‹ Splénomégalie chronique: d'origine pyléthrombosiqueChapitre 18 sur 45 · EU (PE · texte numérisé non relu

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galie soit de date ancienne, cela n'est pas une raison suffisante pour admettre son rôle pathogénique primitif, car la pyléthrombose, pour difficile qu'elle soit à dépister, peut remonter à une époque plus ancienne encore. Et nous apprendrons à connaître précisément cette évolution très lente et souvent latente de la pyléthrombose. :

L'examen histologique de la rate ne pourrait-il pas apporter un critérium permettant de décidersiles lésions sont primitives, ou secondaires? Ces lésions sont si différemment interprétées par les auteurs qu’il nous paraît impossible, à l’heure actuelle, de se fonder sur elles pour trancher la question. Par contre, nous verrons plus loin que examen macroscopique seul du thrombus a permis, dans quelques eas, de penser que la voie suivie par le processus morbide a étéexactementinverse de celle que nous venons de discuter.

Pour résumer ce paragraphe, nous dirons que l’origine splénique de la splénophlébite ne peut être niée d’une facon absolue. Elle peut être acceptée pour certains cas où l’on trouve une cause de splénopathie primitive : le paludisme en constitue l’exemple parfait, mais isolé. En dehors de ces cas que nous laisserons de côté, parce qu'ils constituent une classe à part, l’existence de pyléthromboses d’origine splénique n’est nullement démontrée. Une autre classe doit être réservée, croyons-nous, pour les cas où la pyléthrombose se trouve être le phénomène initial du processus pathogénique.

S 3. — La pyléthrombose est primitive,

la splénomégalie secondaire.

C’est sur cette troisième hypothèse que repose le groupement des observations que nous avons réunies dans ce travail. Nous l’avons déjà entrevue comme une interprétation applicable à certains cas critiqués plus haut. Nous allons voir que non seulement elle est rationnelle, mais qu’elle a pu en quelque manière être vérifiée.

Si, dans plusieurs de nos observations, les auteurs (1) ont pu isolément conclure à cette origine, ce fut presque toüjours (2) rétrospectivement, avec le secours de l’autopsie.

En effet, l'observation clinique, du moins pour les cas connus jusqu'ici, ne peut guère fournir d'arguments péremptoires. Le plus souvent le diagnostic n’ayant pas été posé durant la vie, l'attention n’a pas été attirée de ce côté. Et nous avons vu déjà que les symptômes principaux sont de nature à égarer plutôt qu’à faciliter le diagnostic. De la sorte, il nous manque peut-être des détails cliniques qui autrement eussent pu être notés.

Au contraire, l'anatomie pathologique va nous don-

ner des renseignements précieux. D’après l'examen des

lésions veineuses, peut-être pourrait-on espérer recon-

1. Cerné-Dévé ; Dock-Warthin ; Edens ; Rommelaere. 2. Dans le cas de Rommelaere, le diagnostic aurait été fait

durant la maladie:

D re era ET

naître, d'abord, si elles sont plus anciennes que la tuméfaction splénique, et, ensuite, à quel endroit du système veineux elles sont le plus anciennes. On pourrait établir, de la sorte, en quel point a commencé vraisemblablement le processus phlébitique, et, partant, quelle est sa provenance. Ainsi, le problème va en partie se résoudre par cette question : quelle est l’ancienneté de la pyléthrombose ?

Une première constatation nous aidera à éliminer l'origine splénique. Dans trois cas (Rommelaëre, Dock- Warthin [ et II) la veine splénique est exempte de toute thrombeose.

Dans un autre cas, si elle est envahie, c’est secondairement et avec le mème degré d'ancienneté qué toutes les autres branches d’origine du système porte qui est thrombosé dans sa totalité, y compris les veines gastriques et péritonéales (Obs. Cerné-Dévé). Le caillot a donc vraisemblablement progressé du tronc porte, où il montre une constitution fort ancienne, vers la rate, à l’intérieur de laquelle on trouve des lésions minimes et récentes. Voilà, donc, quatre cas où l'origine splénique de la pyléthrombose est impossible à soutenir.

En effet, il est permis de penser que si la thrombose portale était partie de la rate, la veine splénique aurait été prise et les lésions se seraient montrées à leur maximum dans ses branches d’origine.

Que se passe-t-il engénéral dans les pyléthromboses d'origine locale ? L’étude des pyléthromboses aiguës peut nous fournir des indications sur ce point. Lorsque

la cause siège dans l'intestin (appendicite, ulcérations,

La

LESTAS

cancer, etc...),c'est dans les veines mésentériques correspondantes qu'on trouve le thrombus : petite mésaraïque, si c'est le côlon descendant ou le rectum (1);grande mésaraique, si c’est l'intestin grêle (2); jamais dans la veine splénique. Donc, si la cause pathogène siégeait dans la rate, les lésions [se irouveraient au maximum dans la veine splénique et pas ailleurs. Or dans lescas auxquels nous venons de faire allusion la veine splénique est indemne. Ou, si elle est prise, c’est en même temps que les mésentériques. Nous trouverons, d’ailleurs, plus loin la raison de la simultanéité de ces thromboses dans leur étiologie.

