TRAITEMENT

De toute cette étude, on est conduit à penser que les paroxysmes bradycardiques sont déclanchés par une poussée nouvelle d'infection ou d'intoxication sur un fond d’altérations vasculaires ou nerveuses ou endomyocardiques. Il semble donc qu’on doive pouvoir améliorer le pronostic sombre de cette affection en faisant une exploration minutieuse tant clinique que sérologique, afin de découvrir l’étiologie en cause. La thérapeutique pourra ainsi enrayer une poussée en évolution ou tout au moins fixer les lésions afin d'éviter ces paroxysmes, les seuls dangereux en réalité. C’est dire qu'avant tout traitement des symptômes, un traitement étiologique sera tenté. Quelquefois, une épreuve thérapeutique aura fait conclure à telle ou telle étiologie devant une amélioration nette des symptomes. Mais on ne saurait trop rappeler combien ces déductions sont hasardeuses ; et, en effet, Laubry rapportait le cas concluant d’un malade atteint d'Adams-Stokes et qui fut traité tour à tour au cyanure de mercure, par Vaquez, à la théobromine, par Fiessinger, au régime carné, par l’auteur, avec un égal succès, chaque fois.

En dehors du traitement étiologique, divers traite-

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ments ont été proposés : en première ligne viennent l'atropine, l’adrénaline, cette dernière agissant à la fois sur le sympathique et sur la fibre cardiaque (expérience de Lutembacher). On emploiera plus rarement le benzoate de benzyle, le nitrite d’amyle, la caféine, bref tous les vasodilatateurs.

On a proposé dans certains cas, le chlorure de baryum, qui ne semble pas avoir répondu à tous les espoirs qu’on fondait sur ce remède.