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Ce que nous avons dit, en étudiant les altérations histologiques du tissu hépatique, nous dis. pensera d'insister ici sur la marche, et les caractères de cette cirrhose biveineuse, précédée au niveau de la travée sus-hépatique par un processus congestif de nature toxique.

Nous voulons seulement montrer comment la chinique et l'expérimentation, confirment et completent les conclusions tirées de l'examen microscopique.

Tous les observateurs ont depuis longtemps insisté, sur les caractères de l’Asystolie hépatique. Ils ont montré que tous les cardiaques ne « faisaient » point leur asystalie dans le foie ; que cette localisation était toujours commandée par un état de réceptivilé particulière de l'organe, consécutif à une infection, à une intoxication, concomittantes ou antérieures. Il faut donc pour que puisse se réaliser la lésion, que soit préalablement altéré le parenchyme ou la trame interstitielle et particulièrement dans la zône sus-hépatique. Mais le foie des tuberculeux symphysés du péricarde, présente des caractères tout à faits différents de ceux du foie cardiaque vulgaire.

Son augmentation de volume, est lentement progressive, il ne présente point ses alternatives d'augment et de retrait qui sont coutumières &u foie des mitraux asystoliques ; il n’est jamais influencé par la digitale, il ne présente jamais de battements.

Tous ces caractères nous paraissent suffisamment constants, et suffisamment nets, pour pouvoir entrer en ligne de compte.

Contre l’origine cardiaque du processus qui préside à l’augmentation de volume du foie, nous paraît plaider encore cette constatation souvent faite du début hépatique de la maladie. Le foie est déjà gros et douloureux, l’Ascite existe depuis plus ou moins longtemps quand le péricarde entre en scène. Et nous ne voulons point parler des faits très nombreux où la symphyse a été découverte chez des malades étiquetés cirrhotiques : l’objection pourrait se discuter d’un diagnostic primitivement incomplet. Nous faisons allusion aux faits dans lesquels une péricardite séro-fibrineuse franchement caractérisée a suivi la lésion hépatique, précédant ou suivant une localisation pleurale pulmonaire, splénique ou autre.

La réalité de ces faits sur lesquels nous aurons l'occasion de revenir, est d’ailleurs expérimentalement démontrée.

Gougerot (communic. orale) reproduisant en série des cirrhoses hépatiques bacillaires, a en plusieurs Cas, déterminé l'apparition d’une péricardite séro-fibrineuse.

Les preuves expérimentales que l’on peut apporfer à l’appui de l’origine tuberculeuse de la selérose sus-hépatique nous semblent péremptoires el sont tirées des travaux de Claude et de Gougerot.

Ces auteurs ont obtenu par des procédés un peu différents de tuberculisation des cirrhoses, à prédominance sus-hépatique.

Le foie cardiaque tuberculeux est expérimentalement réalisable. |

Doit-on accroître la portée des notions que nous essayons de démontrer, et doit-on considérer les lésions sus-hépatiques, comme uniquement liées au processus bacillaire ?

Nous ne pouvons contester que dans certains cas la stase cardiaque vient ajouter ces lésions à celles qui existent déjà. Le myocarde dégénéré, envahi par un tissu scléro-caséeux, fléchit, la circulation se fait mal, le foie profondément altéré est un terrain tout préparé pour la stase. Maïs ce processus ne se réalise jamais qu'aux stades ultimes, quand des lésions sus-hépatiques d'ordre bacillaire se sont déjà constituées, et en admettant même que la dilatation veineuse puisse, en quelques cas, reconnaître une origine cardiaque, nous nous refusons absolument à considérer la sclérose péri-sushépatique, comme le résultat de ce processus.

Au foie pas plus qu'ailleurs, pas plus qu'au tissu cellulaire, la stase pure et simple n’est capable de réaliser de la sclérose.

L'organisation d’un tissu fibreux relève toujours d’une infection, et dans le cas particulier le bacille de Koch, seul, doit être mis en cause.

De toutes ces considérations nous paraît se déga-. ger une pathogénie de la symphyse tuberculeus®

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du péricarde, un peu différente de celle qu'admettent les classiques: |

Nous avons tendance à considérér que, d'origine habituellement intestinale, l'infection tuberculeuse s’est primitivement fixée, dans le foie, s’est secondairement généralisée par la voie circulatoire, atteignant le péricarde, au même titre que les plèvres, le péritoine, les méninges.

En faveur de l’origine intestinale fréquente, té moignent les lésions des ramuscules portes, atteintes d’endo, et de périphlébite. (Observ. I, Il, etc.) les lésions simultanées des ganglions misentériques ; en faveur de la dissémination par voie circulatoire, plaident les lésions endocardiques du cœur droit, contaminé au passage, les lésions pleuro-pulmonaires les lésions spléniques ; si l’on se refuse à voir dans l’atteinte successive des séreuses, la preuve la plus convaincante de cette septicémie.

Il est possible que dans certains cas, à la faveur. d’une contamination réalisée, au niveau du tractus intestinal, ou au niveau de l’arbre aérien, l’infection sanguine soit primitive, et que la cirrhose hépatique évolue parallèlement aux localisations séreuses.

Les processus consécutifs peuvent être identiques dans une ou l’autre éventualité.

Ainsi sortant de son cadre étroit, la symphyse tuberculeuse du péricarde ne nous apparaît plus comme une entité morbide distincte, mais cons-

Li) 1 54 État

tamment associée à des localisations pleurales, pé-

ritonéales ou méningées, elle rentre dans le grand | groupe des sérites bacillaires, et nous n’envisageons plus la détermination péricardiqué que comme un accident, un incident, au cours d’une tuberculose généralisée.

