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preuve convaincante de l’action prédominante du bacille. R Dans ces cas on voit se constituer, suivant deux modes différents la sclérose péri-sus-hépatique, toujours associée à une sclérose périportale, quelquefois très nette, d’autres fois à peine ébauchée. Tantôt sclérose portale, et sclérose centro-lobulaire sont en continuité, grâce aux travées scléreuses, qui traversent le lobule, tantôt elles sont indépendantes et on trouve entre l'espace porte envahi et la veine centrale épaissie, un lobule dont les éléments peuvent être peu altérés, séparés par des capillaires intacts ou légèrement dilatés. Ce sont les faits de ce genre qui semblaient, il n'y a pas encore bien longtemps, constituer la preuve la plus démonstrative de l’origine cardiaque du processus, et les auteurs trouvaient de nouveaux arguments dans les caractères histologiques de la lésion sus-hépatique, et dans cette constatation d’une inégale évolution des lésions péri et centro-lobulaires. Que l'anneau scléreux qui entoure la veine sus-hépatique, soit constitué par du-tissu' fibreux, ‘pur, et’ne renfermetni bacilles, ni cellules géantes, cela n'implique nullement qu'il relève de la stase cardiaque. Les scléroses bacillaires non folliculaires sont aujourd’hui trop connues pour qu'il soit nécessaire d’insister sur ce point.

Des caractères différents des lésions portales el sus-hépatiques, de ce qu'un tissu fibreux adulte,

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enserre déjà la veine centrale, alors que l’espace triangulaire n’est envahi qu’à peine par un tissu jeune, en voie d'organisation, on ne peut nullement conclure que la lésion portale est secondaire à l'atteinte sus-hépatique ; on doit seulement considérer qu'en des régions histologiquement très différentes, les toxines bacillaires provoquent des réactions également différentes.

Nous devons donc, actuellement, regarder les lésions péri-sus-hépatiques comme de nature bacillaire. Ce que nous savons des cirrhoses bacillaires suffirait à nous le faire admettre, si la coexistence des lésions portales, leur union souvent constatée avec le processus sus-hépatique ne constituaient une preuve plus que convaincante, à laquelle vient, par surcroît s'ajouter la démonstra- ‘ tion expérimentale (Claude).

Dans les cas où les lésions hépatiques ont eu Île temps d'évoluer, on trouve une cirrhose diffuse, envahissant l’espace porte, atteignant la veine sushépatique et dissociant, fragmentant le lobule, dont les cellules présentent des altérations dégénéralives diverses : dégénérescence graisseuse très fréquemment, dégénérescence granuleuse, et granulo-pigmentaire, atrophie simple, transformation transparente, acidophile du protoplasma, etc., etc:

Insistons, en terminant, sur la marche progressive de la cirrhose qui montre que cette lésion,

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n’est pas une cicatrice, mais un tuberculome scléreux actif. (Gougerot).

Après avoir examiné les lésions, pour ainsi dire fondamentales, de la symphyse tuberculeuse du péricarde, nous allons successivement et rapidement envisager les altérations des autres tissus.

Celles du médiastin, par leur fréquence, méritent de nous arrêter tout d’abord.

Lésions médiastines. — L'adénopathie trachéobronchique est constante : ganglions bronchiques, ganglions péri-trachéaux, ganglions de la base du cœur : tous peuvent être intéressés, ÉtIpresentent des lésions dont l'importance pathogénique à été singulièrement exagérée.

De volume variable, isolés, ou réunis en grappe, caséeux, ramollis, ou simplement hypertrophiés, ils sont entourés constamment par une gangue conjonctive plus ou moins épaisse, plus ou moins dense, qui nous paraît être le point de départ principal, mais non exclusif, d’une altération subie par le tissu cellulaire du médiastin, et sur laquelle il est nécessaire d’insister. 4

Dans les cas typiques l’autopsie montre un péricarde adhérent à la paroi, adhérent aux plèvres qui sont soudées entre elles : toute la région envahie par un tissu fibreux, dense, résistant, dans lequel sont perdus, noyés, les vaisseaux, les nerfs qui vont aux viscères voisins, ou qui en partent et dans lequel tranchent par leur coloration jaunâ-

tre, leur consistance souvent ramollie, un certain nombre de ganglions.

Fusionnant tous les organes du médiastin, à la manière d'une injection massive de cire ou de gélâtine, les fixant au sternum, aux côtes, à la colonne vertébrale, cette médiastinite calleuse, lésion bacilluire, doit être considérée comme l'étape ultime, mais nullement constante, d’un processus vraisemblablement double, de propagation par contiguité, et de contamination par voie circuiatoire. d

Tous les intermédiaires s’observent, entre cette lésion totale, et des lésions de médiastinite partielle, réduites aux proportions d'une simple périadémite, d’une légère infiltration du tissu cellulaire qui entoure le péricarde, ou les plèvres.

