PREMIER GROUPE

L'ANÉVRYSME EST INDÉPENDANT DE TOUTE LÉSION INFLAMMATOIRE OU DÉGÉNÉRATIVE DE LA PAROI VASCULAIRE.

Ce qui a donné lieu à cette idée, c'est que l'on voit beaucoup d’aortes très athéromateuses sans anévrysmes, et qu'inversement on rencontre souvent des anévrysmes sur des aortes n'ayant que des lésions relativement légères. Nous verrons plus loin comment cela peut s'expliquer. Maïs, en tout cas, ce que l'on peut affirmer, c'est que les aortes anévrysmales ont toujours des lésions ; nous n'avons pas trouvé un seul cas, examiné avec soin, dans lequel l'absence

PA GA complète de lésions inflammatoires ait été catégoriquementaffirmée. Cela doit déjà faire naître quelques doutes sur l'exactitude d'une théorie qui pose en principe que ces lésions constantes n'ont aucun rapport avec l'anévrysme. Mais entrons dans quelques détails et voyons comment les auteurs ont conçu et défendu ce mode de production des anévrysmes. ep

Ils Font fait de deux manières différentes.

À. — À fjaiblissement simple primitif de la paroi vasculaire, sans lésions, par simple augmentation de la dilatabilité.

Cette théorie est très ancienne. Elle a été émise Surtout pour expliquer les dilatations dans lesquelles on retrouve les trois tuniques. Elle a d’ailleurs été comprise de deux manières différentes.

Pour les uns il s'agirait d'un état anormal soit congénital (Voigtel) et héréditaire (Lancisi), soit Surtout acquis (Guthrie, Rokitansky, Cruveilher). Dans ce cas il a été attribué à l'alcoolisme, à la syphilis, et:., ou encore à une « diathèse anévrysmale », mot créé pour dissimuler l'ignorance des auteurs sur ces causes : quelques-uns (Hodgson, Rokitansky) emploient de mot de paralysie. Bien qu'on la trouve parfois encore énoncée, cette théorie n'a plus guère qu'un intérêt historique, car elle a été imaginée à une époque où on ne connaissait guère que les lésions macroscoqiques des artères et, depuis, tous les auteurs ont trouvé des lésions des

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tuniques vasculaires. Ils ont pu les interpréter de façons diverses (ruptures, inflammation), mais, en fait, ils ont toujours trouvé des lésions qu'ils ont considérées comme étant en relation avec la formation de l’anévrysme.

Quand nous disions tous les auteurs, il faut cependant faire exception pour Thoma, puisqu’en réalité son opinion diffère de celle des auteurs précédents. La théorie de Thoma doit bien être classée ici, car voici comment il s'exprime: « La lésion primitive est, d'après mes recherches, un amincissement (produit par étirement) de la tunique moyenne, lèquel étirement rapproche les unes des autres les lamelles élastiques de la moyenne; ces altérations démontrent une diminution primitive de la résistance de la tunique moyenne ». Seulement pour lui cette faiblesse est un fait constant à une période donnée de l'existence, comme on a pu le voir dans le long exposé de sa théorie que nous avons donné plus haut.

La théorie de Thoma échappe à toute démonstration. D'après lui, l'anévrysme ne se trouve que sur

des aortes artério-scléreuses.Il faudrait donc discuter

la part qui peut revenir à l'inflammation artérielle ; or, Selon les idées de Thoma, une telle question ne peut même pas être posée, puisqu'il pose en principe que l’anévrysme et l’artério-sclérose sont des lésions semblables, relevant d'un même affaiblissement primitif de la tunique moyenne. D'autre part, il est peu vraisemblable que fous les sujets soient à un moment

donné exposés à la production d’un anévrysme; le

calcul qu'il fait pour démontrer que sa théorie explique la proportion réelle des anévrysmes est fantaisiste. Thoma ressent bien d’ailleurs lui-même qu'il faut quelque chose de spécial, et tandis qu'il affirme, la plupart du temps, l’identitéde nature de l’anévrysme et de l’artério-sclérose, on le voit de temps en temps faire des réserves sur l'existence de causes individuelles. Dans un de ses articles, nous trouvons cette restriction qu’il pourrait se faire que les causes étiologiques de l'anévrysme et de l'artério-sclérose, n'aient de commun que leur action affaiblissante sur la tunique moyenne; qu’il pourrait se faire que cette action diffère qualitativement ou quantitativement. Enfin, on ne conçoit pas comment un simple amincissement par étirement, peut faire qu'en certains points, la moyenne soit réduite à néant, c'està-dire manque. Manchot dit qu’il y a là une impossibilité physique; il faut une rupture ou une interruption par destruction (inflammatoire ou dégénérative). |

La théorie de Thoma est donc peu vraisemblable; en tout cas, elle constitue une simple hypothèse qu'on ne peut démontrer.

