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tissu fibreux, au sein duquel on ne trouve qu'en faible nombre des éléments tuberculeux. |

Etat du myocarde. — Au-dessous des feuillets péricardiques, le myocarde apparaît habituellement intéressé par le processus tuberculeux.

L'importance de ses lésions nous paraît considérable, liée non seulement à l'interprétation des phénomènes cliniques, mais surtout à des déduclions thérapeutiques importantes, et sur lesquelles on n'a pas suffisamment insisté.

Le muscle cardiaque est habituellement respecté au cours des phlegmasies aiguës de la séreuse qui le recouvre. Les péricardites séro-fibrineuses, les péricardites purulentes même le laissent intact, dans les régions où le feuillet viscéral est doublé d'une couche adipeuse, ou ne provoquent qu'un léger degré de congestion dans les points où la séreuse repose directement sur le tissu musculaire.

Et dans les cas relativement rares où l’intensité, la durée du processus inflammatoire, ont achevé des altéralions myocardiques, celles-ci sont toutes de surface, limitées à une petite bande discontinue sous-jacente à l'épicarde. On trouve alors soit des lésions à prédominance congestive, soit des lésions dégénératives.

L’envahissement du my ocarde est e LOEEnT fréquent, au contraire, dans le cas où l’inflammalion péricardique relève de la tuberculose.

Dans l'observation de Hayem et Tissier, on note que le muscle est pâle, qu'une zône de 2 millimè-

tres d'épaisseur siège au contact du feuillet viscéral. Hutinel, dans l'observation F, note que le muscle est profondément altéré, scléreux, lardacé, d'aspect squirrheux surtout vers la pointe, et la partie externe du ventricule gauche. L'examen histologique montre qu'en certains points les éléments contractiles sont dissociés, et en partie atrophiés par le tissu fibreux. Ailleurs, l'aspect du myocarde n'est plus reconnaissable : les éléments contractiles sont. séparés par d’épais amas caséofibreux, dans lesquels on trouve quelques cellules géantes.

Dans l'observation IV, myocarde, mou, pâle.

Dans l'observation de Mircouche on saisit le mode habituel de production des lésions, parties de la couche péricardique, elles ont envahi le muscle, en traversant la lame adipeuse sous-séreuse. « De la couche sous-épicardique, l’infiltration tuberculeuse, gagne en un très grand nombre de révions, et sur une grande étendue, le muscle, dont elle dissocie les fibres en pénétrant à une profondeur qui, en certains points, atteint 1 ©. à 1 ©. 5.

Dans certains grands espaces conjonctifs du muscle, certains éléments sont groupés en nodules et prennent nettement le caractère épithélioïde.

. Dans l'observation de Lévy : le myocarde est en certains points traversé par un tissu de sclérose.

Dans l'observation de Gino Ménabuoni : la pro-

PNONRE

lifération embryonnaire et conjonctive se propage dans le myocarde.

Dans l’observation II (Hutinel), le myocarde est mou, pâle.

Dans d’autres cas, et ils ne sont pas rares, les lésions du myocarde ne sont plus liées à une propagation de proche en proche, mais relèvent d’une contamination par voie sanguirie. Tels les tubercules que les coupes mettent en évidence sous l’endocarde, ou dans l'épaisseur même d’un tissu musculaire, par ailleurs intact.

En somme, les lésions myocardiques sont extrémement fréquentes, au cours de la symphyse tuberculeuse du péricarde ; relevant d'un double processus de propagation de proche en proche et de contamination par voie circulatoire, elles atteignent à des degrés divers la vitalité de la fibre cardiaque.

Cette notion nous paraît éclairer la discussion encore ouverte entre les auteurs qui prétendent que l’hypertrophie est de règle dans la symphyse, et ceux qui soutiennent que la dilatation est constante.

Audral, Germain Sée, Beau, soutenaient que le cœur étail hypeftrophié, avec ou sans dilatation. Cruveilhier, Stokes, considéraient, au contraire, que toute symphyse du péricarde, avait pour conséquence l’atrophie de l'organe sous-jacent.

Potain enseignait que toute symphyse, par gè-

FE Fo

ne mécanique, entrainait l’hypertrophie etique la dilatation souvent coexistante, reconnaissait pour cause la transformation fibreuse du sac péricardique.

Ces opinions divergentes et trop exclusives ne Uennent pas compile suffisamment de l’état de la libre, suivant les cas. Lorsque le processus de sclérose pure ou associée, reste localisé aux couches tout à fait périphériques, le muscle peut réagir contre la gêne apportée à son fonctionnement par la disparition de la cavité séreuse, ou la médiastinite concomitltante : il s’'hypertrophie.

.Lorsqu'au contraire (et ces faits nous semblent répondre à la majorité des:cas) des lésions bacillaires typiques, ou atypiques, pénètrent le muscle, le dissocient, le fragmentent, la fibre étouffée dégénère ; l'organe s’atrophie et l’onse trouve en piésenre d’un cœur petit, comme rétracté, enserré dans une gaîne qui semble inextensible ; ou bien les cavités se dilatent et l'on découvre un viscère à parois minces, mal soutenues par leur enveloppe fibreuse. Dans la genèse de cette dilatation, Bernheim fait jouer un rôle à l’oblitération des vaisseaux coronaires, entourés par une gangue fibreuse.

Cette opinion aurait besoin d'être déhontrée nous ne voulons point ici, discuter les relations qui unissent la symphyse péricardique à l'oblitération des artères coronaires et à Sa conséquenc: habituelle : l’anévrysme au cœur.

