HISTORIQUE

Les grosses rates primitives s'étendent à un grand nombre de cas, aussi suis-je obligé d'étendre un peu mon étude. Je laisse de côté tout ce qui peut avoir été publié antérieurement aux travaux de Bennet et Virchow sur la leucémie, en 1844, car l'examen du sang, qui a une valeur primordiale y a été négligé, la numération des globules rouges et blancs étant absolument capitale.

Les premiers faits d'hypertrophie idiopathique de la rate sans leucémie sont signalés dès 1856 par Isambert et Robin, Woilliez, Bonfils, par Billroth, Conheim, par Wunderlich qui crée en 1866 ce nom de pseudo-leucémie ; Collin (1862), Landouzy (1873), Pye-Smith (1875), relatent également quelques observations. Strümpell, à la même époque, donne une théorie pathogénique en se fondant sur un cas de ce qu’il appelle anémie splénique. Dès 1873, Jaccoud supprime la scission artificielle entre la leucémie de Virchow, l’adénie de Trousseau, et la pseudo-leucémie de Wunderlich et Bonfils, et il démontre l'unité du processus qu'il dénomme diathèse lymphogène. La splénomégalie primitive, souvent accompagnée d'hypertrophies ganglionnaires, mais sans aucune altération du sang, relève donc entièrement par sa nature méme, de la diathèse lymphogène de Jaccoud.

En 1882, Gaucher, dans sa thèse inaugurale, en se basant sur un cas qu'il a pu observer longuement, décrit sous le nom d’épithéliome primitif de la rate, une variété d'hypertrophie

splénique, indépendante de la leucocythémie et du paludisme.

. de ne de Moutard- Martin, à dans les Bulletins

1862). On peul Y ajouter un cas rapporté dans la thèse de Vé

rilé (Lyon, 1892), et une observation très nos de Ramond

et Picou (1896). à

À côté de cette entité, créée par Gaucher, s'en dresse une autre de Debove et Brühl. Une première communicalion de

Brühl, parue en 1891 dans les Archives générales de médecine, et une deuxième faite par Debove et Brühl à la Société

médicale des hôpitaux de Paris en 1892, relatent un certain «

de la Sociélé médicale des Hépilaux de Paris (24 décembre

nombre d'observations de splénomégalie primitive, qu'ils dé-

signent sous le nom de splénopathie fibreuse. Mais si, au dire des auteurs, les lésions histologiques sont bien différentes de celles décrites par Gaucher, en revanche le tableau clinique qu ‘ils donnent de leur affection, ressemble tellement au ta-

bleau clinique de l'épithéliome primitif que Gaucher, à 14 séance suivante de la Société médicale des Hôpitaux, éleva

une protestation, réclamant pour lui la priorité de la on tion, et considéra le type créé par Debove et Brühl comme absolument identique et dépendant du sien.

Déjà en 1888, Von Jakchs attirait l'attention sur une forme particulière d'anémie chez les nourrissons. En 1891, Luzet, dans une thèse de Paris, reprenant les idées de son maître Hayem, présente une description de ce qu'il appelle l’anémie infantile pseudo-leucémique, forme distincte de leucocythémie, avec hypertrophie primitive souvent énorme de la rate, et dans laquelle les altérations du sang présentent, des caractères particuliers (globules rouges nucléés), en rapport avec les fonctions hématopoiétiques de la première enfance.

Nous en arrivons à parler maintenant d’un vaste groupe pathologique, à limites imprécises, qu’on désigne, après Sirümpell, sous le nom vague d’anémie splénique. Elle est encore

connue sous de multiples noms et chaque auteur la désigne

re indifféremment sous les noms de pseudo-leucémie splénique,

de lymphadénie splénique, de cachexie splénique, de splénoa mégalie primitive avec anémie. Les observations en sont très nombreuses, et nous ne signalerons seulement à ce propos que l'étude qu'en a faite Strümpell (Arch.des Heilkunde, t. XVIT et XVIII); les travaux de Banti en 1883 (Dell'anemia splenica, Archiv. della schola d’an. path., Florence) : un article de Po- tain, dans la Semaine médicale, 1887, enfin un travail de Méry, paru dans le Bulletin médical, en décembre 1901. De ces travaux, il se dégage une conception un peu vague, il est vrai, de l’anémie splénique, montrant que celle-ci est essentiellement constituée par une hypertrophie de la rate, et par des - altérations du sang consistant en une diminution parfois considérable des globules rouges, des modifications de forme et de composition des hématies, sans augmentation marquée des globules blancs. Somme toute, l’anémie splénique rentre dans le cadre des lymphadénies localisées, à forme splénique sans leucémie.