B. — Rupture mécanique primitive des éléments de la paroi vasculaire, indépendante de toute lésion inflammatoire ou autre.

Il y a deux théories différentes :

10 Rupture primitive et isolée des fibres élastiques de la tunique moyenne.

Cette théorie, comme nous le savons, fut d'abord formulée par Recklinghausen, puis soutenue par deux de ses élèves, Helmstedter et Meyer ; elle a été enfin reprise par Manchot. Nous ne reviendrons pas Sur le travail de Meyer qui avait trait à un cas bien Spécial (voir : anévrysme congénital); au contraire, nous devons discuter les travaux de Manchot et d'Helmstedter qui constituent la base de la théorie.

Faisons remarquer d'abord que si cette théorie était démontrée vraie, elle ne le serait que pour les dilatations diffases, et non pour les anévrysmes sacciformes, puisque ces auteurs ont basé leurs descriptions Sur des dilatations diffuses. Mais, même pour ces dernières, elle n:s2mble rien moins que prouvée.

Déjà, à priori, cette théorie est peu admissible. Il n'est nullement démontré que la simple exagération de tension artérielle puisse produire des ruptures des fibres élastiques d’une artère saine, et il est peu vraisemblable qu’elle puisse provoquer dans ces conditions la formation d'un anévrysme. On ne peut guère admettre raisonnablement que des conditions auxquelles nous sommes tous soumis chaque jour, (efforts, émotions, etc.) soient capables à elles seules de produire un anévrysme chez un individu indemne de toute lésion. Il faudrait alors admettre une fragi-

lité anormale du tissu élastique. Helmstedter et

Manchot disent bien en effet, qu'il est possible que, sous l'influence de causes inconnues, letissu élastique

soit moins solide, mais ils ne voient 1à qu'un fait

accessoire, pas nécessaire, et l'anévrysme est pour eux d'origine mécanique. I semble au contraire, que | 3B

si un tel mode de production existait, la fragilité serait le fait essentiel (1) et la rupture ne pourraït être considérée comme mécanique,

Mais laissons ces raisonnements et examinons simplement les démonstrations de ces auteurs. On peut leur faire les objections suivantes :

a) La démonstration de cette théorie est basée sur irop peu de cas.

Helmstedter base sa description microscopique sur des cas où il y avait des lésions d’artério-sclérose, c'est-à-dire des cas où rien ne prouve que la lésion décrite par lui soit primitive. Il rapporte bien un cas dans lequel il n’y avait pas d’artério-sclérose, mais, précisément dans ce cas, il ne donne pas d'examen microscopique. Cette objection qui, d'ailleurs, a déjà été faite par Koester, Krafft, Eppinger enlève toute valeur aux conclusions d'Helmstedter.

Manchot ne rapporte que deux cas sans lésions de lintime ni de l'adventice. Le premier est, précisément, cette pièce qu'Helmstedter n'avait pas examinée histologiquement et que l’auteur a retrouvée dans la collection de l'Institut pathologique; le

(1) Ce qui les pousse à mettre les irfluences mécaniques au premier rang, c'est qu’ils n'ont trouvé aucune lésion des fibres élastiques. Les notions sommaires que possède Helmstedter sur la pathologie de celles-ci enlève à son assertion une partie de sa valeur. Mais Manchot les a trouvées aussi inaltérées, bien qu’il connaisse très bien les lésions diverses de ces fibres. |

deuxième, personnel, a trait à « une dilatation commençante diffuse de la crosse de l'aorte et de la moitié supérieure de l'aorte thoracique ».

If semble bien hasardé de fonder une théorie aussi spéciale sur deux cas seulement, et encore un des deux ne mérite-t-il peut-être même pas le nom d'anévrysme.

b) La fréquence et les conditions d'existence des lésions (ruptures) sont appréciées très différemment par les auteurs.

