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d’une prolifération conjonctive dont on peut recon- -nâitre les connexions avec les foyers de la moyenne; comme cette prolifération, qui suit les vasa vasorum s'accompagne d'une production de néo-vaisseaux, on peut retrouve ceux-ci jusque dans les couches profondes de l’intime; cette endartérite chronique est différente de l’athérome.

Birsch-Hirschfeld (1) admet aussi l'origine inflammatoire; il ne croit pas cependant que l'irflammation 3 suffise à elle seule.

: Verstraeten(2) arrive aux mêmes conclusions que 5 Kcester. Il observa notamment deux cas d’anévrys- 4 mes de l'aorte au début et trouva à leur examen

microscopique que l'inflammation de lacoucheinterne de la moyenne (mésartérite de Koester) était l'altéra- 2 tion primitive. Elle forme dans la moyenne des plaques conjonctives vascularisées, au niveau desquelles les fibres élastiques s'atrophient. Il admet bien, comme Koester, que la vascularisation de ces foyers est fournie par les vaisseaux de l’adventice, mais il ne trouve ces foyers que dans la moyenne et dans les couches externes de l’intime, et ne constate pas d'inflammation de l'adventice.

Signalons simplement le travail de Neumann (3) relatif à la dégénérescence fibrineuse du tissu conjonctif qui pourrait peut-être êtrela cause d’anévrysne

SENTE RTE PNR

(1) Birsca-HirscHFezD. — [Lehrbuch der pathologischen Anatomie.

(2) VERSTRAETEN. — Traité des anévrysmes de l’aorte thora-

cique. Gand, 1877.

(3) NEUMaNN. — Arch. f. mikrosc. Anatomie, Bd. XVIII.

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Kraft (1) arrive aux mêmes conclusions que Koester, avec cette différence, cependant, qu'il ne voit pas de lien étroit entre la mésartérite et l’endartérite.

Les idées de Koester sont encore confirmées par Zuurdeeg (2) à propos d'un cas d’anévrysme de l'aorte ouvert dans l'oreillette droite. Il y avait une inflammation des tuniques moyenne et externe, et des déchirures multiples cicatrisées dans lintime ; il pense que, par suite de cette méso et périartérite, les deux tuniques externes se sont dilatées, et que l'interne s’est brisée parce qu'elle ne pouvait suivre cette dilatation.

En 1887 parait un travail considérable (550 p.) d'Eppinger (3), auquel nous avons déjà plusieurs fois fait allusion, et qui est basé sur de nombreux examens. Ce travaila marqué une étape très importante dans l’étude des anévrysmes.

L'auteur élimine d’abord l’anévrysme vrai des anciens auteurs, l'artériectasie de Weber, qui représente la plupart des faits décrits comme anévrysmes fusiformes. Il les élimine parce qu'ils ne présentent ni macroscopiquement ni microscopiquement de limite brusque d’avec l'artère sur laquelle ils sont développés ; et aussi parce que « jamais il ne survient de transformation. véritable de telles dilatations artérielles en anévrysmes ».

(1) KRarrT. — Ueber die Entstehung der wahren Aneurysmen (]n. Diss., Bonn, 1877).

(2) ZuurnerG. — Jn. Diss., Bonn, 1883.

(3) EPpiNGer. — Pathogenesis der Aneurysma (Arch. f. klin.Chirurg., 1887).

Ia donc en vue presqu'uniquement les poches sacciformes, et il définit l’anévrysme : « une dilatation de la lumière d’une artère siègeant en un point franchement limité de cette artère, dilatation séparée par une limite franche d'avec le reste de la lumière artérielle, les parois de la dilatation et de l'artère elle-même se continuant entre elles, sauf la circonstance que, dans la paroi de la dilatation, il manque l'une ou l’autre des couches de la paroi artérielle ». Il précise même davantage et ajoute que, dans la paroi anévrysmale, « toujours le tissu élastique de la paroi artérielle y fait défaut et apparait comme arrêté ou rompu à la limite de l'artère et de la paroi anévrysmale ».

