PAPA LUS

‘toutes les variétés décrites, et il montre de plus ‘qu'il existe une variété d’anévrysmes dans les- -quels là destruction porte sur les tuniques moyenne Rec externe, le sac étant formé par la seule tunique in- ‘terne. Il pense aussi que, parfois, chez certains sujets, ‘ilsurvient sans cause occasionnelle des anévrysmes multiples dus à une « faiblesse congénitale » 1e ide artérielles.

En somme, dans cette première période on admet- ‘tait que l’inflammation était la cause générale des -anévrysmes, dont les divers types tenaient à ce ‘que cette inflammation avait agi en détruisant (ou non) telle ou telle tunique.

IL. — Puis les auteurs cherchèrent à préciser la nature de cette inflammation,la structuredes anévrysmes, etc., et quelques-uns firent intervenir des fac-

teurs divers dont l'inflammation ne faisait même

pas toujours partie.

Guthrie, par exemple, de que le phénomène primordial était une perte d'élasticité de la paroi ‘artérielle, et qu'au début les couches constituant la paroi anévrysmale ne présentaient pas d’altérations; ce ne serait que secondairement que l'on verrait survenir dans l'anévrysme, devenu gros déjà, des modi- fications de ces tuniques, et particulièrement le dé- | pôt d’une substance granuleuse dans [a tunique moyenne. ne Les travaux de Radars (1)marquent une étape

(1) Fi — : Lehrbuch der PARiCR, Anat. If aufl., “Bd Fan Lee x . PE”

M ee importante, et cela à divers titres. D'abord il fait remarquer que cette classification qui a été basée sur ce que, selon les cas, le sac était constitué par telle ou telle tunique, n’a pas l’importance qu'on lui a attribuée, et cela pour deux raisons : d’abord il est souvent bien difficile de dire quelle tunique artérielle représente la paroi du sac; d’autre part les variétés qui existent à cesujet représentent plutôt des degrés d’une même lésion que des espèces différentes. La seule division permise est la division étiologique : 19 anévrysme spontané ; 2° anévrysme traumatique. Puis il entre dans le détail des causes des anévrysmes qui, d'après lui, sont les suivantes : 10 Paralysie des nerfs vaso-moteurs, soit par influence mécanique, soit par épuisement (vieillesse, etc.), soit par suite d’unefaiblesse constitutionnelle des parois artérielles ; 20 Suppuralion de la tunique musculaire, qu’il déclare extrêmement rare ; il spécifie bien, d’ailleurs, qu’il entend parler d’une véritable suppuration et non de l'athérome; 30 Déchirure spontanée des deux tuniques internes (anévrysm2> traumatique); il rapporte à cette causeétiologique non seulement les anévrysmes des artères facilement exposées aux traumatismes extérieurs (fémorale, poplitée, etc.) mais aussi les anévrysmes multiples des petites artères (mésentérique, hépatique, etc.). « Ce trouble, dit-il, consiste, très vraisembiablement, en un relàächementdela texture de la tunique moyenne ou en une déchirure véritable de celle-ci ». 40 Le dépôt pseudo-membraneux (stratification) de la tunique interne, avec les altérations consécutives des tuniques moyenne

ET NS (dégénérescence graisseuse) (1) et externe (inflammation chronique, sclérose, épaississement) : c’est là la cause principale des anévrysmes spontanés. Primitivement, toutes les couches sont refoulées ; quand l'anévrysme a grossi, on voit que la

moyenne existe au niveau du collet, se poursuit

dans une certaine étendue dans la paroi du sac anévrysmal, puis S’amincit tout-à-coup ou bien se réduit en débris isolés se suivant à la suite les uns

des autres. Au niveau du collet même, les tuniques

sont toujours toutes refoulées ; 50 Enfin, dans des cas plus rares, on trouve une dilatation de l'adventice:« au-dessus d’une accumulation d’athérome en un point de la tunique interne ou de la moyenne ».

A la même époque, dans un travail qui contient une bonne bibliographie des travaux parus jusqu’en 1848, Donders et Jansen (2) étudient soigneusement l’athérome et les anévrysmes. Des dépôts se déve-

—loppent au niveau de l’intime et subissent Îa dégéné-

rescence graisseuse, la calcification ; puis l’intime et la moyenne deviennent graisseuses et se détruisent ; les lamelles élastiques présentent une interruption, et l'adventice, épaissie, s’unit intimément aux couches internes ainsi altérées. L'anévrysme ne s2 développe que dans une artère ainsi altérée, et à condition, d'autre part, que l’adventice ne soit pas trop notablement épaissie et fortifiée par

(r) Roxrransky. — Die wichtigsten Erkrankungen der Arterien. Wien, 1852.

(2) Donpers et JANsEN. — Untersuchungen über aneurys-

men (Arch.der Heilk., Bd. 7).