On peut penser, de plus, que dans les cas où la pyléthrombose est d’origine splénique on doit trouver des lésions de thrombo-phlébite, non seulement prédominant dans la veine splénique, mais s'étendant jusque dans les branches intra-spléniques. En effet, c’est ce

f. Dans un cas inédit de M. Dévé, une femme, d’une cin-

quantaine d'années, morte en trois jours avec des douleurs ab-

dominales et des hémorragies intestinales, présenta à l’autopsie, à l’exclusion de toute autre lésion, unethrombose veineuse, avec hémorragie sous-péritonale, du mésocôlon transverse et les lésions classiques de l’infarctus hémorragique de l'intestin. Le côlon, qui était infarci sur une longueur de 20 centimètres, était rempli de sang jusqu’au cæcum. L’intestin grêle était normal. Dans une observation d: Kœæster (Obs. [) on trouve des lésions analogues de VS iliaque et de la vèine mésentériqueinférieure.

Rommelaëre (Splénophléhite) annonce un cas de colo-rectite hémorragique due à une « lésion localisée de la veine porte ».

2, Cas très nombreux rapportés dans les thèses de Boucly et de Roussel.

Cauchois 3

DS Tan

qu’on observe dans les rates palustres. Dans l’observation dé Lesné et Laederich, la veine splénique seule était atteinte d’« endophlébite séléreuse ancienne » dans sa totalité. — Dans une observation détaillée de Durand- Fardel on lit que : « si on suit les ramifications de la veine splénique dans la rate, on voit que le caillot ne s'étend guère au delà de {rois centimètres dans les plus grosses branches », mais d’autre part, à l'examen histologique de la rate « on voit les veines entourées d’un anneau de tissu conjonctif compact, très large, dans l'épaisseur duquel se détachent des dépôts granulograisseux abondants ».

Que nous montre maintenant à cet égard l'étude de nos observations? Dans aucun de nos cas (1), on n’a signalé ces lésions intra-spléniques. En outre, si dans nos cinq autres observations on trouve de la spléno-thrombose, toujours on trouve en même temps le troncporte également thrombosé et même une fois (Barth) jusque dans ses branches intra-hépatiques. — Dans le cas d’Edens il y avait trois caillots pariétaux : deux dans la veine porte et un dans la veine splénique, le tout recouvert par un vaste thrombus récent. Mais, en outre, un quatrième thrombus très volumineux et ancien siégeait à la partie supérieure de la veine porte et celle-ci remaniée, dilatée et recourbée en $, témoignait, par son seul aspect, de l'ancienneté de sa lésion. — Dans les quatre autres cas (Delatour, Œttinger, Barth, Umber), les détails manquent pour apprécier laquelle des deux

1. Sauf peut-être dans un cas d’OEttinger et Fiessinger, où cette HiRSsItCS est d’ailleurs peu accentuée.

thromboses de la veine porte ou de la veine splénique est la plus ancienne. -

A la vérité, il est parfois difficile, malgré tous les détails donnés et mème avec les pièces en main, de résoudre le problème. Ce qui paraît certain, pour ces derniers cas, c'est que l’ancienneté du thrombus se montre dans le tronc porte au moins égale à celle du trombus de la veine splénique. Et, il y a ceci de particulier qu’il n'est mentionné de thrombose ni au hile de la rate,ni à l'intérieur de cet organe.

Enfin, d’autres raisons que l’aspect des thrombus permettent de juger de l’ancienneté de ja lésion, c’est l'état des veines. Dans la pièce que nous avons étudiée (Cerné-Dévé), toutesles veines du système porte étaient thrombosées, il est. vrai, mais la disposition de ces thrombus au niveau du hile du foie montrait avec évidence que là était la lésion la plus ancienne. Au hile de ia rate,nous avons pu assez facilement suivre séparément toutes les veines qui étaient comme injectées au suif; au hile du foie, au contraire, la disposition anatomique avait été tellement remaniée et depuis si longtemps qu'il était difficile de reconnaître trace de l’anatomie normale et de mettre avec certitude un nom sur chaque veine, ou chacun des vestiges de veines qui s’y entrecroisaient. Nous avons vu plus haut que dans le ‘cas d’Edens on pouvait faire de semblables constatations sur l'ancienneté des lésions pariétales du tronc porte. De même dans ceux de Delatour et de Umber.

Pour ces multiples raisons, nous nous croyons aulo-

risé à poser cette conclusion : dans ces cas, la pylé-

‘ — 36 — thrombose n'était pas d'origine splénique. Elle était donc antérieure à la splénomégalie; celle-ci lui’ était secondaire.

Voyons, maintenant, si cette conclusion inspirée par l'anatomie pathologique, va nous permettre d'expliquer l’ensemble des symptômes observés. Elle le peut, et si bien que ce sera une preuve de plus en sa faveur. Encore que les expériences où l’on a pratiqué la ligature de la veine porte, aient été différemment exé-

cutées et interprétées, nous pouvons toutefois en tirer

plusieurs notions utiles.

La ligature lente, qui nous semblerait devoir seule s'appliquer à nos cas de pyléthrombose chronique, a donné un syndrome (1) (faiblesse, somnolence, parésie des membres postérieurs, hypothermie, dyspnée), qui jamais en clinique n’a été observé nettement.

Dans la ligature brusque (2), pour presque tous les auteurs, la mort se produit par anémie. « Tout le sang tend à s’accumuler dans les vaisseaux de l’intestin où les artères l’apportent sans cesse, sans qu'il soit remporté ensuite (3) ». «Cette immobilisation du sang dans les racines de la veine porte » (4) détermine dans la circulation générale une « spoliation sanguine » telle

que la mort survient « comme après une saignée » (5).

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