Nous voudrions souligner ici, l'importance de cette notion d’une inégale intensité des lésions médiastines. Elle tire son intérêt des conclusions thérapeutiques qu'elle doit engendrer.

Cette médiastinite calleuse peut, dans certains cas, modifier la direction, la situation des organes du médiastin, celles des gros vaisseaux et du cœur en particulier. Elle joue un rôle dans la genèse des troubles circulatoires consécutifs à la symphyse, mais ce rôle ne doit pas être envisagé à la façon de Brauer.

La médiastinite calleuse ne nous semble provoquer des troubles circulatoires si marqués dans le

. domaine de la veine cave supérieure qu'à la faveur

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des lésions péri-veineuses. Elle agit à la façon d'un véritable néoplasme médiastinal, comprimant les vaisseaux. Aussi fréquentes que les lésions médiastines sont les lésions pleuro-pulmonaires.

Lésions pleuro-pulmonaires. — Granulations disséminées sur les feuillets séreux, épanchements séro-fibrineux ou purulents, adhérences molles, et récentes, adhérences fibreuses anciennes, réalisant une véritable symphyse pleurale, tous les états sont notés dans les observations : modes réactionnels divers que la séreuse est susceptible de présenter vis-à-vis d’une infection qui est toujours d'ordre circulatoire.

Au-dessous de la plèvre malade, le poumon, très rarement indemne, présente des lésions à différents degrés d'évolution — à allures variables —, scléroses pulmonaires, granulations, tubercules, cavernes, pneumonie caséeuse ; tout se rencontre, et le microscope décelant la fréquence des altérations vasculaires et péri-vasculaires, démontre l’origine sanguine de cette localisation, liée à une bacillémie en faveur de laquelle témoignent encore les lésions spléniques.

Rate. — La rate, tantôt grosse, congestionnée, entourée d'une coque de péri-splénite, apparaît en coupe semée de lésions tuberculeuses multiples, tantôt petite, ratatinée, se montre envahie par un tissu de sclérose dont la nature spécifique est évidente.

Lésions péritonéales. — L'étude des lésions pé-

rilonéales, dont l'existence est signalée par tous les observateurs, semble montrer qu’elles peuvent se réaliser par un double processus de contaminalion de proche en proche, et d'infection circulaloire.

Autour du foie, autour de la rate, malades, les réactions de la séreuse sont presque constantes. On note soit des épaississements localisés, du feuillet viscéral, soit des adhérences, molles ou fibreuses. Parmi celles-ci les unes sont constituées par un tissu fibreux pur, au sein duquel aucune lésion folliculaire n'est décelable, les autres sont formées par un tissu fibreux dans lequel la coupe met en évidence de grosses lésions bacillaires. Entre ces deux types extrêmes on trouve tous les intermédiaires.

Ces constatations, jointes à la notion de lésiors scléreuses pures nées au contact du bacille, ruinent la théorie qui considérait la péri-hépatite liée ä la symphyse du péricarde, comme le résultat d'un processus d’origine toxique : éthytique ou autre.

À côté de ces lésions péritonéales localisées, et vraisemblablement dues à une propagation de l'infection viscérale sous-jacente, prennent place les faits dans lesquels les altérations sont étendues à toute la séreuse, et relèvent très probablement d’une contamination par voie circulatoire.

Ces lésions généralisées ne présentent aucune

particularité anatomique, nous ne faisons que les mentionner en insistant sur leur fréquence.

Au-dessous de la séreuse péritonéale, les ganglions mésentériques sont souvent intéressés. Les protocoles d’autopsie faisant seulement mention des cas dans lesquels ils ont présenté des lésions appréciables, à l'œil nu, ne peuvent nous renseigner sur la fréquence de leur atteinte. Nous savons que la localisation bacillaire à leur niveau peut ne se traduire que par un léger degré d'hypertrophie, capable de passer facilement inaperçu, et dont l'inoculation peut seule en certains cas démontrer la nature.

Quoiqu'il-en soit, l'atteinte évidente, en certains cas, des ganglions mésentériques, nous paraît constituer, de l’origine intestinale de l'infection, une preuve qui vient s'ajouter à celle que fournissent les lésions portales.

En terminant cette étude des lésions révélées par l’autopsie, nous insisterons sur l’association, cn peut dire constante, des lésions séreuses.

Péricardite, pleurésie, péritonite, et souvent méningite terminale apparaissent simultanément ou successivement ; elles traduisent l’affinité pour leurs tissus d’un germe vis-à-vis duquel elles réa- . gissent d’une façon souvent identique, et qui doit, peut-être, à son passage à travers le foie, cette faculté d'adaptation au tissu séreux.

Nous allons maintenant essayer de montrer l’im-

portance pathogénique de cette constatation d’une atteinte constante des séreuses, au cours de la symphyse tuberculeuse du péricarde.

Pathogénie et Etiologie

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