RES PE LES

VOLE LS à

développement n'est souvent reconnaissable que par l'existence de « ruptures transversales » des lamelles élastiques. Ces lésions se constatent au contact immédiat de foyers athéromateux. La première chose qu'on remarque, c'est que ces fibres se colorent mal (méthodes d'Herxheimer, de Manchot); c'est surtout la partie axiale des fibres qui prend mal le colorant. Puis on voit apparaître des entailles en forme de coins, qui augmentent de profondeur et arrivent ainsi à découper la fibre en disques ou sphères qui semblent mises bout à bout. « Finalement, la destruction les réduit à des granulations brillantes ». Par ce processus, on arrive à avoir une plaque dans laquelle il n’y a plus de fibres élastiques.

Manchot ne doute pas que, dans ce cas, la destruc- : tion des fibres élastiques soit d'origine inflammatoire; la relation avec des foyers endartéritiques en est la preuve. D'ailleurs, ces lésions semblent être le. mode ordinaire de destruction des fibres élastiques. |

Schwalbe (1) a vu la même altération se produire sous l'influence d’une forte lessive de potasse. Des altérations semblables ont été obtenues par l'action du suc gastrique (Burg) (2), des solutions de trypsine

(1) Scxwase.— Beiträge zur Kenntniss des elast. Gewebes (Zeit. f. Anat. und Pysiol., 1877).

(2) Burc. — Veränderungen einiger Gewebe und Secrete durch Magensaft({n Diss., Greifswald).

et de pepsine (Ewald, Pfeiffer) (1 et 2), de la putréfaction (Ewald). D'autre part, Recklinghausen a vu, dans des larynx typhiques atteints de nécrose, une destruction des fibres élastiques débutant également par des ruptures transversales transformantles fibres en chapelets. Wirchow (3) a observé également, dans de vieilles adhérences pleurales, la destruction des fibres élastiques être précédée d'un état « crénelé, épineux ». Ranvier a vu les fibres devenir granuleuses. Scudakewitsch (4) a trouvé, dans certaines lésions cutanées, une destruction des fibres élastiques débutant par cette même rupture en disques. |

Donc, théoriquement, au début, ces ruptures inflammatoires seraient faciles à distinguer par l'aspect spécial de ces fibres ; nous avons vu plusieurs fois, en effet, cet aspect dans des conditions diverses. Mais quand cet aspect spécial manque au niveau d’une lacune, qui prouve que les fibres qui ont disparu n'ont pas précisément disparu par ce processus ? Et il semble bien délicat de reconnaître dans une seule et même lacune (comme le fait Manchot), située au-dessous d’une plaque endartéritique, qu’une partie

(1) Ewazr. — Zur Histologie und chemie der elastischen Fasern und des Bindegewebes (Zeit. f. Biologie, 1889). (2) Preurer. — Die elastischen Fasern des Lig. nucleal

unter der Pepsin und Tripsinwirkung (Arch. f. mikr. Anat., Bd 16).

(3) Wircxow. — Die histologische Elemente in Aahäsion (Verhandlungen der phys. med. Gesellsch., in Würtzburg, 1850).

(4) SCUDAKEWITSCH. — Riesenzellen und elast. Fasern (Wirchow’s Archiv., Bd 115).

s'est formée par destruction inflammatoire et une autre par rupture.

2° Déchirure primitive des deux tuniques inter-

nes. — C’est à la démonstration de cette théorie qu'est consacrée la plus grande partie du travail d Eppinger.

A vrai dire, cette idée qu'un anévrysme peut être provoqué par l'interruption de ses deux tuniques internes n’est pas nouvelle. Elle avait été émise par Vésale, reprise surtout par Scarpa et par Larrey, et adoptée par Hodgson, Weber, etc.; mais pour ces auteurs la destruction des tuniques internes, si elle était primitive par rapport à l’'anévrysme, était produite elle-même par l’inflammation. Quelques-uns admirent bien qu’il pouvait y avoir une véritable déchirure; mais ou bien ils pensaient que c'était parce que des lésions avaient rendu ces tuniques friables, ou bien ils entendaient parler de déchirures artérielles produites par un choc violent.

Ce qui distingue Eppinger des autres auteurs, c'est qu'il admet ces deux choses : 1° que la rupture est indépendante de toute lésion antérieure des tuniques ; 20 que c'est le mécanisme général, unique (1), des anévrysmes spontanés tels qu'on les trouve ordinairement sur les gros vaisseaux et sur l'aorte en parti-

culier.