Si la théorie est vraie, cette lésion doit exister dans tous les anévrysmes fusiformes ou par dilatation, qu'il y ait, ou non, de l'artério-sclérose. Et, en effet, Manchotdit l'avoir toujours trouvée(deux anévrysmes non artério-scléreux, dix-sept anévrysmes avec artério-sclérose).

Or, Thoma, le seul autre auteur qui dise avoir observé les ruptures décrites par Helmstedter, est d’un avis tout opposé sur cette fréquence. Il ne les a trouvées que très rarement, et uniquement dans le voisinage d'anévrysmes par rupture; jamais il ne les a vues dans les anévrysmes par dilatation (1) où, précisément, les auteurs précédents les ont uniquement décrites.

(1) « De telles petites déchirures de la moyenne ne sont pas une constatation habituelle. D'aine manière générale, je n'ai pas pu me convaincre de leur existence dans des ané. vrysmes dont l’intime ne présentait aucune solution de continuité. Dans le voisinage des anévrysmes par rupture, je n'ai pu les observer que dans peu de cas ».

. ]1 faut en conclure, ou bien que ces ruptures sont. très inconstantes, et qu'alors elles n’ont pas de valeur causale, ou bien que les auteurs mêmes qui Îles décrivent ont pules confondre avec autre chose (soit que Thoma ait pris des ruptures pour des plaques inflammatoires, soit que Manchot ait fait l'inverse). Nous allons voir qu'une telle confusion est bien

permise.

c) La nature même des lésions constatées est très contestable. Voilà, évidemment, l’objection Capitale.

Ces lésions se présentaient, dit-on, sous deux formes.

1° La première, qui avait été seule décrite par Helmstedter, est formée par des plaques, généralement conjonctives, situées dans la moyenne.

Helmstedter les dépeint ainsi : « C’est une lacune d'environ la grandeur d'une pièce de cinq francs, et située dans les couches les plus internes de la moyenne. Sur les parties latérales, les fibres élastiques continuent leur chemin sans présenter la moindre altération. Au-dessus et au-dessous, elles s’arrêtent brusquement et sont placées l’une vis-à-vis de l'autre, à peu près comme Îles cinq doigts d'une main placés en face de ceux de l’autre. Au milieu de la lacune même, on aperçoit encore de très beaux îlots de tunique moyenne, normalement conservés et reliés au bord de la perte de substance par un tissu

de formation nouvelle et composé de fibres et de cellules » (p. 18). Et plus loin (p. 22) : « Nous trouvons des lacunes irrégulières dont l'étendue varie, en moyenne, entre la grandeur d'une pièce de 20 centimes et celle d’une pièce de 2 francs. Dans ces endroits, le tissu propre de la moyenne ou bien est remplacé par des fibres élastiques, simplement brisées et rétractées sur elles-mêmes, ou bien il a entièrement disparu, et alors'ce sont, soit des cellules

embryonnaires, soit du tissu fibreux complètement

formé ».

Thoma les décrit comme des espaces irréguliers aux bords desquels les fibres élastiques interrompues sont repliées onduleusement. Pour le contenu, il a trouvé trois aspects qui représenteraient trois étapes successives : une substance granuleuse, avec quelques cellules fymphatiques au sein même de cette masse et, dans Îles parties adjacentes de la moyenne (cet aspect est très rare), du tissu de granulation, du tissu cicatriciel finement fibrillaire.

Manchot dit que ce sont des plaques irrégulières de tissu fibreux, parfois très riche en noyaux, au bord desquelles s’arrêtent brusquement les fibres

élastiques, souvent ondulées. « Le manque de tissu

élastique a toujours, en son milieu, son maximum de largeur et de profondeur ; vers ses limites, il devient à la fois moins large et moins profond ». Les deux extrémités interrompues se correspondent, car elles sont inversement configurées ; au sein des plaques, on peut retrouver parfois « de véritables ilots de moyenne, isolés de toute connexion ». C’est

ce qu'il appelle les ruptures en colonnes (pour les distinguer de l’autre type de rupture).

