Schiff

lité, emprunte peu à peu des voies de dérivation (vei-

nes gastriques, œsophagiennes, etc...), et passe soit

dans la circulation générale par les anastomoses porto-

caves, soit dans la circulation hépatique, par des vei-

nes portes accessoires. Mais en même temps cette

stase sanguine a retenti sur les organes tributaires de

la branche porte oblitérée, qui deviennent le siège d'une congestion passive chronique, pouvant se manifester progressivement et par poussées.

Ce mécanisme est en tous points comparable à celui de la congestion passive produité en amont d’une lésion artificielle du cœur et qui, elle aussi, procède lentement et par poussées. Au point de vue circulatoire, la raté est à la veine porte ce que le foie est à l'oreillette droite. *

A la longue, ces poussées successives déterminent dans les organes les mêmes lésions définitives: conges-

tion et sclérose, du foie pour une lésion cardiaque, de

la rate pour une pyléthrombose. C'est, en effet, à des.

lésions d’ordre congestif que plusieurs auteurs. de nos observations concluent d’après l’examen histologique de la rate. Edens y retrouve les lésions décrites, dit-il,

par Nicolaïdes dans la ligature de la veine porte (1).

Notons. toutefois, une différence avec la stase de cause

cardiaque, c’est que si l'oreillette droite a derrière elle toute la circulation veineuse générale, un système porte

formé par deux barrières de capillaires, l’une anéantis-

1. La rate congestive a été étudiée, en France, par Gilbert et Lereboullet, Gauckler, etc.

sant la « vis a tergo », l’autre diminuant l'aspiration cardiaque, se trouve plus prédisposé à la siase sanguine. Si l’on ajoute que la veine porte n’a pas de valvules et que son calibre déjà très considérable ne trouve pas d’obstacle à sa distension dans le tissu lâche qui constitue le mésentère, on comprendra qu’elle se trouve dans les conditions les plus favorables à la stase sanguine. Hypertension veineuse, déterminant la congestion viscérale, voilà le point essentiel qui résumela genèse des faits expérimentaux et pathologiques. Ainsi s'expliquent tous nos sympiômes. La tuméfaction d’un organe qui se dilate aussi facilement que la rate se trouve être le symptôme dominant dans les faits cliniques, comme elle estun symptôme constant dans les faits expérimentaux. Les hématémèses se produisent soit par thrombose gastrique, soit par rupture des varices œsophagiennes qui sont l’aboutissant du développement d’une circulation supplémentaire surabondante. Celle-ci peut avoircomme équivalents l’ascite et la phlébectasie abdominale. L’anémié serait la résultante directe des hémorragies.

Enfin, il n’est pas jusqu’au groupement même de ces symptômes qui ne vienne offrir un nouvel argument à notre thèse, en évoquant les anciennes descriptions de la « pléthore abdominale » de Stahl. Pour MM. Gilbert et Lereboullet, en effet, le rôle de la congestion passive serait en quelque sorte prouvé par « lassociation de la splénomégalie à d'autres symptômes relevant de l’hypertension portale (hématémèses, hémorrhoïdes, ascite, ete...) et par sa diminution rapide après les hémor-

ragies gastro-intestinales.