(1) En effet, Eppinger n’admet que trois variétés pathogéniques : 1° anévrysme congénital ; 2° anévrysme parasitaire (embolique, par arrosion, vermineux); 3° anévrysme traumatique.

Il faut remarquer, tout d’abord, qu'Eppinger ne parle que des anévrysmes à collet, sacciformes, les autres étant pour lui des artériectasies et non des anévrysmes. Quoiqu'il en soit, examinons ces deux propositions. |

D'abord /a rupture d'une aorte indemne de toute lésion. |

Eppinger, dans la partie historique de son travail donne comme preuves de la possibilité de telles ruptures des deux tuniques internes une série de faits observés par les auteurs, mais qui ne prouvent rien pour les anévrysmes spontanés, car ce sont des rup-

tures des tiniques internes consécutives à de violents:

traumatismes. D'ailleurs, dans ces observations il il s'agit surtout de traumatismes directs sur des artères périphériques (1). Eppinger rapporte lui-même un Cas analogue (Obs. XIX); il trouva des déchirures de la carotide et de la sous-clavière chez un individu mort quatre jours après un traumatisme très violent (entraînement par une courroie de transmission) qui avait produit des fractures multiples. I] est plus intéressant de voir que des traumatismes semblables peuvent produire des déchirures dans

l'aorte elle-même. Tel est le cas XX d'Eppinger :

(1) Ces déchirures ont été souvent trouvées dans les carotides des pendus par Amussat et Duvergie, Simon, Kussmaul, Klotz et Mildner, Faber, etc. Richerand avait démontré expérimentalement qu’un choc direct sur une artère saine peut déchirer les tuniques internes, si elle est distendue ; des faits cliniques de cette espèce ont été observés par O. Weber, Wallmann, T. Pick, etc.

Sage

chute d'un deuxième étage, mort sans avoir repris connaissance. Autopsie: fractures des côtes, de la colonne et du bassin ; déchirure des tuniques internes de l'aorte ascendante et de l'artère rénale gauche. Mais, en somme, cela ne prouve rien pour la pathogénie des anévrysmes spontanés, car dans ces cas on ne trouve pas à l'étiologie de traumatismes aussi violents.

Cela étant donc éliminé, il faut examiner avec plus de soin les ruptures dites spontanées de l'aorte, c'est-à-dire celles qui s2 produisent sans traumatisme violent, ou même sans aucun traumatisme, car a priori, rien ne permet de nier qu’elles puissent être l'origine d'anévrysmes. Encore faut-il le prouver. La théorie d'Eppinger implique les assertions suivantes .: 10 Une aorte saine peut se rompre spontanément, en l'absence de toute violence extérieure ; 20 une telle déchirure est capable d'être l’origine d’un anévrysme ; 30 tout tend à prouver que c’est l'unique origine des anévrysmes ordinaires, dits spontanés ou simples.

Et, d'abord, une aorte saine peut-elle se rompre dans les conditions indiquées ?

À priori le fait est plus que douteux. D'abord, il est démontré expérimentalement que, pour rompre une artère saine, il faut une élévation de tension considérable ; Gréhant et Quinquaud (1885) ont trouvé que, pour rompre la carotide du chien, if faut

-une pression 35 à 55 fois supérieure à la pression

normale du sang. Quels que soient les chiffres exacts, 1l est certain qu'il faut une tension incompa- 10 B

rablement supérieure à celle qui peut-être atteinte sur le vivant. « Jamais, dit Thoma, dans la suspen- “sion de la respiration ou sous d’autres influences qui, parfois, doublent la pression artérielle,on n’a vu, chez les animaux en expérience, se développer des anévrysmes ». De telles augmentations de tension ne se voient ni dans l'effort ou l'émotion (généralement invoqués) ni dans une crise d’urémie (1), etc. Le simple bon sens, d'ailleurs, ne permet pas de croire qu'une cause aussi banale qu’un effort, une émotion suffise à elle seule et en l'absence de toute lésion, à produire une chose aussi rare que les ruptures de l'aorte. | Dans un nombre assez grand de cas de déchirures ‘de l'aorte, on a trouvé un gros cœur. Rindfleisch (2) ‘ya insisté, et Eisengraeber (3) a rapporté un cas dans lequel il ne trouve pas d'autre cause (le malade était alité et n'avait fait aucun effort). Nous verrons que, dans ce cas, l'aorte n’était pas complètement saine. Il ne semble pas qu'une aussi faible augmentation de tension que celle produite par une néphrite avec gros ‘cœur, aurait pu déchirer une aorte saine. De même, nous ne pouvons voir, dans le mécanisme indiqué par Rindfleisch, qu'une cause (bien hypothétique) de localisation de la déchirure, mais non une cause capable à elle seule de rompre une aorte saine. Il

(1) Bart. — Semaine Médicale, 1899.

