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tique, sans en trouver, d’ailleurs, de preuves bien nettes. La moyenne présente aussi une prolifération nucléaire ; elle peut dégénérer, l’intime s’amincir, et il en résultera des dilatations de la lumière du vaisseau. Quoiqu'il attribue également cette maladie à la syphilis (héréditaire) Weichselbaum fait, au contraire, débuter la lésion par de l’endartérite, et c'est même dans cette endartérite qu'il voyait la signature de la syphilis, conformément aux idées d'Heubner qui, alors, faisaient loi en la matière. « Tout le processus débute par une prolifération endothéliale formant un épaississement de l’intime. Les anévrysmes sont formés par ceci, que les cellules rondes, néoformées dans l’intime, interrompent (d’abord en quelques points, puis dans une grande étendue) la membrane fénétrée et pénétrent dans la moyenne. De même surviennent, dans la tunique externe, des groupes petits ou gros de petites cellules rondes, qui pénètrent de même dans la moyenne et s'unissent avec la prolifération cellulaire venant de l’intime. L’intime et la moyenne forment ensemble un tissu mou qui est creusé et déchiré par Île sang, tandis que l’adventice (seule ou avec les restes de Îa moyenne), se dilate ». Ce début par la périartère a été le plus généralement admis ; il l’est, par exemple, par Fletcher (1),par von Kahiden(2).Chose intéressante, Fletcher semble avoir trouvé de petits nodules semblables sur les vasa vasorum de l'aorte.

(1) Fcercner. — Ziegler's Beitr. 7 Pathol. anat., XI. - (2) V. Kamzpen. — Ueber Periarteriitis nodosa (Ziegler’s

Beitr., 1894).

LAS Graf (1) fait provenir tout le processus des vasa pasorum ; l'infiltration cellulaire provient de ceux-ci, traverse l’adventice et la moyenne et arrive ainsi jusqu’à l'intime dont l'endothélium prolifère ; cette prolifération peut amener le rétrécissement et même l'oblitération de l’artère ; elle peut aussi provoquer une nécrose de la moyenne, ce qui permet la pro- duction d'une dilatation de Partère. — De même Freund (2) fait débuter [a maladie par les vasa vasorum, sous forme d'une prolifération inflammatoire provoquée par un virus indéterminé.

Mais,à côté de cette théorie inflammatoire,d’après laquelle l’inflam nation amène des épaississements (nodules) des parois artérielles et, par places, aussi un aFaiblissement de cette paroi (dilatation) ,il existe aussi une théorie mécanique admettant que fa dilatation est primitive et les lésions inflammatoires secondaires. .

Déjà Rokitansky avait rangé son cas parmi Îles anévrysmes produits par rupture spontanée des

deux tuniques internes. P. Meyer précisa davantage.

Pour lui,la maladie est provoquée par des efforts violents qui, par exagération de la tension artérielle, amènent des métamorphoses régressives de la moyenne et de légère fentes de celle-ci, et il voit là une confirmation de la théorie générale de Recklin-

(1) Grar. — Ueber einen Fall von periarteriitis nodosa mit multipler aneurysmabildung (Ziegler's Beitrage, Bd XIX, 1896).

(2) Freuxp. — Zur Kenntniss der periaterriitis nodosa

(Deut. Arch. f. Klin, Med. 1899).

D NN ghausen et d'Helmstedter dont nous parlerons plus loin. P. Meyer se fonda surtout sur ce que son malade et celui de Kussmaul étaient des hommes à travail pénible. Sans discuter ici cette théorie mécanique générale, nous ferons seulement observer qu'elle est, en tout cas, inapplicable ici ; car, d'une part, la maladie survient parfois chez des enfants (S. Gee, 7 ans ; Eppinger, 10 ans) incapables de ces efforts violents, et, d'autre part, on ne comprend pas comment une maladie si rare et si particulière serait liés simplement à une cause aussi banale qu'un travail pénible.

Aussi Eppinger fait-il intervenir une prédisposi-

tion individuelle. Il suppose que,dans ces cas, il exis- D tait une faiblesse congénitale de l'élastique. Celle-ci cède très facilement sous l'action de la pression sanguine ; au point où a lieu « la rupture,la subite interruption de l'élastique », il se produit secondairement un épaississement de l'intime et de l'adventice, qui forment ces nodules au niveau desquels la lumière peut alors parfaitement être rétrécie. La maladie relèverait, en somme, d’un vice de développement.

Evidemment cette interprétation d’Eppinger n’est qu’une hypothèse. Les arguments (1) qu’il donne en

(1) Les voici : 1° Jeune âge des sujets ; 2° n’atteint que certaines artères, les petites artères, c'est-à-dire celles dont le tissu élastique ne forme qu’une couche entre l’intime et à la musculeuse ; 3° prédilection pour les bifurcations où, 22 normalement, déjà l'élastique est moins solide ; 4° le grand Er: nombre de ces anévrysmes et leur grande dissémination dans l'organisme ; 5° on trouve dans les auteurs de nombreux cas À de minceur congénitale des artères.

20e sa faveur ne prouvent nullement qu'il en soit réellement ainsi. IL est évident qu'il émet cette hypothèse pour rester fidèle à sa théorie générale de la formation des anévrysmes (rupture primitive de la paroi artérielle. er Mais,si on examine les faits de près, on trouve que cette hypothèse d'une rupture primitive est,ici au moins, bien hasardée, non seulement pour les raisons indiquées déjà, mais encore parce qu'elle entraîne ce corollaire obligatoire que toutes les lésions inflammatoires constatées n’ont aucune importance et sont des phénomènes secondaires. Oronne peut manquer d’être frappé de ce fait que les lésions inflammatoires existaient dans tous les cas,et présentaient dans tous une grande analogie, puisque toujours {même danslescas d'Eppinger)il y avait une périartérite bien marquée, avec tissu de granulation dans l’adventice et dans la moyenne.Il est évident que l'on peut discuter sur la marche, la nature (1), etc, de cette inflammation, mais, pour lui dénier a priori toute impor-

(1) On sait que la nature syphilitique a été présumée par Pelletan, Kussmaul, Weichselbaum. Il y aurait certainement des recherches à faire dans ce sens, car les objections d'Eppinger n'ont qu'une médiocre importance. Voici ces objections: dans un seul cas il y avait des anamnestiques précis sur la syphilis ; les lésions syphilitiques (d'après Baumgarten) commencent toujours par l'adventice sous forme de prolifération cellulaire tendant à la transformation fibreuse ; jamais des lésions syphilitiques n'auraient été vues sur des artères dépassant le volume de la carotide interne ; la syphi-

lis rétrécit toujours les artères, et il n'existe pas de cas où

elle ait amené la dilatation de l'artère au point atteint ; la syphilis est fréquente et cette lésion est rare.

à HMS)