Il nous faut maintenant examiner l’état du foie, dont les lésions sont constamment associées à celles que nous venons de décrire au niveau du cœur et de son enveloppe. |

Etat du foie. — Bien mises en lumière par Hutinel, elles ont été à nouveau décrites par Moizard. Tous les auteurs qui depuis se sont occupés de cette question ont accepté, sans la modifier, la doctrine de cet auteur : les lésions hépatiques relèvent d’un double processus d'infection bacillaire et de stase d’origine cardiaque : le foie, selon l'ex. pression consacrée depuis 04, est cardio-tuberculeux, mais il est plus cardiaque que tuberculeux.

L'étude des altérations histologiques nettement précisées dans quelques observations la connaissance de certains faits expérimentaux nous semble autoriser une interprétation notablement différente des faits.

Avant de discuter la nature exacte de ce processus en apparence double, nous allons en examiner les différents caractères.

Dans presque tous les cas de symphyse tu-berculeuse du péricarde, le foie apparaît gros, énorme, de coloration rougeâtre, entouré d'une zône plus ou moins étendue, plus ou moins épaisse de péri-hépatite.

Üni dans certains cas, à l'estomac, à l'intestin, fixé habituellement au diaphragme, à la paroi abdominale par des adhérences fibreuses, serrées, au milieu desquelles on peut trouver des tubercu-

les, recouvert d’autres fois de plaques minces, blanchâtres, de péritonite localisée, ou semé de granulations, il apparaît beaucoup plus rarement entièrement libre, avec une capsule intacte.

La coupe montre habituellement des zônes de coloration rouge foncé, séparées par des intervalles de coloration plus claire : l'aspect du foie muscade est typique en certains points. Des bandes, des travées d’un tissu ferme, dense, criant sous le couteau, sillonnent le parenchyme sur lJequei tranchent des granulations, des gommes de volume variable, à différents degrés d'évolution.

Si l'aspect microscopique du foie paraît identique dans presque tous les cas, et si l’on peut faire rentrer tous les faits dans le cadre d’une description unique et rapide, l'examen histologique montre qu'il est nécessaire de les catégoriser.

Nous ferons remarquer tout d'abord que les 16sions hépatiques peuvent, à l'œil nu, se présenter sous l'aspect que nous avons décrit, alors que la cavité péricardique, non encore Symphysée, est seulement distendue par une plus ou moins grande quantité de liquide.

L'importance de cette notion d’un foie gros, douloureux, congestionné, accompagnant la péricardite tuberculeuse avec épanchement, ne nous semble pas avoir été suffisamment mise en évidence.

Envisageant, maintenant, les altérations hépatiques, contemporaines de la symphyse, nous

rangerons dans un prenwer groupe, tous les faits dans lesquels l’espace portite est seul intéressé.

Au sein d’un tissu. scléreux habituellement riche en cellules rondes, en cellules conjonctives jeunes, fusiformes, formé de travées fibreuses plus ou moins épaisses; plus ou moins denses, on trouve quelquefois des éléments folliculaires typiques, plus souvent «des cellules. d'infiltration ordonnées en nodules à limites imprécises, tranchant sur la travée scléreuse plus ou moins cellulaire, ce sont les tubercules diffus: atypiques des anciens auteurs, que démontre parfois la présence de bacilles à leur intérieur. » (Gougerot).

Les lésions veineuses sont presque constantes L'artère est. moins souvent atteinte.

Les canalicules biliaires sont intacts.

La veine porte présente des lésions variées d’endophlébite, auxquelles s'adjoignent des réactions péri-phlébitiques qui sont le point de départ de l’espace portite et qui nous paraissent témoigner en faveur de l’origine intestinale de. l'affection.

À un stade plus avancé le tuberculome diffus qui infiltre l’espace triangulaire, ‘envahit le lobule en suivant la voie des capillaires. Le bacille provoque à son voisinage, une réaction fibreuse à marche plus ou moins rapide à laquelle s’associent, de façon constante, des altérations de la cellule hépatique et un processus congestif dans le territoire sus-hépatique, ces lésions de l’espace sus-hépatique nous semblent intimement liées à

l’altération des cellules qui sont au contact immédiat des capillaires et de la veine sus-hépatique.

Avant que tout processus de réaction de lymphoconjonctive ait eu le temps de se constituer, le bacille, charrié au travers des capillaires qui de la veine porte vont à la veine centro-lobulaire, agit sur les cellules avoisinantes.

Altérées elles cessent, comme Géraudel, nous semble l'avoir depuis longtemps démontré, de soutenir les vaisseaux qui se dilatent puis se ruplurent.

Certaines de nos observations permettent de saisir sur le vif le mécanisme de cette lésion ; les unes mentionnent que les cellules péri-centro-lobulaires sont en voie de dégénérescence | granulo-pigmentaire, en voie d'atrophie ; d’autres signalent leur dégénérescence graisseuse coïncidant ou non avec des modifications de même nature des cellules qui avoisinent l’espace porte.

Quel que soit d’ailleurs le mécanisme intime de ce processus un fait est indéniable : le bacille de Koch est capable de réaliser au niveau du foie des lésions d'ordre purement congestif ; qu'il s'agisse de congestions aiguës, diffuses, d'ordre septicémique, ou de congestions subaiguës, d'ordre purement local, la genèse des lésions est vraisemblablement la même et leur réalité est hors de contesfalion depuis les beaux travaux de Gougerot.

Le-processus scléreux, qui au stade suivant, atteint le territoire sus-hépatique nous paraît une