III. — Histologie pathologique

L’histologie pathologique de la spirochétose ictérohémorragique a suscité plus de publications encore que l’anatomie. Aux auteurs déjà cités au chapitre précédent, consacré aux lésions macroscopiques, il faut ajouter quelques noms nouveaux, en particulier ceux de M. Garnier et J. Reilly , de G. Lepehne, de M. B. Schmidt, etc.

Les documents, certes, sont abondants, mais pour les raisons indiquées à propos de l’anatomie pathologique, la synthèse en est malaisée. En outre, un certain nombre de médecins, en particulier les Allemands, décrivent intégralement les images fournies par les coupes colorées, sans tenir compte des altérations, dues à la cadavérisation et à la technique.

Néanmoins, nous examinerons successivement les divers organes en nous efforçant, dans la mesure du possible, de combiner, en une description d’ensemble, nos constatations personnelles avec les indications des auteurs dont nous avons pu consulter les travaux.

LA SPIROCHÉTOSE

§ ï. Foie. — Au cours de la spirochétose, le foie (pl. XII ; fig. 14) est le siège de lésions dont la gravité est en général modérée, mais qui se distinguent par leur polymorphisme. C’est là une notion qui se dégage des observations de B. Dawson et W. E. Hume et qui est indispensable pour se guider au milieu des descriptions.

Schématiquement, chez les sujets qui ont succombé à la spirochétose ictérohémorragique, le parenchyme hépatique affecte deux aspects différents: dans certains cas, le foie est relativement peu lésé ; chez d’autres malades, l’architecture normale du lobule est bouleversée et les cellules sont profondément atteintes (pl. XII). En réalité, les faits ne se laissent pas classer aussi systématiquement et des transitions peuvent relier les deux types extrêmes. Néanmoins, la notion de la dualité des types hépatiques doit être admise de façon générale et elle a été confirmée par les examens subséquents de nombreux auteurs, en particulier par ceux de M. Garnier et J. Reilly, de J. W. Miller, etc.

Dans le premier cas, l’organe ne présente, à l’œil nu, aucune altération et l’examen microscopique est nécessaire pour déceler des lésions. Chez certains malades de B. Dawson et VV. E. Hume, les cellules hépatiques, sans surcharge graisseuse, apparaissent « sensiblement normales » et les seules modifications appréciables consistent dans de la stase biliaire et dans l’immigration, à l’intérieur des espaces porte, de lymphocytes et de leucocytes à noyaux polymorphes (pl. XII, 2-12, 22-26; fig. 14).

Avec les sujets étudiés par M. Garnier et J. Reilly, le tableau change : il n’y a plus trace de mononucléose ni de polynucléose intratissulaires, mais les éléments anatomiques sont légèrement altérés ; le noyau, souvent volumineux, est rempli d un suc acidophile ; le cytoplasma est hypertrophié et, dans quelques cellules, hyalin et vacuolaire ; la graisse (graisse neutre) n’est jamais abondante. Du pigment biliaire, en quantité variable suivant les régions, infiltre les lobules; d est assez exactement localisé dans les éléments centraux qui peuvent en renfermer des proportions notables ; en s’ac-

LA SPIROCHÉTOSE CHEZ L’HOMME

cumulant, il dilate les canalicules intercellulaires et reproduit alors les images classiques. Par contre, la périphérie du lobule et les espaces porte sont à peu près indemnes de substances pigmentées. Enfin, les cellules étoilées sont hyperplasiées et leur noyau est volumineux ou au contraire atrophié ; elles sont fréquemment surchargées d’hémosidérine (pl. XII, 13-16). Dans le foie ainsi modifié, même quand la survie se prolonge, la réaction conjonctive est toujours très faible, à peine esquissée et limitée à quelques régions.

Passons maintenant à l’examen du second type de lésions hépatiques (H. Beitzke, M. Busch, B. Dawson et AV. E. Hume, M. Garnier et J. Beilly, G. Herxheimer, J. W. Miller, A. Stokes, J. A. Ryle et W. H. Tytler, etc...) : on est alors en présence de modifications toujours importantes, parfois très graves ; cependant, ici encore, les canaux biliaires demeurent sensiblement indemnes.

De prime abord, un fait retient l’attention : l’architecture du lobule est bouleversée (pl. XII, 1); l’ordonnancement normal des cellules hépatiques est plus ou moins complètement effacé et celles-ci sont dissociées, séparées les unes des autres et éparses ; en outre, elles sont le siège d’altérations profondes : nécrose de coagulation fréquente ; stase biliaire plus ou moins accusée, même dans les foies gravement lésés ; dégénérescence graisseuse (II. Beitzke, G. Herxheimer) d’extension moyenne (1), mais extrêmement accusée dans quelques éléments ; pycnose des noyaux (2) et suc nucléaire colorable (pl. XII, 17-21). Les éléments lésés sont fréquemment groupés et constituent des foyers de nécrose au niveau ou au voisinage desquels s’effectuent d’assez nombreuses caryocinèses (pl. XII, 27-29) ; signalées par

(1) Au cours de la spirochétose, la dégénérescence graisseuse nous a toujours paru relativement modérée ; elle n’atteint pas, à beaucoup près, l’intensité que signalent E. Marchoux et P. L. Simond dans la fièvre jaune.

(2) Nombre d’auteurs considèrent la coexistence de deux noyaux dans une seule cellule hépatique comme une modification imputable au Sp. icterohemorragiæ ; en réalité, c’est là une condition normale, réalisée par nombre de Mammifères.