Loc. cit., p

c Au contraire, les lésions destructives, même trèslimitées, atteignant directement ou indirectement la zone motrice provoquent nécessairement des troubles de la motilité volontaire.

Enfin M. Pitres1 a montré que les lésions intéressant le centre ovale ne se manifestent par des troubles moteurs que si elles atteignent les faisceaux sous-jacentsà la zone des centres moteurs corticaux (faisceaux frontopariétaux) tandis que, si elles intéressent les faisceaux préfrontaux, occipitaux et sphénoïdaux, il ne se produit aucun trouble de la motilité. Selon lui, les fibres qui composent les faisceaux du centre ovale sont des conducteurs dont la section empêcbe les manifestations de l'activité des centres corticaux, absolument comme l'interruption de la continuité du fil télégraphique empêche le courant d'arriver jusqu'aux appareils récepteurs, et rend inutile l'action de la pile.

Telle est d'une façon générale la topographie de la zone motrice corticale. Mais ne serait-il pas possible de déterminer d'une façon plus précise quel est le centre moteur de tel ou tel membre, de tel ou tel groupe musculaire ?

L'examen des observations a permis à MM. Charcot et Pitres de dire que les centres moteurs corticaux pour les membres du côté opposé sont situés dans le lobule paracentral et dans les deux tiers supérieurs des circonvolutions ascendantes, et que les centres pour les mouvements de la face sont placés dans le tiers inférieur des circonvolutions ascendantes, au voisinage de la scissure de Sylvius.

1. Recherches sur leslésions du centre ovale et des hémisphères cérébraux étudiées au point de vue des localisations cérébrales, Thèse. Paris, 1877. — Voy. aussi Ballet, Gaz. méd., 1878. 11° 2.

A vrai dire, il ne s'agit ici que des parties inférieures de la face, attendu que les lésions cérébrales donnent lieu à une hémiplégie qui est toujours limitée aux parties inférieures de la face, le facial supérieur restant indemne (orbiculaire des paupières — sourcilier — frontal), dissociation symptomatique qui nous donne le droit de chercher une dissociation anatomique corrélative.

Il est probable que le centre des mouvements isolés du membre supérieur siège dans le tiers moyen de la circonvolution frontale ascendante.

Enfin, on ne connaît pas encore exactement la situation des centres moteurs corticaux de la nuque, du cou, des yeux, ni des paupières1.

De même les faits de déviation coujuguée de la tête et des yeux après une lésion hémisphérique n'ont pas encore trouvé de solution absolument satisfaisante.

La paralysie est-elle la conséquence nécessaire de la destruction de la zone motrice? M. Charcot, comme on vient de le voir, répond affirmativement. Mais telle n'est pas l'opinion de tous les physiologistes. MM. Vulpian, Brown-Séquard citent quelques exceptions à cette règle, et font remarquer que, s'il existe des centres corticaux, leur suppression devrait amener sans aucune exception la perte de leur fonction. Cette question intéressante sera examinée plus loin à propos de suppléances.

Ainsi les réponses aux trois questions posées plus haut sont les suivantes :

1° Une lésion corticale peut à elle seule déterminer une paralysie permanente ou transitoire ;

1. Malgré une observation de Grasset, Progrès médical, 27 mai 1876, p. 431. — Voy. aussi Landouzy. Arch. gén. de méd., 1877, août.

2° Une lésion corticale ne produit de paralysie que si elle siège dans la zone motrice.

3° Toute lésion corticale de la zone motrice produit ne paralysie (il y a des exceptions à cette loi).

J'ajouterai qu'une découverte importante vient confirmer ces différents résultats. Je veux parler de la sclérose descendante du cerveau : on a montré que dans certaines lésions de la zone motrice, il y avait sclérose de la moelle : et 'que par conséquent la périphérie cérébrale était liée intimement à certains faisceaux de la moelle épinière et du bulbe \

L'action motrice de l'écorce cérébrale peut se manifester de plusieurs manières; cette action peut être normale, ou convulsive, et quelques auteurs ont fait des remarques intéressantes sur ce sujet.

Dans leur travail de 1 870, Fritsch et Hitzig ont vu 2 qu'en portant des excitations électriques sur l'écorce cérébrale on provoquait des contractions ayant un caractère convulsif. Ces convulsions, d'abord limitées au groupe de muscles répondant à la région cérébrale excitée, allaient se généralisant et s'étendant de manière à être absolument épileptiformes.

Ces expériences furent répétées par Ferrier qui remarqua que, sur les animaux endormis, il n'y a plus de convulsions épileptiformes, tandis qu'on peut les provo-

1. Bouchard. Des dégénérations secondaires de la moelle, Arch. de méd., 1866, p. 443, t. I. — Cotard. Étude sur l' atrophie partielle du cerveau, thèse, Paris, 1868, obs. IV. - Charcot. Des localisations dans les maladies cérébrales, 1875.— Lépine, De la localisation dans les maladies cérébrales, thèse d'agrégation, 1875, p. 53.— Pitres, Soc. de biol,, 21 octobre 1876. - Mac Donnel, The Dublin Journ. of med. se, novembre 1877, p. 451. — Mac Donnel, British med. Journ., 14 juillet 1877, p. 49. — Vulpian, Destruction dugyrus sigmoïde sur un chien, Archives dephysiol., 1876.

quer facilement chez les animaux qui ne sont pas empoisonnés par le chloral 1 .

D'autres expériences ont été faites sur ce sujet, en particulier par M. Albertoni2, qui décrit une zone épi— leptogène qui semble être la même que la zone motrice de Hitzig et Ferrier.

Des expériences ont été faites par MM. Franck et Pitres sur l'épilepsie corticale, et je dois à leur obligeance de pouvoir reproduire ici quelques-uns des tracés qu'ils ont obtenus (fig. 17 et 18).

On voit que l'excitation de la zone corticale intacte semble produire de tous autres phénomènes que l'excitation des faisceaux blancs sous-jacents. Dans le premier cas, il y a un tétanos primitif provoqué par l'excitation directe, mais suivi d'un tétanos secondaire très-remarquable, lequel manque absolument dans le cas où l'excitation porte uniquement sur la substance blanche. On comprend, sans qu'il soit besoin d'y insister, l'intérêt physiologique de cette expérience.

D'après MM. Franck et Pitres, on pourrait, pendant cette attaque épileptique provoquée, enlever le centre de substance grise qui en paraît être le point de départ, et cependant l'attaque épileptique continuerait ; absolument comme si, immédiatement après l'envoi d'une dépêche télégraphique, on coupait au départ le fd par où elle a été envoyée ; cette section n'aurait pas d'influence sur le trajet ultérieur de la dépêche.

Des faits observés par MM. Franck et Pitres, on peut conclure que l'épilepsie corticale est due à l'accumulation des excitations dans la substance grise qui rend