‹ Splénomégalie chronique: d'origine pyléthrombosiqueChapitre 19 sur 45 · Castaigne et Bender · texte numérisé non relu

Castaigne et Bender

À ce mécanisme, s'ajoute certainement celui de l’autointoxication (1) par suppression du foie, mécanisme invoqué dans la ligature lente.

Dans l’ensemble de leurs résultats, aucune de ces expériences, il faut l’avouer, ne réalise au complet les phénomènes que l’on observe dans la pyléthrombose chronique. C’est qu’en effét les conditions de l'oblitération par cause organique, très lente et longtemps incomplète, sont loin d’avoir été réalisées par les expériences entreprises jusqu'ici. La ligature dite « lente » est encore trop rapide pour être comparée à l’oblitération spontanée de la pyléthrombose. L'une tue en peu de temps, tandis que l’autre permet une survie extrèmement longue. Dans la ligature brusque, la mort survient par une anémie aïguë due à la « spoliation sanguine ». Mais cette anémie est certainement bien différente, dans sa genèse, de celle qui se produit à la longue dans la pyléthrombose chronique, sous l’influence probablement prédominante des hémorragies répétées. Un fait constant est, cependant, à retenir dans les expériences de Castaigne et Bender, c’est l’hypertrophie de la rate. j

En somme, le nrécanisme essentiel de tous ces faits expérimentaux, c'est l'hypertension veineuse qui se produit en amont d’un obstacle à la circulation. C’est aussi de cette façon que s’expliquent les troubles pathologiques. Le sang provenant de l'intestin et de la

rate, gêné pour arriver au foie directement et en tota-

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