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TE ces ruptures? L'auteur dit qu'on peut faire deux kypothèses : ou bien il existe une altération qui rend” ces fibres plus fragiles et incapables de résister

. même à la tension normale ; ou bien elles sont sai-

nes, mais une exagération de pression (de cause quelconque) amène d’abord la rupture d’une fibre ; ce point étant, dès lors, moins résistant, c'est dans la même région qu'une autre exagération de pression amènera une nouvelle rupture et, peu à peu, la paroi, ne pouvant plus résister à la pression normale, se dilate en anévrysme. Helmstedter estime qu’il faut la réunion des deux conditions. La dernière ne suffit pas, « car dans ce cas, les anévrysmes devraient être bien plus fréquents qu’ils ne le sont réellement ». Pour la première, il dit d’abord qu’il ne peut s'agir d’altérations histologiques, car, d'une part, il n’a trouvé sur ces fibres aucune modification microsco-

pique et, d'autre part, il ne croit pas que des proces-

sus pathologiques soient capables de détruire Îles fibres élastiques (1) ; mais il pourrait très bien y avoir une modification moléculaire les rendant plus fragiles sans altérer leur aspect. Mais cette modification ne saurait être qu'un des éléments et ne pourrait suffire à elle seule « car on ne rencontre jamais ou, au moins, très rarement, des anévrysmes mu'tiples chez le même individu ». Quant aux lésions de

(1) « En effet, dit-il, ne voyons-nous pas, d’un côté, ces fibres résister à presque tous nos réactifs chimiques : acide acétique, soude caustique, potasse caustique; etc.; de l’autre, ne résistent-elles pas à des processus intenses, tels que la foute purulente,la gangrène, la tuberculose, etc.? »

l'intime et de l’adventice, elles sont secondaires. P. Meyer soutenait, un peu plus tard, la théorie de la déchirure primitive des fibres élastiques; mais il avait en vue un de ces cas d’anévrysmes multiples des petites artères dont nous avons déjà parlé (1). C'est vers la même époque que furent connues les opinions de Koester (2), d’une part sur la nature de l'inflammation artérielle chronique et, d'autre part, surle développement des anévrysmes. Sur ce point elles étaient diamétralement opposées à celles de Recklinghausen. Koster montre d’abord par des considérations bien fondées, que l’on ne peut admettre que l’athérome amène le développement des anévrysmes. Examinant des anévrysmes au début, il trouve dans la musculaire de petites plaques qui sont non des déchirures, mais des foyers inflammatoires évoluant avec prolifération conjonctive ; ils possèdent un pédicule situé dans l’adventice, delaquelle ils proviennent véritablement. Ils consistenten proliférations cellulaires qui suivent les vasa vasorum, abordent perpendiculairement ou obliquement Îa musculeuse, la détruisent dans l'étendue correspondante, de sorte que, dans ces points, l'intime et l’adventice sont fusionnées. L'anévrysme se développe dans la région correspondant à ces taches. La cause de la production anévrysmale est donc une mésartérite. L’intime s'épaissit fréquemment au même point, par suite

(1) Voyez Chap. premier.

(2) Kozster.— Die Entstehung der spontanen Aneurysmen und die chronische Mesarteritis (Berlin. Klin. Woch., 1875) Ueber Endarteritis und Arteritis (Berlin. Klin. Woch. 1876.