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les sujets étaient voués au repos au lit et qu’on ne leur avait administré aucune drogue ? Là encore, hypothèse insuffisante.

Mais, si l'on admet, comme c’est notre cas, le trouble de l’automatisme septal, on n’a aucune peine à expliquer la suspension passagère ou définitive de cet automatisme, soit par inhibition vagale, soit par spasme vasculaire surajouté à une lésion artérielle antérieure, soit par retour offensif de lésions en apparence stabilisées.

Quant à l’origine cérébrale de la syncope de l’Adams- Stokes, quoiqu’en dise Hermabessière dans sa thèse, elle relève de faits exceptionnels. Tout, d’ailleurs, nous éloigne de la théorie nerveuse de l’Adams-Stokes et de Brissaud, à la fois le temps et les nombreuses attestations anatomocliniques.

2) Tachysystolie ventriculaire. — L'arrêt des ventricules n’est pas le seul responsable des accidents nerveux. On sait, en effet, depuis les observations de Kerr et Bender, Gallavardin et Bérard, Donzelot, que les syncopes peuvent relever d’une tachycardie ventriculaire. Des auteurs roumains, Iliesco, Bazgan et Ilie, ont même provoqué ces crises nerveuses par tachysystolie en administrant, en une seule dose, 0 gr. 40 de quinicardine. Les tracés électrocardiographiques, pendant ces accès, montraient une tachycardie avec Flutter ventriculaire. Pour ces auteurs, pen-

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dant ces crises de tachysystolie ventriculaire, la circulation cérébrale «est presque » annihilée. Et ainsi ils expliqueralent par ce mécanisme les accidents nerveux prolongés. Pour Donzelot, au contraire, lorsque les contractions ventriculaires se succèdent à une telle rapidité, elles perdent toute leur efficacité, et la circulation cérébrale « cesse » de s'effectuer.

Quant au mécanisme de ces tachysystolies, ne doit-on pas invoquer, toujours pour les mêmes causes, spasme vasculaire, excitation nerveuse, poussée infectieuse, « un véritable affolement de l’automatisme septal », comme semblent le montrer les cas où l’on a vu, tachycardie paroxystique régulière, tachycardie irrégulière, disparition complète du pouls, se succéder de la façon la plus anarchique (Lutembacher, puis Donzelot), Cet affollement, cet épuisement, des fibres spécifiques, semblent favoriser vraisemblablement, un arrêt définitif et représenteraient, sans doute, un des mécanismes de la mort subite chez ces malades.

On voit donc combien plus séduisante dans son ensemble est cette théorie du déficit de l’automatisme septal. Mais, elle s'appuie sur la dualité des stimulus cardiaques. Et il a été fait une objection (Laubry) à cette conception dualiste : on sait en effet qu’on peut faire contracter, pendant un temps assez long, un cœur dont les cavités auri-

culaires et ventriculaires sont vides, par la simple irriga-

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tion des coronaires. Cette objection atteindrait la notion de | pression intracavitaire nécessaire à déclancher les stimulus auriculaire et ventriculaire. Mais il est aussi un rôle joué probablement par les échanges cellulo-sanguins, échanges évidemment régis par la circulation coronaire. C’est encore sur ces données que s'appuie la théorie dualiste, et ainsi l'objection ne serait grave qu’à première vue. Elle nous mène toutefois à nous rappeler qu’«en médecine, il ne faut jamais trop prouver». Il n’en reste pas moins que cette théorie, pour s'adapter mieux que toutes les autres, non seulement à tous les cas d'Adams-Stokes, maïs encore aux autres troubles du rythme cardiaque, retient notre préférence.

Toutes ces théories pour le moins ingénieuses, les polémiques ardentes qu’elles ont soulevées semblent constituer le tribut indéfectible de la Médecine, acharnée à arracher son voile à cette nature aussi mystérieuse que capricieuse, la souffrance humaine.