(2) RnpezeiscH. — Zur Enstehung und Heilung der Aneurysma dissecans Aortae (Virchow’s Archiv., Bd 131).

(3) ErsenGrazBer. — Ueber eine spontane Aortenruptur

Un Diss. Kiel, 1897).

Éd Æ

car SRE LATTES

admet que lorsqu'il y a une hypertrophie du cœur, il se produit, à chaque systole, un tiraillement des ligaments unissant l'aorte à l'artère pulmonaire, et que c’est ce tiraillement qui détermine Îla rupture. Si cela suffisait, on ne voit pas pourquoi les déchirures de l’aorte ne seraient pas plus fréquentes.

Quoiqu'il en soit de ces raisonnements, ce qu'il faut voir, c'est si,en fait, on a trouvé l'aorte saine dans des cas de rupture spontanée.

Si on parcourt les observations,très nombreuses, de déchirures aortiques, on voit que, presque toujours, il y a des lésions bien manifestes de l'aorte (qualifiées généralement d’athérome) et auxquelles les auteurs n’ont pas manqué de rapporter ces ruptures; 1l est inutile de rapporter ces observations. Les auteurs qui, comme Broca (1), Peacock (2), Martin-Durr (3), Bobo (4), se sont occupés de la question, sont arrivés à la conclusion que c'était la règle.

Cependant, on a publié un certain nombre de cas considérés comme des ruptures d'aortes saines. En réalité, dans ces cas, on trouve bien qu’en effet il n'y avait macroscopiquement que des lésions légères ou nulles, souvent, par exemple, quelques rares plaques d'athérome situées loin du point de rupture.

Evidemment, on pourrait faire cette objection que

(1) Broca. — Soc. anat.

(2) Peacock. — Edimb. med. and surg Journal, 1843.

(3) Marrix-Durre. — Mort subite par rupture spontanée de l'aorte (Arch. gén.; 1891).

(4) Boso. — De la rupture spontanée de l'aorte et de ses

| anévrysmes dans le péricarde ( Thèse Paris, 1808).

peut-être le foyer athéromateux qui a été l’origine de la déchirure a pu précisément être détruit par cette déchirure. Mais ce n'est là qu'une hypothèse trop facile et, pour ne pas raisonner sur des hypothèses, admettons que, dans certains cas, l'aorte se rompt en un point où il n'y a pas d’athérome. Mais cela n’autorise pas, comme quelques auteurs l'ont fait, à conclure à l'absence de toute lésion. D'abord, en lisant les observations, on voit que foujours il y avait, en une région quelconque de l'aorte des lésions de l’endartère ; elles étaient parfois si légères, si discrètes, si éloignées du lieu de la rupture, qu'il n’y avait certainement aucun lien direct, mais cela prouve seulement que ces ruptures ne sont pas forcément sous la dépendance de l’endartérite. La constance de-cette endartérite en un point quelconque prouve que, dans tous les cas, une cause morbide a lésé l'aorte, et il se pourrait bien que cette cause ait amené des lésions des autres tuniques, et même que celles-ci soient bien marquées en certains points où l'intime a été peu altérée. La seule manière de répondre à cette question de l'état de l'aorte au niveau de la rupture, c’est de faire l'examen histologique de foutes les tuniques à ce niveau.

Nous avons lu la plupart des observations de ces ruptures d’aortes dites sdines, et voici ce qui en résulte. D'abord, assez souvent, on n’a pas de détails suffisants sur l'état des tuniques : Rindfleisch due

(1) RinprceiscH. — Zur Entstehung und Heiïlung der Aneurysma dissecans aortæ (Wirchow’s Archiv., Bd 131).

… — 137 — Petch (1),Kelly (2), Paul (3), Lumsden (4) etc.,etc. Et, dans ceux où la description e5t précise, on voit que Jamais les tuniques n'étaient absolument normales. En voici quelques exemples :

Eïsengraber (5) : Rupture de l'aorte ascendante; mésartérite probablement syphilitique.

Tschermak (6) : Mésartérite probablement syphilitique.

