CHAPITRE lI

Rappel historique, Anatomo-histologique

et Embryologique

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A. - Historique

Le diabète insipide est un syndrome clinique dont les symptômes principaux sont : la polyurie sans glycosurie et la polydipsie.

a) Différencié clairement du diabète sucré par WILLIS en 1670, puis par CULLEN en 1789, il fut défini en 1794 par JOHAN PETER FRANK comme :

L’excrétion pendant un temps prolongé d’une urine abondante et dépourvue de saveur.

On considérait alors deux variétés de diabète insipide : l’une primitive, l’autre associée à des maladies organiques du cerveau. En 1886, KAHLER, de Prague, tenta, par des expériences analogues à celles de CLAUDE-BERNARD, de prouver que le diabète insipide était causé par une lésion du quatrième ventricule.

En 1907, les ouvrages classiques (CLAUDE) constatent la coïncidence du diabète hydrurique avec certaines maladies du système nerveux (tumeurs cérébrales, syphilis cérébrale, méningite bacillaire, sclérose en plaques) et avec les traumatismes crâniens, mais considèrent ce syndrome comme dû avant tout à l’hystérie (DEBOVE, BABINSKI), bien que, dès 1892, VASSALE et SACCHI aient noté, au cours de plusieurs de leurs expériences, une polyurie provoquée par l’ablation de l’hypophyse.

b) En 1910, CUSHING, publiant les résultats de nembreuses hypophysectomies pratiquées chez divers animaux, décrit une polyurie qui, débutant dans les heures qui suivent l'intervention, se prolongeait pendant un temps variable : quelques heures ou des mots.

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MaTTEws et Lewis (191C), entreprenant chez le chien une série d'expériences semblables, obtiennent aussi cette polyurie, mais de façon inconstante.

FRANK en 1912 attire l’attention sur l’association fréquente entre le diabète insipide et les lésions du voisinage de l’hypophyse.

En 1913, FARINI, VON DEN VELDEN, expérimentent l’action de l’extrait de post-hypophyse sur le diabète insipide ; ils montrent que la polyurie, signe prédominant de ce syndrome, peut être inhibée par l'injection sous-cutanée de 1 cc. d'extrait de corps pituitaire.

L'action de ce produit débute, quelques minutes après l'injection, par une vaso-constriction périphérique se traduisant par une pâleur marquée et s’ac- Compagnant d’angoisses et de nausées. Ces phénomènes disparaissent rapidement, mais en même temps on voit le volume des urines émises revenir rapidement à la normale, tandis que s’atténue, ou même disparaît, la sensation de soif intense accusée par le patient. Cette action oligurique se maintient pendant deux jours environ.

Pendant une courte période, qui va de 1910 à 1913, physiologistes et médecins, s'appuyant sur ces travaux, admettent l’origine hypophysaire du diabète insipide.

c) Mais, dès 1913, les Français CAMUS et ROUSSY, ayant entrepris une série d'expériences, remarquables par la précision des techniques et par la finesse des études anatomo-pathologiques, mettent en doute cette pathogénie. En lésant le Tuber Cinereum et en laissant intacte l’hypophyse, ils provoquent une polyurie durable et constante.

Bien plus, reprenant les techniques de CUSHING, ils pratiquent de nombreuses hypophysectomies. Ces

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interventions font apparaître une faible polyurie transitoire attribuée par les auteurs à l’irritation des centres infundibulo-tubériens, mais n’entraînent pas, en général, la production d'un véritable diabète insipide permanent.

Les auteurs étudient avec soin les lésions produites au cours de l’hypophysectomie. Dans tous les cas ayant entraîné une polyurie durable, ils découvrent, à l'examen histologique, l'existence de lésions associées du plancher du III ventricule.

HOUSSAYE (1918), LESCHKE (1919), BAYLEY et BREMER (1921), MAC MICKEN HANCHETT (1921), GOURNAY (1925), LE GRAND (1927) reprennent ces expériences avec des résultats identiques.

HOUSSAYE et CARRULA, BAYLEY et BREMER, montrent, en outre, qu’il ne s’agit point d’une action nerveuse directe, puisque la piqüre du tuber cinereum provoque a polyurie, même lorsque le rein est complètement énervé.

