et les malades périssaient le premier, le deuxième ou le troisième jour. C’est

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l’invasion subite de la mortification et ses progrès effrayants qui avaient fait croire à quelques personnes, surtout aux soldats, que les balles étaient empoisonnées.

La fièvre jaune ne s’est pas montrée chez tous les blessés avec la même intensité. Les symptômes que je viens d’esquisser prenaient, chez quelques-uns, une marche plus lente et plus variée : l’éréthisme, l’insomnie et la tension nerveuse étaient remplacés par un état d’atonie générale et d’assoupissement ; la constipation et les douleurs de l’hypocondre, par des évacuations alvines, bilieuses ou sanguines. Les types de la fièvre étaient moins violents, e,t la jaunisse d’autant plus forte. La maladie se prolongeait jusqu’au quinzième jour ; et si elle passait cette époque, nos blessés étaient ordinairement sauvés. 11 se faisait alors par les selles, les urines et la transpiration, une espèce de crise qui changeait en bien l’état de l’individu ; tous les symptômes diminuaient promptement, une bonne suppuration s’établissait dans les plaies, et elles marchaient sans obstacle à la guérison.

La manière prompte dont la maladie se déclarait chez les individus qui, avec de légères blessures, passaient dans les lits de ceux qui étaient morts, me persuade qu’elle était contagieuse. »

Assurément, il serait imprudent d’affirmer que les cas visés par D.-J. Larrey doivent être diagnostiqués rétrospectivement sous le nom de spirochétose ictérohémorragique ; néanmoins, il n’est pas sans intérêt de retrouver, dans l’ouvrage du Premier Chirurgien de la Garde, mention d’un ictère nettement contagieux, s’accompagnant d’hémorragies et rappelant par ces deux caractères, tout au moins, deux des symptômes cardinaux de la maladie, dont le microorganisme causal a été découvert, il n’y a pas encore quatre ans, par les médecins japonais. Notons que, de nos jours, la spirochétose ictérohémorragique règne endémiquement dans la région d’Alexandrie, où A. Yalassopoulo en a observé 300 cas.

Vers le milieu du xixe siècle, Budd (1843) et Ozanam

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(1846-1849) commencèrent à définir les caractères cliniques des ictères infectieux que précisèrent ensuite Monneret, Genouville, Blachez, Hérard, Trousseau et les deux Laveran.

En 1882, Landouzy étudia le typhus hépatique et Lancereaux, dans ses leçons sur les ictères graves, en donna une description à laquelle A. Weil, quatre ans plus tard, n’aura à ajouter aucun trait essentiel. D’ailleurs ce dernier auteur ne peut même pas prétendre à la priorité vis-à-vis de A. Mathieu dont le mémoire, antérieur de plusieurs mois, a pour objet un ictère fébrile avec purpura. Pour ce cas, écrivait en 1886 le médecin français, « le terme ictère catharral est insuffisant; manifestement, il s’agit d’un état infectieux..., l’élévation de la température, les phénomènes généraux, la tuméfaction de la rate, l’albuminurie ne doivent laisser à ce point de vue aucune espèce de doute. » Aussi, dans son traité des maladies épidémiques (1894), auquel nous renvoyons le lecteur, A. Kelsch pouvait-il tracer de la maladie un tableau très complet où lui aussi dénie à A. Weil toute priorité : « L’auteur allemand n’est pas le premier qui ait distingué ce processus ; son mérite se borne à avoir mis en relief, mieux que ses devanciers, l’existence d’une rechute au cours de celui-ci. » Et encore convient-il d’observer que A. W eil considérait si peu la rechute comme un fait essentiel qu’elle n’est notée que dans deux de ses observations, les autres se rapportant à des cas d’ictère pléiochromique infectieux sans rechute.

Enfin, en 1908, six ans avant la découverte du microorganisme pathogène par R. Inada et Y. Ido, à propos d’un cas d’ « ictère infectieux primitif » observé à l’hôpital Cochin, h. Widal et P. Abrami publiaient une étude très fouillée, qui nous permet de poser rétrospectivement le diagnostic de spirochétose ictérohémorragique. Dans l’observation en question, on retrouve non seulement les symptômes cliniques ne la maladie japonaise mais aussi les diverses caractéristiques physiologiques, cytologiques et histologiques : hémorragies, raréfaction des globulins, oligurie, cholurie, azotémie,

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intégrité des voies biliaires, infiltration leucocytaire intratissulaire, régénération caryocinétique du foie et du rein, sclérose rénale prédominante au niveau de la substance médullaire, réaction méningée, etc... Le tableau est presque complet; seule l’inoculation au Cobaye a fait défaut.