Crooke (7): Paroi de l'aorte amincie; les fibres élastiques, au lieu de former de longs filaments, sont représentées par des paquets de fibres courtes, comme cassées; fibres musculaires dégénérées par places (8). F

Fischer (9) : « Dans la moyenne se trouvent de nombreuses taches conjonctives pâles, qui se laissent souvent suivre loin comme des stries pâles...; elles sont situées particulièrement en ces points qui correspondent à la situation de la fente ».

Bruberger(10o): Minceur et étroitesse notables, anormales

de l'aorte.

(1) Percx. — Lancet, 1808.

(2) Key. — Rupture of aorta(7ransact. of Path., Soc. of London, 1869).

(3) Pau. — Rupture of aorta (Jbid., 1886).

- (4) Lumspen. — Brit. med. Journal, 1809 .

(5) EiseNGraBer. — Loc. cit.

(6) TscHermak.— Aneurysma aortae dissecans mit Ruptur der art. coronaria (Wirchow's Archiv., Bd 146).

(7) Crooke. — Virchow's Archiv., Bd. 129.

(8) Quoiqu'il en dise, sa description et ses figures ne ressemblent nullement à celles de Manchot.

(o) Fischer. — Zur Ætiolagie des aneurysma dissecans aortae (/n. Diss. Wurtzburg; 1895).

(10) BrugerGer. — Ein Fall von Zerreissung der aorta ohne Veranderungen in den Gefasswand (Berlin. Klin. Woch., 1870).

Moore (1): Tuniques de l’aorte très minces dans le voisipage de la rupture (pas de détails plus précis).

Brouardelet Vibert (2): Deux ruptures complètes; plusieurs visibles seulement à la loupe. Macroscopiquement, on ne voit qu'un amincissement général de la paroi aortique, plus accusé encore au voisinage des déchirures. Au microscope, dégénérescence complète de la moyenne dans ces régions; elle « se montre constituée par une substance granuleuse, sans structure déterminée, avec quelques rares cellules musculaires, sans traces de tissu élastique ».

R. Tripier (3) : Aorte dilatée; la paroi est manifestement amincie au voisinage de la rupture. « Ce qui frappe surtout c’est une altération de la tunique moyenne caractérisée par une dissociation de ses faisceaux musculaires et élastiques qui paraissent isolés les uns des autres et même, sur certains points, séparés par des espaces vides assez grands ».

Donc, en admettant qu’une déchirure marque le début des anévrysmes, la théorie d'Eppinger ne serait pas néanmoins justifiée, puisque cette déchirure nécessite une lésion antérieure de l’aorte ; c’est cette lésion qui serait la cause première véritable, et l’a. névrysme ne mériterait donc nullement le nom de traumatique.

Une telle déchirure étant produite, peut-elle amener la formation d’un anévrysme? Cela ne paraît pas prouvé, et même on ne voit pas bien comment

(1) Moore. — Ruptura of aorta within the pericardium (Transact. of Path. Soc. of London, 1829).

(2) BrouareL et Viserr. — Rupiure de l’aorte thoracique, (Soc. de Méd. légale, 1892):

(3) Trivier. — Soc. des Sc. Médicales de Lyon, 1801.

À UN WE CRT)

en Lee

cela pourrait l'être. En effet, ou bien la déchirure est

récente, alors, elle a, soit produit la mort par rupture complète, soit formé un anévrysme disséquant, ou bien encore elle est restée à l’état de simple fissure plus où moins profonde, et alors on ignore si elle aurait donné ultérieurement un anévrysme.

Ou bien, elle est plus ancienne, les phénomènes de cicatrisation ont déjà eu le temps de se produire, et alors qu'est-ce qu'on trouve?

C’est parfois un anévrysme disséquant qui a persisté, s’est organisé ; il n'ya pas là d’anévrysme, et rien ne prouve qu'il puisse ultérieurement se transformer en anévrysme simple, bien que, parfois, au premier abord, la question puisse paraitre douteuse, dans les cas où il s’agit d’un hématome intra-pariétal bien circonscrit.

En voici un exemple intéressant que nous avons pu examiner au Musée du laboratoire d'anatomie pathologique de la Faculté.

CAS NTI

Pièce n° 636 du Musée d'anatomie pathologique. L’étiquette porte : « Athérome généralisé; athérome de l'aorte ; commencement d’anévrysme disséquant de l’aorte thoracique ; 26 février 1886; service de M. R. Tripier ».

La pièce est représentée dans la fig. 7.

On voit que l’aorte a été incisée sur sa face antérieure, de sorte que l’hématome est partagé par cette ligne d'incision, car il occupait la face antérieure de l’aorte. L'aorte présente de nombreuses plaques calcifées.