L'auteur étudie tous les anévrysmes ; nous avons déjà parlé, au début, de quelques-uns des plus intéressants chapitres de son travail (anévrysme mycotico-embolique, anévrysme par arrosion, etc). Nous ne nous occuperons ici que de ce qui a trait à la variété qui nous intéresse, c’est-à-dire l’anévrysme ordinaire, spontané, appelé encore anévrysme simple et pour lequel il préfère le nom d’anévyrysme traumatique pour les raisons que nous verrons.

Après un long exposé historique, l’auteur discute et combat, soit par raisonnement, soit par des observations personnelles, les théories inflammatoires. II termine en disant : « D’après toutes ces considérations et les recherches personnelles sur ce sujet, et d'après cette circonstance que, malgré un grand matériel à ma disposition et malgré l’utilisation des recherches étrangères, je ne trouve aucun point:

d'appui en faveur de l’idée que l'anévrysme se soit développé d’un point chroniquement enflammé de la paroi artérielle avec défaut de la moyenne, d’après tout cela je ne peux m'empêcher de déclarer qu’à mon avis l'artérite chronique, l’artério-sclérose, J’athérome, l'endartérite déformante ou noueuse (ou quel qu’'ait été le nom qu’on ait pu donner à cette inflammation chronique des artères), n'a rien à faire ayec la formation de l’anévrysme simple ».

Il rappelle ce que l’on sait des ruptures et plaies artérielles, puis il rapporte une série d'observations qui sont destinées à montrer les étapes diverses de la lésion. Et il arrive à ces conclusions que nous résumons :

Des traumatismes graves peuvent produire des déchirures des tuniques internes d’artères, soit complètement saines, soit malades; la déchirure, en général, est oblique, de telle sorte qu'une des lèvres est en talus et que l’autre s'avance en lambeau. Déjà au quatrième jour,on voitle bord en lambeau qui se mortifie, tandis que l’autre présente déjà une légère prolifération de l’endothélium ; cette prolifération donne naissance à un tissu conjonctif qui tend à revètir la déchirure (couche interne néo-formée). Cela produit une véritable cicatrisation des déchirures limitées à l’intime. Quand la déchirure intéresse aussi les couchesles plus internes de la moyenne, la cicatrition se fait de même, mais il exist2, à ce niveau, une légère dépression. S'il y a interruption complète de la tunique moyenne, la couche néo-formée se forme aussi, Seulement cette région privée du tissu résis-

ESS tant (moyenne) se dilate, et « il forme un anévrysme commençant » dont l'orifice, d'abord allongé en fente, S’arrondit peu à peu. L’anévrysme étant ainsi constitué « au bord de l’orifice d'entrée, l’intime, la moyenne et tout le tissu élastique apparaissent interrompus » et la paroi est constituée par l’adventice et par la couche interne néo-formée. Parfois une Seule et même fente est superficielle au milieu (où elle guérit) et profonde en deux autres points ; en ces deux points il se produira deux anévrysmes qui, en grossissant, pourront arriver à s'unir; dans ce cas la portion intermédiaire passera dans le sac : «par là il se pourrait produire que, dans la paroi d’un gros anévrysme simple, on reconnaisse un petit fragment de la moyenne ». En résumé, l'anévrysme simple a une origine mécanique : la déchirure primitive des tuniques internes. La cause de cette déchirure sera, le plus souvent, un traumatisme extérieur; mais aussi « la contraction violente subitement excitée d’un cœur gauche hypertrophié pourrait, à elle seule, être valable comme un traumatisme interne, et provoquer une lésion des couches internes d'une artère par le moyen du choc subit de l’onde’ sanguine sur un point bien limité de cette artère ».

Nous n’entrons pas ici dans plus de détails, car nous aurons plus loin à discuter ce travail point par point.

Thoma (1) est peut-être l’auteur qui apporte le

(1) THoma — Untersuchungen über Aneurysmen (V. Mittheil) (Wirchow’'s Archiv., Bd IIT, 112, 113).

ENCORE plus de documents et le plus d'idées originales « sur cette pathogénie. .

