PATHOGÉNIE

La génèse des lésions qui accompagnent la symphyse du péricarde, a été connue de façon différente par les auteurs qui ont cherché à l’élucider.

Nous envisagerons successivement les hypothèses émises pour expliquer : 1° la contamination péricardique, les altérations présentées par le foie.

On à considéré la péricardite tuberculeuse, et la symphyse consécutive, comme le résultat d’une infection partie soit des ganglions médiastinaux, soit de la plèvre.

La présence d'adénopathies bacillaires au voisinage quelquefois immédiat de la séreuse, semblait rendre logique cette conception mentionnée, et admise encore dans quelques ouvrages récents.

Elle nous semble cadrer assez mal avec les constatations nécropsiques d’une part, avec ce que nous savons des relations pathologiques des séreuses, et des gangloins sous-jacents d'autre part.

Outre que la nature primitive de ces'infections ganglionnaires, aurait besoin d’être démontrée, et que leur origine secondaire pourrait aussi bien être, en certains cas, soutenue, on ne peut man-

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quer d'être frappé de la rareté extrême de cette contamination péricardique, si on l’oppose à la fréquence des adénopathies tuberculeuses médiaslines.

À ces faits nous joindrons les résultats d’expériences, à la vérité peu nombreuses, faites sur le cobaye, el qui nous semblent corroborer cette opinion d’un défaut constant de relations entre l’infection du péricarde, et l’altération des tissus voisins.

L'injection de produifs tuberculeux dans le tissu cellulaire du médiastin, associée à la tuberculinisation de l'animal (méthode de Gougerot) malgré que les adénopathies fussent constantes, et dans deux cas, en rapport immédiat avec la base du cœur, n’a pu provoquer l'infection du sac péricardique.

Dans un cas notamment, l'aiguille ayant tra-. versé le cul de sac pleural gauche vint pénétrer la plèvre droite, passant au devant du cœur, et de son enveloppe. Nous pûmes constater à l’autopsie, pratiquée 70 jours plus tard, la présence de gros paquets ganglionnaires à la base du péricarde, une traînée de petits tubercules fibro-caséeux, sur toule la longueur du trajet de l'aiguille, perdus dans une gangne de tissu fibreux, enfin des tubercules sur la plèvre gauche et sur la plèvre droite : le péricarde était sain. Cette constatation de l'intégrité de la séreuse péricardique, et de l'atteinte des deux plèvres nous conduit à envisager l'hypothèse, ac-

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tuellement admise (Gallavarden-Hutinel), de lorigine pleurale de là péricardite tuberculeuse. Nous voudrions auparavant rapprocher cette indépendance des lésions ganglionnaires et de l’état de la séreuse voisine, des constatations de même ordre faites au niveau du péritoine.

Nous savons aujourd’hui combien est fréquente l'atteinte des ganglions mésintériques, combien est rare, si tant est qu’elle,existe, l'infection de la séreuse péritonéale à leur contact. Gette notion bien établie, d’un défaut constant de relations entre le ganglion mésentérique tuberculeux, et le tissu séreux voisin, nous semble pouvoir être légitimement adaptée au ganglion médiastinal, et à la séreuse péricardique.

Aussi bien l'origine, non plus ganglionnaire, mais pleurale, de cette contamination péricardique, a été soutenue il y a déjà fort longtemps par Colrat. Les auteurs qui après lui l’ont admise n’ont peut-être pas tenu compte suffisamment de ses propres constatations. Colrat prétend bien, en effet, que la péricardite est consécutive à une lésion pleuraie, parce qu'on trouve souvent un accolement des deux séreuses, mais il avoue n’avoir jamais constaté de traînées Iyÿmphoïdes nettes allant de la plévre au péricarde. À

D'autre part, fait d'importance capitale, il a trouvé dans des cas de ce genre, des amas embryonnaires au voisinage des artérioles péricardiques.

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Contre l’origine pleurale habituelle de l'infection péricardique, plaident encore les résultats de l'examen clinique, qui montrent l'apparition souvent tardive d’une localisation bacillaire pleurale au cours d’une symphyse confirmée, les résultats de l'examen nécropsique, qui témoignent de l'ori. gine circulatoire de la péricardite.

Toutes ces considéralions nous permettent de conclure à la rareté d'une infection tuberculeuse du péricarde, consécutive à une oo or primitive au niveau de la plèvre.

Foie. — La nature des altérations hépatiques a soulevé de nombreuses hypothèses, dont quelques-unes n'ont plus aujourd'hui, qu'un intérêt historique et nous ne ferons que mentionner celles qui attribuaient l’augmentation de volume du foie, à 14 gène circulatoire-causée par un épanchement pleural, par la présence d’une bride d’une coudure au niveau de la veine cave inférieure.

Que dans des cas tout à fait exceptionnels, une diminution du calibre de la veine cave, résultant d’un processus de sclérose, péri-vasculaire, puisse gêner la circulation hépatique, rien n'autorise à le nier, mais on ne peut d’une rarissime constatation tirer une règle générale, comme certains auteurs ont eu tendance à le faire.

Depuis le mémoire d’'Hutinel, on admet que deux éléments concourent à l’altération du tissu hépatique : un processus d'infection bacillaire, un processus de congestion par stase d’origine car-

diaque. Mais landis que cet auteur, montrait ie rôle respectif de ces deux lésions, sans se prononcer sur la prédominance constante de l’une ou de l’autre, ses successeurs sont allés beaucoup plus loin. Hulinel disait, à propos de l'observation I

La stase sanguine et l'infection tuberculeuse, ont eu chacune leur rôle; dans la genèse de cette sclérose diffuse ». Et à propos d’un autre cas : « Le rôle de la tuberculose a été plus net que celui de la stase sanguine. » |

Moizard, soutiendra nettement l'origine purement mécanique de la sclérose sus-hépatique et Mme Lanos pourra écrire que la stase sanguine primitive, crée un locus minoris resistentiæ, à la faveur duquel se produit la tuberculinisation de l'organe. |

Nous ne voulons point discuter ici la genèse des lésions, dont l’ensemble caractérise le foie cardiaque. Nous nous permettrons seufement de montirer, comment les travaux récents, les nolions acquises en ces derniers mois, sur les, caractères dès scléroses bacillaires, et la nature des poisons qui les engendrent, peuvent modifier la conception classique un peu trop sim- -ple de cette lésion.

Nous pensons que les lésions de la zône sus-hépatique sont de nature bacillaire dans la grande majorité des cas —- et en faveur de cette opinion plaident des arguments, cliniques, anatomo-pathologiques et expérimentaux.