La déchirure qui a donné lieu à l’hématome est nne

à . — 140 — | fente transversale et large dans sa partie gauche (à droite sur la figure), un peu ascendante dans sa partie droite où NE NA 7 / 4

fi up N

‘ AU, NU = | | AN ee Ï de QE { ati (do x

(Fig. 7.)

elle devient plus étroite et se termine en extrémité effilée. Elle est située sur l'aorte descendante, à 5 cent. au-dessous du tronc brachio-céphalique ; sa longueur est de 4 cent. et

RES FE bit Eh

elle cccupe plus de la moitié de la circonférence du vaisseau. Par cet orifice, et aussi sur la tranche d’incision, on voit que la lèvre inférieure est soulevée par un caillot qui se perd rapidement en bas dans le dédoublement des tuniques. La lévre inférieure fait donc une saillie très notable due à la présence de ce caillot ; mais, à l'extrémité droite, cette saillie devient très faible, presque nulle, parce que le caïllot est ici très mince. Le bord supérieur est bien moins marqué, surtout à gauche ; là il représente une simple dépression linéaire : vers l'extrémité droite (à gauche sur la figure) il devient plus saillant, comme tuméfié. Dans cette extrémité de la fente, le fond de celle-ci est formé par un tissu blanc qui est donc venu recouvrir le petit caillot qu'on retrouve sur les coupes au-dessous de cette couche blanchâtre de nouvelle formation. Sur la tranche de section du côté droit, on voit que cette formation détermine, sur la face postérieure de l'aorte, une légère saillie arrondie qui répond au soulèvement de la tunique externe par le caillot ; la saillie remonte cependant encore un peu plus haut, vers la lèvre supérieure de la fente.

Nous avons pratiqué des coupes dans trois régions, dans le sens de l’axe de l'aorte.

Coupes passant par la par'ie gauche (ou volumineuse). Au-dessous de la lésion, on trouve l’intime épaisse, fibreuse à sa partie superficielle, contenant de petits foyers athéromateux dans ses couches profondes ; la moyenne contient quelques points calcaires. Au niveau du bord inférieur (saillant) on voit que celui-ci est constitué par l'intime et les trois quarts internes de la moyenne soulevés par un caillot situé entre les 3/4 internes et 1/4 externe de la moyenne, qu'on voit se rejoindre angulairement en bas; dans cet angle le caillot est parcouru de néo-vaisseau”. L’extrémité interrompue de la moyenne (au nîveau de la lèvre), est un peu recourbée en dehors, du côté du caillot. Au niveau de cette lèvre inférieure on voit que les parties profondes de l’intime s'arrêtent complètement ; au contraire

la partie superficielle, plus cellulaire, se continue par une couche mince, de même structure, qui revêt l'extrémité de la moyenne ; puis cette couche s'épaissit brusquement, devient aussi épaisse que la moyenne qu'elle sépare du caillot qui comble la fente ; cette couche se perd dans le caillot en voie d'organisation qui occupe le sommet de l’angle de séparation de la moyenne. La paroi postérieure est formée par une mince couche de moyenne et par une couche fibreuse néoformée semblable à la précédente.

Coupes dans la partie droite (vers le bord gauche de la figure). — Disposition analogue. On voit très nettement la couche fibreuse néoformée partir du bord de l’intime, s’épaissir rapidement, et passer à la surface du caillot; par places cette couche fibreuse est envahie par quelques néovaisseaux. À ce niveau il n'y a plus qu’une très légère dépression ; le bord inférieur, au lieu d’être soulevé en lèvre, est, au contraire, formé en talus se continuant progressivement avec le fond de la dépression: telle est l’épaisseur dela couche néoformée ; pour cette même raison, ce fond est à peine déprimé, quoiqu’à son niveau manque la plus grande partie de la moyenne.

Coupes dans la partie droite (tout près de la pointe). — La dépression est réduite à une simple ligne ; la couche néoformée atteint ici 2 millimètres 5 d'épaisseur. En dehors d’elle on trouve le 1/4 externe de la moyenne, puis l’adventice épaissie.

Résumé. — Voici donc un cas non douteux de déchirure de l'aorte; celle-ci s’est faite, comme d'ordinaire, obliquement, c’est-à-dire en taillant un lambeau inférieur ; c’est sous celui-ci qu'est logé l’'hématome. Il est on que cela n'aurait jamais donné un anévrysme simple, car la formation était très ancienne, ainsi que le prouve l'épaisseur de la

, res { CF D br ANT EIRE CPP RTE PR PES CRT

and 2 cutdes n° ch, de