Pour lui, le fait primitif est la dilatation du vais-

seau ; la pathogénie est donc la même, pour lui, que celle de l’artério-sclérose, car il a sur celle-ci des idées très spéciales qu'il importe de connaître pour comprendre ses diverses allégations. Par suite d’un trouble indétérminé de Ja nutrition, la tunique moyenne diminue de résistance et la lumière vascu-

laire se dilate; cela provoque une hypertrophie com-

pensatrice de l’'endartère ; les lésions de celle-ci sont donc secondaires. Ilse base ici surtout sur une série de

recherches (1) qu'il a faites dans le but de démontrer

que tout ralentissement persistant du cours du sang dans une artère provoque un épaisissement compensateur de l’intime. Donc, la filiation serait la suivante : affaiblissement de la moyenne, ralentissement du cours du sang, «endartérite compensatrice qui rétrécit la lumière dilatée des artères ». Quand cet afFaiblissement est généralisé à tout le système artériel, tout celui-ci se trouve dilaté d'une manière permanente.du fait de la pression sanguine normale moyenne et, par suite, l'endartérite compensatrice se produit partout : on a l'artério-sclérose diffuse. Très souvent, quelques points très limités se trouvent avoirété plus faibles et présentent, par cela mème, une endartérite plus épaisse: c'est l'artério-sclérose nodulaire, qui ne va pas sans artério-sclérose diffuse. Parfois, ces points de

(1) Ueber die Abhändigkeit der Bindegewebsneubildung

in der Arterienintima von den mecanischen Bedingungen des Blutumlaufes (Wirchow’s Archiv., Bd 93, 95, 104, 105, 106).

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SRE TES plus forte dilatation {et d'endartérite plusintense)sont plus étendus ; la paroi faible s’est laissée distendre Sur une plus grande surface, généralement à l’occasion d'une brusque et passagère augmentation de tension, puis, une fois la paroi ainsi forcée, la tension moyenne normale suffit à maintenir (1) cette dilatation : on a l’anévrysme par dilatation. « L'artériosclérose nodulaire et les anévrysmes par dilatation sont les conséquences de dilatations circonscrites de la paroi vasculaire, La dilatation qui produit l'anévrysme par dilatation se distingue de celle qui pro-. duit les plaques de l'artério-sclérose nodulaire, parce qu'elle atteint un plus grand périmètre ». En effet, cette étendue plus grande du périmètre a pour conséquence que l'accroissement de la lumière vasculaire est produit plus rapidement que n’a le temps de le compenser l’endartérite compensatrice (2).

(1) I répète cette expérience bien connue : si on fait une hernie à un tube de caoutchouc par une pression forte, il suffit, pour que ce point reste dilaté, d’une pression plus faible.

(2) Il semblerait, au premier abord, dit-il, qu’il y ait là une distinction absolue entre l’anévrysme et l’artério-sclérose, celle-ci présentant seule le retour au calibre normal par endartérite compensatrice. Mais il n’en est rien. Cette tendance est toujours marquée par un épaisissement de l’intime quiest constant dans les anévrysmes; seulement les auteurs ot mal interprété ces lésions, Cette compensation est généralement infime, surtout dans les grosses artères, car ily a en si peu de temps une augmentation si considérable de la lumière, que

l'épaisissement, toujours lent, de l’intime ne modifie guère

cette lumière. Cependant, dans des faits, très rares, publiés généralement comme des cas d’anévrysmes guéris, on a vu

Nous laissons de côté, pour le moment, ses considérations sur l’anévrysme de traction; nous y reviendrons plus loin. ;

Dans ces anévrysmes de dilatation on trouve les trois tuniques artérielles, toujours altérées. « J'ai toujours trouvé un épaississement compensateur de l'intime. Il n'est pas rare que, dans les grands anévrysmes, l'intime atteigne une épaisseur de plusieurs millimètres ». Quand Île reste du vaisseau possède aussi un épaississement notable de l'intime, il est toujours plus considérable au niveau de l'anévrysme; elle peut présenter de la calcification et des foyers athéromateux. « La moyenne était, dans le territoire de ces anévrysmes, régulièrement très amincie, Correspondant à la dilatation de la paroi vasculaire.

