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des paupières, un arrachement ou un simple glissement épithélial (on conçoit aisément que de tels phénomènes pourront provoquer une crise kératalgique.) Dans le premier cas l’examen à l'éclairage oblique montrera une érosion, dans l’autre il pourra y avoir un pli, ou bien la cornée apparaîtra normale, car l’épithélium, comme nous l’avons vu, n’est pas friable et jouit même d’une certaine élasticité qui peut lui permettre après un faible déplacement de revenir sur lui-même.

On peut aussi comprendre l'irrégularité des phévalles séparant les crises, car il suffit d’une infime quantité de larmes en plus ou en moins, pour que l’adhérence soit nulle ou forte entre les paupières et l'épithélium, alors que l’adhérence entre le parenchyme et l’épithélium est toujours sensiblement aussi faible.

L’explication de Szili dont nous avons modifié quelques points de détail est assez satisfaisante ; elle ne s'oppose pas aux cas rares où la douleur. réveille les malades, car un mouvement inconscient peut très bien, pendant le sommeil, froisser légèrement les paupières, ou bien encore la crise peut

apparaître après un mouvement des jou sous les paupières closes.

Beaucoup d'auteurs et notamment Fuchs et Axenfeld se sont ralliés à cette conception.

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Pathogénie générale.

Les théories essayant d’élucider la production de la déhiscence et des lésions dégénératrices épithéliales sont moins facilement contrôlables et laissent encore place au doute.

La théorie de la régénération défectueuse après la première érosion a été souvent défendue, mais la plupart du temps on a laissé dans l’ombre le mécanisme de cette mauvaise cicatrisation, seul Jensen donne l'explication suivante : « La première lésion lacère les nombreuses fibrilles nerveuses qui partant du plexus sous-épithélial, s'étendent jusqu'entre les cellules de l’épithélium. En même temps se débouchent nombre de cavités lymphatiques, en tous cas celles qui entourent les filaments nerveux. Or la lacune, originairement ouverte, s'étendant toujours sur une grande surface, il est rationnel de regarder comme difficile la mise en train d’une reconstitution parfaite de l’état primitif, car d’un côté, l'extrémité des nerfs se trouvent dans un état d'hyperesthésie morbide, d'autre part la lymphe qui s'écoule, s’épanche entre l’épithélium nouvellement formé et la coucae sous-jacente et forme entre ces deux régions une couche mince de substance albuminoïde coagulée. (En général on peut prouver la présence de cette couche dans la paroi bulleuse arrachée). Voilà donc l'épithélium moins

bien relié au parenchyme qu’à l'état normal, on

conçoit alors que la moindre irritation provoque une douleur qui augmente l’épanchement lymphatique, d'où détachement de l’épithélium. »

Cette théorie pouvait être admissible jusqu'à ce qu’on ait reconnu que la disjonction s’étendait bien au-delà du territoire de l'érosion, mais elle ne répond plus aujourd’hui à nos connaissances histologiques, en n’expliquant pas la présence de lésions cellulaires éloignées de la zone cicatricielle et séparées d'elle par des territoires de tissu normal. De plus il y a beaucoup d’érosions même très vastes qui guérissent normalement sans jamais donner de kératalgie.

Les théories mettant en cause une mauvaise nutrition de l’épithélium au niveau de la cicatrice se heurtent aussi aux mêmes objections.

Ces notions d'extension des altérations à tout l’épithélium et de prédisposition spéciale de certains sujets, a conduit Peters à envisager la kérataloïe comme un œdème d'origine nerveuse succédant à l'excitation produite par le traumatisme et, dans le même ordre d'idées, Salus remarquant l’analogie histologique de cette aflection avec certaines névroses vasomotrices cutanées, déclenchées par une excitation sensitive quelconque pense que le mécanisme est identique : chez les personnes dont le centre vasomoteur est hyper-excitable il se produit cette affection collicative comme réaction à une excitation extérieure, qui est l’érosion dans les cas trau-

matiques, le simple fait de se frotter les yeux ou

même une sensation thermique dans les cas dits Spontanés. Le liquide intra et sous épithélial viendrait du tissu cornéen lui-même et non du réseau limbique, car on peut toujours constater l’intégrité d’une mince bandelette épithéliale marginale.

On peut aussi supposer qu'il existe à l’état latent chez certains sujets une adhérence épithéliale amoindrie, due à quelques lésions de dégénérescence vacuolaire, localisées aux couches profondes de cette membrane (soit par œdème d’origine nerveuse [Peters], soit par névrose vasomotrice trophique {Salus}, soit par troubles endocriniens). S'il survient un traumatisme, la régénération se fait, mais ce sont des cellules malades qui s’éboulent dans la blessure et se divisent pour la combler, et l’état s'en trouve aggravé. À partir de ce moment la crise peut se déclencher, pour peu que des circonstances fortuites produisent une adhérence entre la conjonctive palpébrale et l’épithélium, supérieure à celle qui l’unit au tissu propre. Dans les cas rares où la dégénérescence vacuolaire arrive à occuper une étendue suffisamment grande, sans avoir besoin du coup de fouet traumatique, la kératalgie peut se déclencher dans les mêmes conditions, et la bilatéralité qu’on observe alors généralement fait penser à une origine nerveuse centrale. Mais il faut reconnaître qu'il y a dans ces théories trop d'éléments actuellement invérifiables pour qu’on puisse les

considérer autrement que comme des hypothèses.