* ETIOLOGIE

Au point de vue étiologique nous ne ferons que souligner l'habituelle apparition de cette affection dans le jeune âge, entre 2 et 10 ans et sa rareté relative à l’âge adulte. Toutes les statistiques sont d'accord sur ce point.

Symptômatologie

Il n’est guère possible de tracer de Ia symphyse tuberculeuse du péricarde, et des localisations bacillaires multiples qui lui sont associées, un tableau,qui réponde à la totalité des cas. Il nous semble, cependant, que dans le plus grand nombre de nos observations, l'affection a évolué en plusieurs étapes, et nous allons tenter de les isoler, sans nous dissimuler les critiques que légitime une description forcément schématique.

Période de début : un enfant, né de parents sains quelquefois, de parents tuberculeux beaucoup plus souvent, est pris, au cours d’une bonne santé apparente, ou dans la convalescence d’une maladie infectieuse, de phénomènes généraux divers ; il maigrit, pâlit, perd l'appétit et l’on trouve habituellement dans des accès fébriles irréguliers la cause de ces accidents.

Au bout d'un temps qui varie suivant les sujets des phénomènes abdominaux apparaissent : le ventre grossit, devient douloureux en même temps que la fièvre tombe ou persiste, que les troubles généraux du début s’accentuent. Il y a souvent

et MR

de la diarrhée, quelquefois des vomissements, de

façon tout à fait exceptionnelle un léger degré

d'ictère. 4

L'examen pratiqué à ce moment, montre une augmentation de volume du foie, habituellement associée à un léger degré d’ascite.

Le foie dur, douloureux, mais sa surface est lisse, son bord tranchant peu modifié.

La rate est quelquefois grosse.

Du côté du thorax on peut ne trouver aucun symptôme net. Les poumons paraissent sains, les plèvres intactes, et la percussion, comme l’auscullation ne permettent que de déceler l'existence d'une adénopathie trachéo-bronchique, dont la fréquence et la précocité nous paraissent dignes d'être soulignées.

Le cœur semble normal.

Mais lentement le tableau se modifie ; aux symptômes purement abdominaux du début, viennent s’en ajouter d'autres qui traduisent la généralisation d’une infection.

Avec ou sans fièvre on voil se manifester des troubles péricardiques ou pleuraux.

En règle générale, leur atteinte, quand elle n'est pas simultanée, ne se fait pas à long intervalle.

On assiste alors au développement d'une péricardite simple, ou avec épanchement ; (le liquide pouvant être séro-fibrineux ou hémorragique) qui en un temps variable, habituellement bref, va évoluer vers la symphyse.

Parallèlement se constitue une pleurésie souvent bilatérale.

À l’appui de cette des pion. nous apportons une série d'observations, empruntées à différents auteurs et qu'on trouvera dans tous leurs. détails, à la fin de cette étude.

Nous ajouterons que personnellement et dans deux cas qui n’ont pu trouver place ici, nous avons pu, avec notre regretté maître Le professeur A. Cochez, observer cette évolution.

Il s'agissait d'adolescents, venus consulter pour des troubles abdominaux, étiquetés péritonite tuberculeuse et chez lesquels outre l’ascite et le gros foie, l'examen révéla une péricardite, constituée chez l’un, débutante chez l’autre. Dans ce dernier cas, l’auscultation journalière permit de suivre la marche des lésions et d'assister au développement d'une péricardite, qui ponctionnée tuberculisa le cobaye.

Il est rare de pouvoir observer la las à::1ce stade. L'évolution sourde, très lentement progressive de cette péricardite, dont l’épanchement peut être minime, explique qu'elle soit habituellement méconnue.

En un temps qui varie suivant les sujets, la symphyse se constitue, et la maladie se présente | alors, avec des caractères que nous allons essayer de préciser, envisageant successivement les symptômes généraux, abdominaux et thoraciques.

Le sujet a la figure légèrement bouffe, les ‘am-

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bes œdématiées. Très souvent il a de la cyanosé du visage. Les lèvres sont bleuâtres ; les jugulaires tur gescentes traduisent la gêne nat du sysième cave. La pr édominance de ces lésions de stase est telle en certains cas, qu’elle a pu légitimer la création de types cliniques, et Boutavant a pu décrire de la symphyse péricardique une forme avec anasarque. Cette distinction nous semble superflue. Il nous suffi£ de mentionner l'existence d’un œdème qui est plus ou moins généralisé suivant les cas, qui au niveau de la face présente des caractères très spéciaux, et que la constatation des symptômes viscéraux concomittants, permet seule de rattacher à sa véritable cause.

Le ventre est gros, distendu, avec une circulation collatérale nette la plupart du temps.

La palpation montre habituellement une ascile, abondante, libre toujours, un foie volumineux, et douloureux spontanément, et à la pression, induré, avec un bord arrondi, quelquefois irrégulier, il ne présente jamais de battements, et sa surface presque toujours Hsse est semée de bosselures en certains Cas. | La Descendant jusqu'à l'ombilic, ou même plus bas, il s'étale à l’épigastre, et se prolonge dans le flanc gauche, jusqu'au voisinage de la rate.

Celle-ci, habtiuellement grosse et douloureuse, est facilement accrochée au-dessous des fausses côtes : et cette triple constatation d’une ascite avec gros foie, el grosse rate associée à des troubles uri-