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une solution de Ringer démunie de CLK s'arrête « surpris » si on le met dans un liquide de Ringer contenant CLK, le cœur reprend alors ses battements dès que l’équilibre est rétabli.

De plus, JULLIEN a constaté les actions chronotopes positives du sodium et du potassium, négatives du calcium et du magnésium; les cathions bivalents augmentent l’amplitude des contractions, tandis que les ions alcalins 1a Na+K ,

diminue. Le rapport —= à donc une importance Ca + Mg

fondamentale pour le fonctionnement cardiaque.

Notons que ZwAORDEMAKER attribue les contractions cardiaques à la radioactivité du potassium naturel #K, mais il ne s’agit pas d’une action spécifique du K puisque un autre métal radioactif peut le remplacer : Radium, Polonium, Thorium. Depuis ZWAORDEMAKER il a été démontré que la radioactivité du K est trop faible pour être pour quelque chose dans l'organisme. Son effet est de l’ordre des rayons cosmiques, nous dit NaHMI4s.

AMANN et JaArISCH prétendent que le K est sans doute l’excitant mécanique de l'effet Bezold. Ce réflexe hypotenseur d'origine cardiaque pourrait lui être en effet imputable, il est en tout cas, ajoutent les auteurs, antagoniste de l’ion Ca sur ce point.

De toutes manières, HERMANN pense que le Potassium est dans de trop faibles proportions dans le plasma pour jouer un rôle autre que négligeable sur le tonus vasomoteur périphérique. Signalons enfin que les auteurs DUuNGERN et FUNDNER d’une part, et DE Gowin, Harris et Prass de l’autre, n'ont pas trouvé de modifications sensibles de l’électrocardiogramme à la suite d’une hyperkaliémie.

Le K serait un facteur d'incoagulabilité sanguine (GLEY).

6) Potassium et sécrétion d’adrénaline. — Potassium et Acétylcholine. — Par le titre d’un de leurs travaux « Potassium sanguin et mécanisme sympathico-adrénalino-hépatique », Houssaz, MARENZI et GERSCHMANN ont voulu montrer qu'il était difficile de séparer les inter-

réactions de ces mécanismes. En effet, une injection I.V. de 0 mgr. 05 d’adrénaline augmente de 3 à 8 mgr. % de plasma le potassium. Celui-ci provient du foie et se fixe en partie sur le muscle. Avec la même dose d'adrénaline, l'augmentation est plus forte si l'animal est cocaïnisé.

Cette action est empêchée par lergotamine et la yohimbine. L'excitation des nerfs grands splanchniques augmente également le K plasmatique de 3 à 7 mgr. %, car il y a tout d'abord une décharge d’adrénaline d’où une augmentation considérable de K sanguin, ensuite une action sympathique directe qui agit sur le foie pour libérer une quantité moins importante de K. Si on surrenalectomise l’animal, le second processus agit seulement. Enfin rien n'’agit si on coupe les nerfs du pédicule hépatique : cette section équivaut à une hépatectomie et dans ces conditions le müscle est incapable de faire varier le potassium sanguin.

MaRENZI et GERSCHMANN retrouvent l'augmentation de la kaliémie même avec des doses considérablement plus petites : 0,00001 mgr., d’adrénaline I.V. la quantité optima étant 0,01 à 0,10 mgr. I. V. pour une augmentation de 5 à 6 cc. (au maximum 8 cc.).

Les autres ions fo pas varié : Ca++, CL+, Na*, Mg++. «

Les chiens éviscérés présentent les mêmes variations sauf pour le foie qui est absolument indispensable. Bou- LANGER Citant KEYSs, BREWER, LARSON et SCHROEDER, admet que cette action n'est que passagère et que le K baisse ensuite.

L'adrénaline a une action défatigante sur le muscle strié du rat. DEssy et Granpr depuis 1903, puis PAVELLA et BUuRBER, enfin, GorFrarT et BROWN, l'ont déjà prouvé. Elle libère le K à partir, non seulement des cellules hépatiques, mais encore des cellules pulmonaires (SCHWARTZ, D. Srzva, HeBB et Nimmo SmirH). De plus l’adrénaline joue également dans le même sens que l'ion potassium en ce qui concerne l'augmentation de formation d'acide lactique et de décomposition du phosphagène ; la mobilisation du potassium par l’adrénaline joue donc peut-être un rô'e dans la phase de récupération consécutive au RIDEBR vail musculaire.

