PATHOGÉNIE

Quoique la description de la kératalgie soit de date relativement récente, de très nombreuses théories ont été émises pour expliquer les phénomènes observés ; mais il nous a paru nécessaire de les grouper de façon à pouvoir étudier séparément le mécanisme de la crise et la pathogénie générale de l'affection. ;

Mécanisme de la crise.

Nous ne nous arrêterons pas longtemps à deux hypothèses qu'aucun fait ne vient étayer. L'une prétendant qu’une contraction ciliaire spasmodique provoque la crise douloureuse. L’autre se basant uniquement sur l'intervalle libre qui sépare le traumatisme de la crise et l’assimilant à une période d'incubation, en déduit qu’il y a eu infection microbienne au moment de la première érosion. Mais, outre qu’il est difficile d'admettre des temps d'incubation aussi variables, allant de quelques jours à quelques années, on n’a jamais trouvé de germes auxquels on puisse attribuer l'affection. Nous ne retiendrons pas non plus l'explication de la douleur au réveil par

J, Quentin 3

la formation d’une érosion, car celle-ci est vrai. ment trop inconstante.

Mais beaucoup d'auteurs ont soutenu que la kératalgie était d'origine névralgique, soit qu'ils croient avec Hansen Grut à un processus névropathique périphérique provoquant des altérations trophiques des terminaisons nerveuses, soit qu'ils se rangent à l’avis de Grandclément (comme Schroeder et Wickerkiewicz) et pensent plutôt à une « névrite minuscule » due à la contusion des extrémités nerveuses, ce qui, d’après eux, expliquerait la rareté des kératalgies après traumatisme violent, car dans ces cas les nerfs sont sectionnés et non pas seulement froissés, ce qui rendrait impossible toute névrite (?)

En faveur de cette théorie Hirsch dit avoir constaté à plusieurs reprises une certaine régularité dans les intervalles séparant les crises ; mais il s'agissait sûrement de coïncidences, car l'extrême irrégularité de ces intervalles est au contraire la règle.

Un autre argument, en apparence meilleur, fourni également par Hirsch, est tiré de la fréquence des ‘examens cornéens négatifs ou montrant des lésions insignifiantes après des crises violentes : cette disproportion prouverait qu'on ne peut attribuer la cause de la douleur aux modifications épithéliales observées,

A cela Szili répondait qu'il n’y avait pas d’examens entièrement négatifs si l’on se servait du

NEUFS miroir plan avec un faible éclairage. Cette méthode n'est pas toujours suffisante comme il le pensait, mais l’affirmation reste exacte car la lampe à fente permet constamment de déceler les lésions.

De plus, la théorie mécanique, que nous exposons plus loin, permet de comprendre la possibilité de violentes douleurs non névralgiques compatibles avec des lésions infimes.

Schræder croit que l’hyperesthésie locale et l’irradiation au sus-orbitaire plaident en faveur de la névralgie, mais il semble que l’hypoesthésie serait plus probante et ne sait-on pas que le moindre corps étranger cornéen peut donner ces deux symp- : tômes.

Peters et ses élèves ont admis qu’un œdème de l’épithélium cornéen d’origine névrétique entraîne un relâchement de cette membrane. Il en résulte une excitation des nerfs par distension. Cette irritation augmente l’œdème et celui-ci renforce le tiraillement ; et ainsi de suite jusqu'à ce que la crise se déclenche. |

A cette théorie, on peut répondre que la disjonction, comme la dégénérescence épithéliale, existe sensiblement égale avant et après les crises et que même si les lésions passaient par un maximum à ces moments, on ne comprendrait pas pourquoi elles sont absolument indolores un peu avant, au lieu de devenir de plus en plus douloureuses.

Salus fait de cette aflection une névrose vasomo-

trice trophique et pense que, si les crises se pro-