Re néoformation de fibres élastiques. Günsburg (1) attribue les anévrysmes à une endartérite, mais 1l pense que souvent aussi des causes purement mécaniques (chute, coups, etc.) peuvent produire une diminution d’élasticité de la paroi artérielle et devenir l'origine d'une formation anévrysmale. Cruveilher (2) était arrivé à une conception qui, en somme, se rapproche beaucoup de celle apportée récemment par Thoma. Pour Cruveilher «il n’y a qu'un genre d'anévrysme : l’anévrysme spontané ou par cause interne ». Il le divise en deux sous-genres : anévrysme par dilatation, anévryÿsme par rupture ou érosion. L'anévrysme par dilatation, qui peut être diffus (cylindroïde), ou circonscrit (forme périphérique, sac latéral), est constitué par les trois tuniques artérielles ; Scarpa a donc exagéré. « Je crois pouvoir affirmer que non seulement l’anévrysme qui oocupe toute la circonférence du vaisseau, mais encore les sacs latéraux, les sacs à collet sont primitivement formés par la dilatation des trois tuniques, et que ce n’est que consécutivement que s’accomplit la rupture des deux membranes internes ». Dans de tels anévrysmes, les diverses tuniques sont d’ailleurs altérées, mais Cruveilher considère comme étant de formation secondaire l’épaississement de l’intime (et sa calcification) et de l’adventice. L’anévrysme par rupture n'est que la deuxième période de la maladie. À cause des lésions des parois du sac la résistance de celles-ci n’est pas uniforme ; alors la

(1) GusBurG. — Pathologische Gewelhere.

(2) CruvEILHER. — Traité d’Anatomie pathologique, 1852.

dilatation se fait irrégulièrement et, en certains points les fibres les plus tiraillées se déchirent. L'anévrysme par rupture présente lui-même deux types : la poche anérrysmale mixte, dans laquelle l’anévrysme par rupture fait suite, sans limites bien tranchées, à l’anévrysme par dilatation, et le sac à collet, dans lequel il y a une limite nette entre sa paroi et celle de l’anévrysme de dilatation (collet de deuxième formation), ou de l'artère à peu près saine (collet de première formation). Ce sont ces derniers faits qui ont donné lieu à la théorie de Scarpa; mais, en réalité, le début est toujours constitué par un anévrysme de dilatation. Les lésions communes des artères (athérome, calcification) ne sont pas la cause

des anévrysmes, « car on rencontre tous les jours des artères très profondement altérées sans anévrysmes ». Enfin, il admet l’anévrysme kysteux de Corvisart.

Vers cette époque parut un travail,souvent cité, de Virchow (1); mais il ne nous intéresse pas directement, car il est relatif seulement aux ectasies des petits vaisseaux. Disons seulement qu'il admet que, dans ce cas, il y a, au début, simple dilatation des trois tuniques inaltérées, mais ces tuniques dilatées s’altérent et alors l'ectasie devient permanente.

Broca {2) et Lebert (3) s'occupent plus de la classification des anévrysmes que de leur pathogénie. Broca fait intervenir l’athérome ; il parle aussi de cas

(1) Virchow’s archiv., Bd LIT.

(2) Broca. — Des anévrysmes, Paris 1856.

(3) Leger. —Anat. pathol., t. I.

ie —S

dans lesquels, sans inflammation préalable del’artère,

l’anévrysme s'était développé par simple dilatation

des tuniques un peu amincies. Lebert a une opinion analogue : l’anévrysme commence par une dilatation de l'artère, d’où il résulte des troubles de nutrition des tuniques, et une très légère érosion (athéromateuse) de la tunique interne amène la destruction de la tunique musculaire.

Foerster (1), Duchek (2) n'apportent pas d'opinions nouvelles; cependant, ce dernier combat l'opinion émise par Lancisi, d'une prédisposition héréditaire expliquant les anévrysmes multiques. Weber (3) admet pour certains cas une faiblesse primitive de la paroi due à une diathèse anévrysmale. Mais l’athérome est la cause la plus fréquente ; quand un foyer athéromateux se vide après avoir détruit l’intime et une partie de la moyenne, il en résulte une cavité qui devient anévrysme; les deux tuniques internes apparaissent donc interrompues au collet de celui-ci.

III. — Les travaux de Cornil et Ranvier (4) présentent une importance particulière parce que leurs conclusions ont fait loi en France jusqu'aujourd'hui. Leurs conclusions sont relatives à la fois à la structure

(1) Forrsrer. — Handbuch der Pathol. anat., 1863.

(2) Ducnek. — Handbuch der Pathologie und Therapie, Bd=T

(3) Weser. — Billroth und Pitha Handbuch, IT.

(4) Corxiz et Raxvier. — Contribution à l’histologie nor-

male et pathologique de la tunique interne des artères (Arch. de Physiol, 1868); Manuel d’histologie pathologique.

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