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Inversement, il est prouvé que l'injection de CLK provoque la libération d’adrénaline ou un renforcement de son action (Camp et Hiccins) alors qu'un milieu sans K, inverse, après stimulation prolongée du muscle, l'effet potientateur de l’adrénaline, inversion qui disparaît si on rajoute CLK au milieu (GAUFFART et BrowN). Cette libération, selon Hazasn, serait à l’origine de certains effets du K : hypertenseur (CLK, car NOK diminue Ja tension artérielle, d'après Lauder BRuNTON), arrêtant le péristaltisme de l'intestin grêle. Mais l'opinion de BoULANGER est qu’il ne faut pas comparer ces résultats à ce qui se passe dans les conditions physiologiques mormales ou l'adrénalino-secrétion ne survient que pour une concentration donnée de K rendant ainsi hypothétique le rôle de cet élément.

Dans un compte rendu de la Société de Biologie en 1938, DE BonvaLLET et M1nz présentaient l’adrénaline et l’acétylcholine comme susceptibles de modifier nrofondément les phénomènes de sommation médullaire. CHau- CHARD, d’après ses expériences, approuvait et admettait, en pensant à l'ion K+, l'hypothèse d’un intermédiaire chimique du système nerveux « plutôt de nature acétylcholinique ». C’est qu’en effet dans l'organisme en sénéral le K produit une libération d’acétylcholine au niveau - du cœur (BEZNECX) du ganglion cervical supérieur (BRowYN et FELDBERG), des glandes salivaires et de la langue (FELD- BERG et GUIMAROES), mais le K n’a pas d'effet inhibiteur sur les réflexes extenseurs comme J'acétylcholine (Torpa) par exemple, et il ne faut pas considérer que ces deux éléments sont absolument d'action semblable.

Inversement, Crcarno et Moczrta concluent à une libération du K des muscles striés par l’acétylcholine. La théorie d'HERMANN satisfait aux deux conclusions en appa-. rence opposées : le potassium possède deux actions, l’une périphérique, produisant l’acétylcholine aux dépens d’une substance inactive, l’autre centrale, à la fois adrénalinomobilisante et vaso-constrictive.

7) Le potassium et le fonctionnement du système nerveux. — Les relations entre le K d'une part, l’adrénaline et l’acétylcholine d'autre part, font pressentir une

intervention possible de l'ion K+ dans le fonctionnement du système nerveux végétatif.

ZONDECK admet que les nerfs ont une action égale à certains ions. Il prend comme exemple le Ca++ dont l’action est égale à celle du sympathique et le K+ à celle du vague, d’où une excitation du sympathique augmente le Ca++, une excitation du vague, le K+. C’est aussi l’opinion de JESSERER qui assure que les métabolismes de Ca et K sont soumis dans l'organisme à une régulation commune qui maintient le rapport K/Ca à 2 environ. Chez les vagotoniques, l’équilibre est rompu en faveur de K ; chez les sympathicotoniques en faveur de Ca; ici, par exemple, on retrouve la contraction des bronches chez les asthmatiques (THORNTON et GILLEPSIE). Chez les hypertoniques ce rapport est très instable.

Les expériences réalisées par CICARDO, SZENT-GYORGYI, LEHNARTZ et FENN pour essayer de définir le rôle du KE dans le système neurovégétatif, donnent des résultats contradictoires, mais n’en prouvent pas moins que cet élément doït intervenir au niveau de la synapse neuromusculaire. 11 faut en dégager et en retenir que le K+ est indispensable au fonctionnement des nerfs parasympathiques par lesquels il semble agir sur la tonicité des différentes fibres musculaires lisses (MoUkHTAR), qu’in- jecté l’excitabilité réflexe de la moelle est diminué et que selon DEMOrr, il saccumule dans le mésencéphale pendant la veille, Signalons enfin la régulation nerveuse que PRoSSER attribue au rapport K intracellulaire/K extracellulaire. Ce rapport, augmentant par l’acidification de la cellule, renforce l’activité spontanée.

Le rubidium agit dans le même sens, alors que Nat, Cat+ ou la pression osmotique, sont sans effet. CoRpIEr et HEYÿYMans montrent que l’excitabilité du centre respiratoire augmente en même temps que le rapport (PO“H- + PO‘H:-) (K:) ———————— — ; PROSSER trouve que le potassium

(Ca) (Mg) agit sur l’activité d’un centre nerveux isolé en modifiant soit l’amplitude, soit la fréquence de la décharge, soit les deux à la fois.