Il n’est pas rare qu’en quelques points très dilatés la moyenne soit réduite à néant... Enfin, on remarque, dans de gros anévrysmes vrais, les signes décrits par Koester et par Krafft de la mésartérite fibreuse ». Mais il dit ne pas les avoir trouvés dans les très petits anévrysmes. « Dans la tunique moyenne des gros anévrysmes, la néoformation conjonctive est souvent si intense qu’elle paraît, sur les coupes, interrompre - complètement la continuité de la tunique moyenne ». L’adyentice est généralement fibreuse et épaissie.

En somme : « La lésion primitive est, d’après mes recherches,unamincissement (produit par étirement)

cette endartérite rétablir le diamètre normal de la lumière. Il cite en exemple un cas personnel (anévrysme d’une branche de l’ophtalmique).

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de la tunique moyenne, lequel amincissement rapproche les unes des autres les lamelles élastiques de la moyenne. Ces altérations démontrent une diminution primitive de la résistance de la tunique moyenne analogue à celle que j'ai cherché à démontrer pour l'artério-sclérose ».

Ces anévrysmes par dilatation peuvent être fusiformes, etc., et même à collet Mais ils sont toujours petits. |

Les gros anévrysines de l'aorte (1) Sont toujours des anévrysmes par ruplure. Très souvent on ne les distingue pas des précédents, parce qu'on suppose qu'ils en proviennent par simple amincissement pro-

gressif de Ia paroi; en réalité, il y a eu déchirure de

de celle-ci, et c’est à partir de cette déchirure que l'accroissement a été rapide. L’anévrysme aune marche progressive; or l'augmentation par simple amincissement des parois ne peut dépasser une certaine limite ; à partir de ce moment l’augmentation ne peut se faire que par rupture. Quand celle-ci produit une hémorrhagie qui décolle les tuniques, on a un anévrysme de ruplure disséquant ; quandil se forme seu-

lement une poche, c’est un anévrysme de rupture

sacciforme. Cette déchirure se produit toujours sur une aorte lésée, généralement même sur un ané.

vrysme de dilatation; mais celui-ci peut être « ‘Sp eu accusé quil peut être douteux. Mais, d'après ma pra-

tique, il existe toujours des signes plus ou moins nets

d’artério-sclérose diffuse ou nodulaire dans le voisi-

. (1) L'auteur a examiné 48 de ces gros anévrysmes,

SO Ne nage de la déchirure ». Ces lésions sont nécessaires pour que la paroi puisse se rompre. La reconnaissance de la déchirure est parfois difficile dans les cas anciens.

L'intime est toujours déchirée; la moyenne l'est parfois en partie, généralement complètement. L'adventice elle-même peut avoir été déchirée, et alors c’est le tissu ambiant, épaissi au préalable, qui forme la paroi extérieure. Au bout d’un certain temps la poche est revêtue, intérieurement, par une couche conjonctive néo-formée.

A chaque page de son travail Thoma répète que jamais on ne voit l'anévrysme chez un sujet indemne d'artério-sclérose. Mais c’est àtort qu'on a, pour cela, attribué simplement l’anévrysme à l’artério-sclérose. En effet : 10 l'âge de prédilection pour les deux maladies est très différent; 20 l’artério-scléro’e est fréquente et l’anévrysme rare. Cela montre que l’anévrysme n’estpasune simple conséquence de l’artériosclérose, mais ne prouve pas que celle-ci ne joue aucun rôle dans sa production. Seulement, il faut, pour cela, des conditions particulières.

Pour Thoma le stade de début de l’artério-sclérose (stade angiomalacique) prédispose seul à l’anévrysme, lequel se développe à loccasion d’une exagération brusque et passagère de la tension arté-

“rielle. Cette manière de voir lui permet d’esquiver les deux objections indiquées. Voici comment :

D'abord pour l’âge. D’après les statistiques, c’est vers 40 ans, en moyenne, que prédominent les anévrysmes. De ses recherches, l'auteur conclut que