LD AG

flement du ventre : l'œdème gagne ensuite les mains et, vers la fin de novembre 1896, le visage et les yeux. La gêne de la respiration s'accentue, avec recrudescences nocturnes, la toux devient fréquente et nauséeuse. Les troubles digestifs sont peu marqués.

À son entrée à l'hôpital, le 21 janvier 1897, l'enfant est très cyanosé, les extrémités violacées, froides, non œdématiées, le ventre volumineux. L'examen de la poitrine démontre l'existence de la matité au niveau de la partie supérieure du sternum : elle se continue en bas avec la matité cardiaque ; de chaque côté, à la partie la plus interne des régions sous-claviculaires, la matité existe encore. À droite cette matité est plus étendue, envahit presque toute la région sous-claviculaire, et s'étend en bas jusqu’au mamelon, se continuant avec la matité hépatique.

En arrière, on constate de la matité à la base droite, sur une hauteur de quelques travers de doigts, et de la submatité à la partie supérieure et interne de la fosse sus-épineuse droite. À l’auscultation, aux deux sommets en avant, la respiration est normale. En arrière, à gauche, quelques râles muqueux disséminés ; à droite, au sommet, murmure vésiculaire affaibli. A la base, râles fins ; vers l'angle inférieur de l'omoplate, souffle doux, surtout inspiratoire.

Le ventre est très augmenté de volume, les veines sous-Cutanées abdominales, très dilatées. La matité hépatique déborde de 2 centimètres le rebord costal : il y à une asCite considérable. Après avoir constaté ces symptômes, qui nous firent penser à une affection cardiaque, grande fut nôtre surprise de ne trouver aucun signe de lésion cardiaque. A peine une légère augmentation de la matité précordiale, une faiblesse assez marquée des bruits du cœur. Il est vrai que le choc de

CAO la pointe n’était ni visible, ni perceptible au toucher. I n’y avait pas d’ondulations précordiales.

Après avoir longtemps hésité sur la nature des accidents, et nous basant sur cette discordance entre l’aspect du malade, qui était celui d'un cardiaque, et le résultat presque négatif de l'examen du cœur, nous formulâmes le diagnostic de cirrhose cardio-tuberculeuse consécutive à une péricardite bacillaire terminée par symphyse cardiaque.

Le 8 février 1897, la dyspnée et la cyanose s'accentuent. Une ponction de l'abdomen est pratiquée ; elle donne issue à 5 litres de liquide citrin.

La ponction terminée, le foie peut être examiné. Son bord inférieur dépasse le rebord costal de trois travers de doigt ; sa surface est sse. La rate n’est pas perceptible. L’abdomen est souple, et on ne perçoit absolument rien à la palpation.

Du 8 février jusqu’au 4 novembre 1897 onze ponclions sont pratiquées donnant de 4 à 7 litres de liquide, Pendant ce temps, le malade dont l'aspect extérieur resta constamment le même, présenta à plusieurs reprises des poussées congestives pulmonaires, avec dyspnée violente à recrudescence nocturne et toux quinteuse.

Pendant ces crises, les urines devenaient rares, contenant quelquefois, mais passagèrement, de l’albumine. On n'y trouva jamais de pigment biliaire. Du reste l'ictère ne fut jamais constaté pendant l'évolution de la - maladie. Le sucre y fit constamment défaut : l'épreuve de la glycosurie alimentaire resta négative pendant la première année ; elle ne fut positive que vers la fin de la vie du malade. Pendant ces crises, l'oppression était très intense, avec crises d'étouffements qui se répétaient jusqu’à dix fois par nuit.

A partir de la ponction pratiquée le 4 novembre

ten

1897, le liquide ne se reproduisit plus, et en janvier 1908 il avait complètement disparu. M. Morax, qui avait fait l'examen du liquide extrait du péritoine à la suite d’une des ponctions, y avait trouvé une proportion considérable d’albumine (40 p. 1000) indiquant plutôt une lésion inflammatoire du péritoine qu’une simple transsudation séreuse. Pendant toute la durée de la maladie la température resta normale ou ne présenta que très passagèrement une insignifiante élévation.

Vers le début de janvier 1898, il y eut pendant quelques jours un semblant d'amélioration. L'état général était meilleur, l'appétit revenu, la cyanose et l'oppression sensiblement diminuées. L'état du foie restait le même. L'enfant souffrait à peine du ventre. L'urine était rare. Ce ne fut qu’un répit de peu de durée. Le 20 janvier, la situation s'aggrave brusquement. La température, qui était normale le matin, atteint 39° le soir, en même temps que s'accroît l'oppression et que la toux devient plus fréquente. L’auscultation révèle au sommet du poumon droit un foyer de congestion pulmonaire avec souffle. Le lendemain, 21 janvier, l'oppression est encore plus violente, les symptômes d’auscultation restent les mêmes. La température atteint 39°,6 le matin, 4°,4 le soir. Les urines sont rares et contiennent 1 gr. 50 d'albumine par litre. Des vo-. missements fréquents et abondants paraissent. Le 22 la température, qui atteignait 40° le matin avait diminué d'un degré le soir, elle se maintenait à 38° le 2%et à 37°,5 matin et soir le 24, mais malgré cet abaissement de température les symptômes s’aggravaient, la dyspnée était de plus en plus violente, les poumons pleins de râles sous-crépitants, les urines ne dépassaient pas 250 grammes par vingt-quatre heures, les battements du cœur s’affaiblissaient. Le malade s'éteignit le 25 janvier.