Restant toujours dans le cadre des splénomégalies primitives, il nous faut envisager maintenant les cas où l’hypertrophie de la rate coïncide avec les lésions du foie. Depuis longtemps on connaît l’hypertrophie de la rate consécutive aux maladies du foie. Ainsi, dans la cirrhose de Laënnec, l’obstacle au cours du sang dans la veine porte augmente la pression dans ses rameaux d'origine, et le volume de la rate est augmenté par stase sanguine. Mais si cette hypothèse de la

stase sanguine peut expliquer la splénomégalie dans la cirrhose atrophique, il est d’autres cas où la relation n'existe plus entre l’atrophie du foie et l’hypertrophie de la rate, des cas où la splénomégalie précède de longtemps la ie du

foie. Enfin, il est d’autres cas où il se produit une augmenta-

tion de volume parallèle des deux organes, re cel à-dire qu'u ‘un

cirrhose hypertrophique se produit en même > lemps qu une

De ses travaux parus en 1882 sur l'anémie splénique, Bee dégage en 1884 une splénomégalie avec cirrhose atrophique

du foie. Puis, dans une série d’études parues successivement

en 1894, Lo Sperimentale; Semaine méd.,11 juillet 1894; 1898, Policlinico ; 1900, Communication à l'académie florentine ; 1901, Riforma medica Florence (janvier et mars), il

passe en revue les diverses observations du syndrome

clinique qu'il a remarqué le premier, et 1l arrive à la création d'une entité morbide spéciale qui porte son nom depuis 1894. À sa suite, de nombreux auteurs italiens ont publié des obser-

valions et fait paraître des travaux qui sont venus confirmer … l'opinion du professeur de Florence. Parmi eux, nous cite-

rons Rinaldi (Rif. med., 1897) ; Ascoli (Rome, 1897) ; Bonardi, Cavazzani (1897) : Maragliano (1898) ; Benvenuti (Turin, 1898). Dans un article de la Semaine médicale de septembre 1903, Cheynisse fait une revue générale de la maladie de Banti. Une communication de Senator. en 1901, à la Société de médecine Berlinoise, à propos de la maladie de Banti, vient encore élargir les cadres de la maladie conçue par le professeur italien, de sorte que l’on se demande, après l'avoir lue, les difiérences que le professeur allemand peut faire entre la maladie de Banti, la cirrhose de Laënnec et l’anémie splénique

avec ascite. Restons-en donc à la description de Banti, qui est

très nette et qui isole de tout le reste la maladie qu'il a créée.

Une autre forme intéressante de splénomgalie primitive est la tuberculose primitive de la rate. Landouzy et Queyrat avaient signalé les premiers, une tuberculose primitive de la rate. En 1897, Tedeschi et Marchiafava appellent l'attention sur l'augmentation de volume de la rate avant toute manifeslation appréciable à côté de l'appareil respiratoire, sans qu'il

ait même de lésions appréciables de la rate ; et ils désignent cette aftection sous le nom de splénomégalie pré-tuberculeuse. Les expériences de Nesti démontrent que cette hypertrophie est plutôt de nature toxinique que bacillaire, puisque les injections de tuberculine ont suffi pour provoquer une notable aug- mentalion de l'organe. En 1899, Tedeschi revient sur sa pre-

nn,

tuberculeuse n'est autre qu'une splénomégalie tuberculeuse chronique en évolution. Or, qu'est-ce que cette tuberculose primitive de la rate ? 3

La rate peut être le seul organe atteint à la suite d'une inoculation tuberculeuse et le processus peut revêtir des aspects divers : une forme aiguë décrite par Scharoldt (Aertzliches Intelligens Blatt, München, 1885), dont se rapproche l’observation d'Âchard et Castaigne, rapportée à la Semaine médi- cale des Hôpitaux, juin 1895.

ne Une forme à évolution lente, observation de Quénu et Baudet (Revue de gynécologie et Chirurgie abdominale, 1898).

D'autre part, Rendu et Widal (Splénomégalie tuberculeuse sans leucémie, avec hyperglobulie et cyanose, Société médicale des Hôpitaux, 2 juin 1899), attirent l'attention sur un syndrome par!iculier constitué par :

La splénomégalie ; |

L'hyperglobulie sans leucémie :

La cyanose des extrémités.

Dans cette observation, la rate pesant 3 kilogr. 780, renfermait des lésions tuberculeuses diverses (foyers caséeux, follicules tuberculeux, sclérose en larges bandes). Moutard- Martin et Lefas (Société médicale des Hôpitaux, 9 juin 1899), ont également observé une tuberculose massive de la rate, caractérisée par une tumeur lobulée, bosselée, volumineuse, avec hyperglobulie notable. Collet et Gallavardès (Arch. de méd. expérim., mars 1901). Courmont et Duffau, dans le

SES à

Journal de Physiologie de 1899, se sont également occupés de la question.

Voici exposé, aussi brièvement que cela était possible, l'ordre d'apparition de chacune de ces affections. Une étude à la lois chinique, anatomique et pathogénique de chacune d'elles me paraît s'imposer. Et pour le faire, je me servirai des travaux de chacun des auteurs. Nous verrons ensemble, s’il est possible, en les comparant, d'établir des rapprochements ou au contraire de les séparer, en un mot, s’il est possible d’élablir une classification des Splénomégakhes dites idiopathiques.