. L'interprétation de telles plaques est évidemment bien difficile. Est-ce l'interruption des fibres élastiques qui est primitive, ou la formation conjonctive ? Une réponse catégorique est certainement impossible. Voyons, cependant, de quel côté sont les probabilités d’après l'examen des faits et d’après ce qu'ont ditles auteurs, |

Helmstedter ne signale nulle part que ces plaques puissent être confondues avec des plaques inflammatoires et par quels signes on pourra faire la distinction. La seule raison qu’il donne, c'est que jamais un processus pathologique ne détruit les fibres élastiques et que, par conséquent, il ne peut s'agir que de ruptures mécaniques. En réalité, les fibres élastiques sont très bien détruites par certains processus pathologiques. On n’a jamais mis en doute, par exemple, que, dans l'athérome, les lésions dégénératives envahissent parfois la moyenne et détruisent en ce point ses éléments ; nous reviendrons tout à l’heure sur ces altérations avec plus de détails. Aussi, il n’est pas étonnant que Koester, Krafft et même Eppinger aient déclaré que ce qu'avait vu Helmstedter c'étaient des plaques inflammatoires mésartériques. |

C’est pour cela que Thoma et surtout Manchot se sont efforcés d'indiquer aux deux lésions des caractères distinctifs.

Thoma n'indique guère comme signe distinctif que celui-ci : la partie terminale des fibres élastiques est

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ici fréquemment repliée et ondulée. C'est aussi un de ceux que signale Manchot, disant que cela donne l'impression d’une rupture violente suivie du retrait des extrémités brisées, Il ajoute encore : les plaques mésartériques ont une forme régulière et des bords mal limités ; au contraire, les ruptures ont une forme très régulière et sont nettement délimitées.

Pour nous, nous avons vu très souvent, dans la moyenne, des flots ou des arborisations qui nous ont toujours paru être des productions inflammatoires. La forme était tantôt régulière, tantôt irrégulière, les limites nettes ou peunettes, et le tissusoit un tissu de granulation, soit du tissu fibreux riche ou pauvre en noyaux. Ïl était, d'ordinaire, facile de constater leur rapport avec les vasa-vasorumet, d’une manière générale, cela répondait assez bien aux descriptions de la mésartérite de Koester et autres. Ces foyers avaient, en somme, un aspect variable, et il y avait tous les intermédiaires entre ceux qui paraissaient les plus différents. Jamais nous n'avons rencontré de plaques différant assez catégoriquement des autres (inflammatoires) pour que nous ayons été conduits à estimer qu’il s'agissait de lésion d’unordre particulier (de ruptures par exemple).

D'ailleurs les caractères distinctifs indiqués par les auteurs ne sont, en réalité, nullement pathognomoniques.

Nous accorderons bien que l’aspect des fibres élastiques en tire-bouchon donne l’idée d'un retrait après une interruption en un point; mais rien ne prouve

que cette interruption n'a pas été amenée par un processus inflammatoire, soit directement, soit par troubles de la nutrition (oblitérations vasculaires).

Nous avons parfois trouvé des fibres ondulées au.

contact d'un foyer manifestement inflammatoire (1). Et, d'autre part, dans les descriptions des auteurs, on ne voit pas que toutes les fibres présentent cet aspect, mais seulement un certain nombre. Cet aspect n’est pour ainsi dire pas représenté dans les figures d'Helmstedter, et ne l’est que pour un certain nombre de fibres dans celles de Thoma et de Manchot. Donc, même en admettant que cette disposition en tire-bouchon indiquât forcément l'interruption brusque, mécanique d’une fibre saine, leurs descriptions ne prouveraient pas que cela ait eu lieu pour toutes les fibres. Et on pourrait supposer, par exemple, qu'un foyer inflammatoire ayant affaibli la paroi en un point, par destruction d’un certain nombre de fibres, cet afaiblissement permette à la paroi de se dilater suffisamment pour rompre mécaniquement les quelques fibres non encore détruites. Ce qu’on voit surtout représenté dans les figures des auteurs, c’est un simple repliement qui, en vérité, pourrait bien être dü parfois au refoulement par la néo-production conjonctive.

La délimitation plus nette des bords ne nous a

{1) Eppinger a fait la même constatation : « Les fibres élastiques pourraient être interrompues violemment par le tissu conjonctif néo-formé, car leurs extrémités bouclées qui pénètrent dans la masse conjonctive; parlent pour un tel événement ».

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