ήttinger et Fiessinger

CERGY 2

la rate dans l'infection malarienne. La rate étant le siège principal d'élaboration des hématozoaires, on peut concevoir qu'elle enverra directement dans le foie des toxines et des pigments. Kelsch et Kiener ont constaté la richesse toute spéciale en cellules mélanifères du sang de la veine splénique. Ces auteurs ont, d’autre part, décrit des lésions spéciales d’endophlébite splénique. On ne sera, donc, pas surpris de voir ce processus aller jusqu’à la thrombose. |

Nous avons rencontré un certain nombre de faits de cet ordre, où l’on retrouve le syndrome splénomégalie, anémie et pyléthrombose (obs. Frisson, Monneret, Gintrac I et II, Schuh, Durand-Fardel, Lesné et Læderich). Beaucoup d'observations intitulées maladie de Banti rentrent bien certainement dans ce cadre, soit que le paludisme y ait été reconnu, soit qu'il y reste incertain, ou méconnu. Ainsi s’expliquerait la fréquence relative de la maladie de Banti en Italie.

Sans méconnaître l’importance primordiale que joue la rate dans le paludisme, nous dirons que, dans ces cas de splénomégalie palustre avec pyléthrombose, le rôle primitif des lésions spléniques n'est peut-être pas le seul possible. En effet, il est à remarquer que c'est surtout à la période cachectique que l’on observe la véritable grosse rate paludique. Or, à cette période, on peut observer des phiébites paludiques de la circulation générale. La phlébite de la veine porte peut ressortir à un processus du mème ordre, En sorte que splénomégalie et pyléthrombose pourraient être les effets parallèles et indépendants de la cachexie paludéenne. La

pes

pyléthrombose pourrait venir alors augmenter la splénomégalie par un mécanisme de stase sanguinesur lequel nous aurons à revenir dans un instant.

En dehors du paiudisme, les faits invoqués en faveur de la voie splénique sont moins probants. Nous neretiendrons naturellement que ceux qui, par la présence de lésions veineuses et par leurs symptômes, se rapportent complètement à notre description. Dans deux cas très intéressants, publiés récemment par ŒŒttinger et Fiessinger, nous retrouvons la splénomégalie, l’anémie et la pyléthrombose, groupés de telle manière que nous avons cru devoir reproduire ces deux observations (1) et les faire servir à l’appui de notre thèse (2).

Frappés de l’analogie que l’évolution de leurs deux cas présentait avec la maladie de Banti, MM. Œttinger et Fiessinger opt voulu voir, dans les lésions observées chez leurs malades, une confirmation du processus pathogénique indiqué par Banti. Il est à remarquer, d’ailleurs, qu'ils n’acceptent pas,pour ces deux faits, la rubrique « maladie de Banti ». Ils admettent que, du fait que « pendant longtemps la splénomégalie a été le symptôme dominant» et qu’on n’a pas trouvé de cirrhose hépatique, l’origine splénique est assurée. Or, on peut constater, à la lecture des deux observations, que, dès le début, les malades ont présenté des troubles hépatiques.

Le premier, un alcoolique invétéré, a constaté depuis

trois ans une augmentation de volume du ventre ; il a