NE VE

Lésions du foie. — Le poids du foie est parfois inférieur à la normale (Edens, Umber):1280gr.1350 ; d’autres fois supérieur : 1770, 1856 gr. Au microscope, —et c’est là unpoint surlequel nous tenons à insister, car ce caractère négatif permet de séparer nettement ces faitsde ceux qui ontétié décrits sous lenom de maladie de Banti, — au microscope, le foie ne présente pas de cirrhose vraie. Mais il est le siège de lésions spéciales,consistantessentiellement dans une dégénérescence graisseuse centro-lobulaire.

Dans troiscasoùces lésions sont soigneusement décrites, on trouve des analogies frappantes qui ne sont pas sans intérêt.

Dans le cas, de Dock (obs. I), il existait une atrophie lobulaire localisée, surtout sur la région centro-lobulaire. « La veine centrale et les capillaires sont dilatés, tandis que les cellules hépatiques de la zone centrale sont atrophiées et en partie nécrosées en beaucoup de lobules. Les travées hépatiques ont une apparence plus nettement radiée que d’ordinaire... » L'auteur en conclut que le foie a été le siège d’une congestion passive chronique,avec atrophie de la partie centrale du lobule et augmentation surtout centrale du reticulum fibreux.

Dans l'observation d'Edens, «le foie a subi une importante dégénérescence graisseuse et fibreuse. Les veines et les capillaires sus-hépatiques sont fortement distendus et bourrés de globules sanguins. Les vaisseaux portes, très élargis, sont vides la plupart du temps, avec des parois minces. Il s’agit, pense l’auteur, d’une atrophie du parenchyme avecdilatation veineuse «vraisem-

blablement a vacuo ».

Dans notre cas personnel, on trouvait macroscopiquement une disproportion considérable entre les deux lobes droit et gauche, qui avaient conservé leur volume normal et le lobe de Spigel qui était extraordinairement développé. C’est au niveau de ce dernier qu'on constatait les lésions les plus marquées.

Nous ne reviendrons pas sur la discussion pathogénique des lésions de la rate et des veines; mais nous nous arrêterons,un instant, sur ces lésions spéciales du foie, pour en chercher l'interprétation.

On peut, a priori, se demander si l’hypertrophie partielle du foie et ses lésions histologiques ne peuvent pas s'expliquer par la stase veineuse sus-hépatique. L'arrêt, ou du moins la gène, de la circulation portale, en supprimant la vis à tergo, provoquerait cette stase passive et déterminerait ainsi, quoique par un processus assez différent, des conditions très analogues, en somme, à celle qu’on trouve dans le foie cardiaque. Et, de fait, la systématisation centro-lobulaire des lésions rappelle absolument celles du foie cardiaque. Cest à cette conclusion que s’arrètent Edens et Dock-Warthim. Dans le cas de Cerné-Dévé, quelques particularités marquaient une différence avec le foie cardiaque pur.

L Il n’y avait pas d'état télangiectasique de la région centrale du lobule. Les veines hépatiques, loin d’être gorgées de sang, étaient en général peu visibles.

2 Il n'y avait pas de sclérose irradiant autour de la veine sus-hépatique. |

3 Pas de pigmentation ferrugineuse

NME

4° La distribution de la dégénérescence graisseuse n'était pas absolument la même que dans le vrai foie cardiaque. Géraudel (1), reprenant récemment l’étade de ces lésions, a montré qu’on observe dans le foie cardiaque une surchage graisseuse oceupant les cellules les plus centrales, celles qui sont situées au contact mème de la veine sus-hépatique. « Le parenchyme prend, ainsi, un aspect en cocarde. Autour des veines sus-hépatiques se disposenttrois zones concentriques,régulièrement distribuées : {a zone stéatosée, la zone de rupture et d'infiltration sanguine, la zone porte normale. » Or ici, outre qu'il n’y a pas d'infiltration sanguine, la zone stéatosée est reportée à la limite du territoire sus-hépatique. ;

Ces particularités sont-elles suffisamment importantes pour nous obliger à chercher une autre pathogénie des lésions hépatiques ? On pourrait rapprocher ces lésions de celles qu’on a obtenues à la suite de la ligature expériméntale de la veine porte, lésions de même ordre et topographiées de façon analogue (Baimbridges et Laethes (2).

Ces auteurs ont montré que la ligature de l’une des premières branches de la veine porte détermine la desiruction d’un grand nombre de cellules de la zone cen-

trale du lobule ; puis, les lobules s’atrophient et on note

1. GéraupeL. Surchage graisseuse et zone de rupture dans le foie cardiaque. Presse méd., 27 juin 1906, p. 405.

2, BammBriness et Learues. Altérations du foie consécutives à la ligature des vaisseaux hépatiques. (Soc. path., Londres, fév. 1906, in Presse méd., fév. 1906, p. 118).

Es E

de l'hyperplasie du tissu conjonctif interlobulaire. Au

microscope, on constate, au début, une légère augmen-

tation du tissu adipeux au centre du lobule, région qui reçoit le moins d'oxygène.

On le voit, des conditions expérimentales et pathologiques analogues déterminent des lésions hépatiques comparables. Par quel mécanisme se produisent-elles ? Ces lésions rappellent de très près, nous l’avons dit, les lésions du foie cardiaque, surtout pour les cas de Dock et d'Edens. Peut-être, les deux mécanismes ne sont-ils pas essentiellement différents. Il s’agirait simplement de deux processus congestifs voisins. L'un, produit par un obstacle situé en aval du foie, déterminerait des lésions de congestion passive classique, le foie cardiaque ; l’autre, lié à un obstacie situé en amont du foie, produirait également des lésions de congestion passive, dans la zone sus-hépatique, par suppression de la pis a tergo, lésions qui seraient spéciales à l’obstruction. Il existerait, à côté du foie cardiaque, un foie pyléthrombosique, tous deux d’origine congestive. Ainsi, la veine porte thrombosée déterminerait à la fois, à ses deux extrémités en amont et en aval du thrombus, des lésions de stase sanguine, dans la rate et dans le foie. Le processus sans doute serait bien différent; mais,en somme, il s'agirait toujours de phénomènes mécaniques.

A la rate pyléthrombosique se trouverait associé un

foie pyléthrombosique.