LESCHKE (1919), du côté clinique, recueille de nombreuses observations dans lesquelles la destruction complète de l’hypophyse, par des tumeurs ou par-des gommes, avait été découverte à l’autopsie, sans que le malade aie présenté de diabète insipide.

Pour ces auteurs, par conséquent, seuls les noyaux gris du tuber cinereum régissent le métabolisme de l’eau ; le mécanisme de cette action reste obscur puisqu’il ne s’agit point d’une action nerveuse directe, mais ce qui est certain c’est que l’hypophyse ne joue aucun rôle dans la pathogénie du diabète insipide.

Cependant, un endocrinologiste réputé, le Professeur MARANON, de Madrid (1920), se refuse obstinément à admettre cette théorie.

Se basant sur l’association fréquente de la polyurie et des syndromes hypophysaires tels que : syndrome

adiposo-génital, infantilisme ou nanisme, et sur l’action anti-diurétique des extraits hypophysaires, il continue de croire à l’origine glandulaire du diabète insipide.

d) MARANON restait ainsi le seul défenseur de la théorie endocrinienne, lorsque STARLING et VER- NEY (1924), en Angleterre, puis BRULL (1930), en Belgique, par une série d’expériences nouvelles, allaient essayer de prouver l’existence d’une hormone hypophysaire ayant les mêmes caractères ocytociques, presseurs et anti-diurétiques, que les extraits de post-hypophyse. Ces expériences remarquables semblent remettre en question tout le problème du diabète insipide, et l’on est péniblement surpris de voir les publications françaises les plus récentes passer complètement sous silence des travaux aussi importants.

C’est aussi vers la même époque (1922-1928) que COLLIN, de Nancy, dans des travaux d’un ordre différent, allait montrer l’existence, au niveau du tuber cinereum, d’une substance colloïde, semblable à la colloïde hypophysaire.

Le produit de sécrétion de la glande pituitaire suivrait les fibres nerveuses de la tige pour se répandre dans le plancher du III ventricule et agir directement sur les centres nerveux. C’est ce que COLLIN appelle la neurocrinie hypophysaire.

D'un autre côté, en 1930, TRENDELENBURG, SATO montrent l'accroissement après hypophysectomie d’un produit anti-diurétique contenu normalement, quoiqu’en quantité assez faible, dans le tuber cinereum. Ils admettent la possibilité d’une suppléance sécrétoire de la post-hypohyse par les tissus de la région infundibulo-tubérienne, l’hypophyse et le plancher du III° ventricule ne formant qu'un seul et même organe glandulaire.

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Au point de vue clinique, LABBÉ, AZERAD, BoU- LIN, JUSTIN-BESANCON et SIMONNET, publient en 1930 une observation clinique qui leur a permis une étude très approfondie de l’extrait de post-hypophyse et de son action.

Reprenant les procédés de KAMM et de ses collaborateurs (1928), ils ont pu séparer un principe P, presseur et anti-diurétique, et un principe O, ocytocique, sans action sur la diurèse. Le principe P a une action anti-diurétique extrêmement nette. Une purification très poussée a permis d'obtenir avec 2 mgr. seulement de substance une chute de la diurèse de 13 litres à 450 cc.

En 1931, GILBERT-DREYFUS, dans une monographie, Claude GAUTIER, dans un article documentaire, constataient les résultats extrêmement brillants donnés par les extraits de lobe postérieur dans le diabète insipide primaire et faisaient remarquer que nous ne possédons actuellement aucun test physiologique nous permettant d'apprécier l’état fonctionnel de l’'hypophyse. Cette carence rend impossible l’interprétation pathogénique rigoureuse des cas de diabète insipide au cours d’affections nerveuses, telles que le parkinsonisme, qui respectent en apparence l’hypohyse, mais peuvent, peut-être, en troubler le fonctionnement.

Comme on le voit la question du diabète insipide est en pleine évolution : par l’expérimentation physiologique, par l'étude pharmacodynamique des extraits hypophysaires, des faits nouveaux surgissent chaque jour et l’on a l’impression déjà par ce court historique que l'immense progrès réalisé par la belle découverte de CAMUS et RoussY laissait cependant sans réponse un certain nombre d’énigmes relatives à la pathogénie du diabète insipide.