CNET VAUT

8)Le potassium dans l’'hémorragie et le choc. — Dans les hémorragies abondantes, le K plasmatique augmente par mobilisation des liquides qui passent à travers les membranes pour remplacer le sang issu de l'organisme. D’après BOULANGER, il se produit un véritable cercle vicieux. La concentration progressivement croissante du K lèse les cellules qui perdent à leur tour leur ion K+. Ce même phénomène a lieu également dans les états de choc : traumatique, histaminique, anaphylactique.

Mais, comme le fait remarquer Winker Horr, ja concentration de K dans le sang qui augmente lors du rétablissement de la circulation sur un membre ischemié est l’effet et non Ja cause de l’agonie. Le K dans le suc gastrique, semble jouer un rôle antagoniste à celui du Na. L’atropine diminue la concentration de K, augmente celle de Na, l'histamine joue un rôle exactement inverse, alors que la pilocarpine agit, mais irrégulièrement, comme l'atropine. Le K semble avoir une action sur l’hyperactivité gastrique (Harasz). Le K et surtout ses sels neutres ont une certaine action anesthésique locale, mais assez faible et pratiquement inutilisable (GLEY).

f) REGULATION HORMONALE DU METABOLISME DU POTASSIUM

D'après BOULANGER, c’est par l'intermédiaire vraisemblable de 1a pression osmotique, de l’équilibre acide-base, de la perméabilité des membranes, que le système nerveux et les glandes endocrines, que nous allons maintenant envisager, influent sur le métabolisme du K+.

1) Le pancréas endocrine. — Bien que Tuzzro ait retrouvé une augmentation de potassium et un abaissement du calcium sérique sous l'influence de l'insuline, il semble qu’il soit plus normal.de dire avec ZUNz qui commente les résultats de travaux antérieurs, l'insuline diminue le K plasmatique et augmente le Ca du plasma. Nous avons en effet vu que dans le diabète grave, le potassium sanguin était notablement augmenté et qu'il redescend presque à la normale, tout en restant toujours légèrement

PE) fhaes

supérieur à son taux habituel sous l'influence de l’insuline. A l'opposé, faisons mention des expériences de Lewis LONGWwEL sur des rats normaux, chez lesquels le résme riche en KCL diminue la sensibilité à l'insuline.

2) Les hormone génitales. — La castration provoquerait une baisse du potassium sérique, le propionate de testostérone, une action inverse; l’œstradiol (de même que la désoxycorticostérone et certaines hormones phénanthréniques d’après GLEY et LaAUR) agissent aussi en augmentant le K et le glycogène hépatique (alors que même l’'adrénaline ou l’hormone hypophysaire folliculo stimulante n'auraient aucune action).

3) Rate. — Nous avons vu ce qu’il fallait retenir des relations K et adrénaline. Il est certain que si la rate joue un rôle, c’est par l'intermédiaire des hématies dont on connaît la haute teneur en potassium.

4) Le corps thyroîde. — L'auteur anglais ABELIN à démontré que chez les animaux hyperthyroïdisés comme chez les rats surrenalectomisés, il y a une sensibilité très accrue aux doses élevées de potassium qui provoquent une chute de poids, de l’anorexie une excitabilité accrue et finalement la mort. Ces expériences ne seraient pas en contradiction apparente avec la théorie récente de BockELMAN Sur le mode d'action de la thyroïde, théorie qui se résume ainsi : la teneur en potassium est la régulatrice du métabolisme basal. Un excès d'iode libre dans la circulation provoque une baisse de la teneur en K des cellules et inversement. Quand la thyroïde, comptable de l'iode libre de la circulation et de l'iode éliminé, ne fonctionne plus, l’iode s’'accumule faisant baisser le taux de K et par suite le MB: myxœdème. La diminution en K de l’hypophyse semble lui faire secréter la thyréostimuline qui compenserait normalement ce phénomène. Quand la thyroïde fonctionne trop, le K s’accumule et le MB augmente considérablement : hyperthyroïde simple. Enfin, quand l’hypophyse répond à une baisse possible du K, sans que cette baisse existe réellement, il y a hyperthyroïdie hypophysaire ajoutée à l’hyperthyroïdie thyroi dienne, maladie de Basedow.