OBSERVATION I

(Publiée par MM. Weill et Mouriquand.— Presse Médicale, n° du 14 janvier 1911)

EXAMEN CLINIQUE. — Arthur M..., 19 ans, coiffeur, entré à l'hôpital le 17 avril 1908. Rien à noter dans ses antécédents héréditaires ou personnels. D'apparence robuste, il n’a jamais été malade (sauf la rougeole dans lenfance). L’affection actuelle a débuté le 16 avril. Le matin de ce jour, il fit son travail comme d'habitude. À midi, il ressentit brusquement de violents maux de tête et dut s’aliter. Dans l'après-midi, il eut de grands frissons et des

vomissements de bile.

Le lendemain, à son entrée à la Charité, il continue à vomir, il se plaint en outre de céphalée et d'angine.

A l'examen, le malade est dans un état d’ataxoadynamie assez prononcé. Il comprend pourtant ce qu'on lui dit, mais répond avec peine aux questions. La température rectale est de 39°7. La langue est sèche, le pharynx présente une rougeur diffuse, les amygdales sont grosses, tuméfiées, avec quelques exsudats blanchâtres. Le foie et le tronc sont le siège d’une éruption scarlatineuse, typique et intense. Au niveau des membres, l’éruption est un peu plus discrète.

La rate est augmentée de volume. Elle est pourtant assez difficilement perceptible à la palpation.

Le foie déborde légèrement les fausses côtes.

Les urines, rares, foncées, contiennent un gros disque d’albumine.

Au cœur, la pointe bat dans le 5° espace sur la ligne mamelonnaire. Les bruits sont sourds, très rapides (152), embryocardiques. Le pouls est de faible tension.

Rien à noter du côté de l’appareii respiratoire. La température s'élève le soir à 40°6. L'état général est de plus en plus grave, le malade délire.

En présence de ces symptômes, on prescrit des frictions au collargol, des injections d’huile camphrée, et on essaye de porter le malade au bain. Mais, sur la chaise à porteur, avant que d’être mis dans la baignoire, il prend une syncope qui oblige à le remettre vivement dans son lit.

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Pendant 4 jours, l’état reste stationnaire. La température oscille autour de 40°. Le malade a du délire avec ataxo-adynamie, les symptômes infectieux restent les mêmes. Malgré les injections de caféine et d'huile camphrée, le cœur reste rapide avec embryocardie, assourdissement des bruits, et, de temps en temps, on note même des intermittences.

21 avril 1908. — La nuit a été agitée. Le malade sest levé pendant son délire et a fait quelques pas dans la salle avant qu'on ait pu le retenir. Ce matin, on le trouve très abattu, mais il délire moins. Il dit se sentir mieux. Il est pourtant secoué par un hoquet très pénible et qui dure depuis la veille. Il accuse des douleurs articulaires au poignet el aux genoux. Ces articulations ne présentent cependant ni gonflement, ni rougeur appréciables.

Le pouls est très variable suivant les instants, irrégulier, rapide (142 environ) et, faible d'abord, 1l devient, un instant après, régulier, fort, et bat à 70. Au cœur, on observe les mêmes variations : arythmie avec parfois rythme couplé, puis secousses énergiques, régulières, ralenties.

Brusquement, alors qu'on vient de le quitter depuis cinq minutes à peu près, il est pris de quelques convulsions toniques, renverse sa tête en arrière. La face devient très pâle. Les pupilles sont très dilatées, la respiration est bruyante, un peu d'écume apparaît aux lèvres. Au bout de vingt à trente secondes, la respiration s'arrête. Les extrémités sont cyaniques, le pouls n’est plus senti.

On essaye sans résultat le traitement de la sÿn-

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cope (injection d'éther, de caféine, marteau de Mayor, respiration artificielle pendant plus d'une demi-heure). Le malade meurt.

AUTOPSIE. — EXAMEN MACROSCOPIQUE. — L'autopsie a été ‘pratiquée le 22 avril 1908, vingt-quatre heures après sa mort.

A l'ouverture du thorax, pas d'épanchement pleural. À gauche, adhérences vélamenteuses récentes au niveau de l’interlobe; pas de pus dans celui-ci, Quelques adhérences médiastinales allant de la plèvre médiastine droite à la base du cœur; ces adhérences se laissent assez facilement déchirer.

Pas d’adhérences aux sommets.

Rien à l'ouverture de l'abdomen.

Péricarde. — Pas de symphyse. Le péricarde est normal, lisse dans presque toule son étendue. Il présente l'aspect dit « en langue de chat » à la base; en avant des artères aorte et pulmonaire, cet aspect est net, mais doit être recherché.

Mêmes lésions péricardiques récentes le long du bord gauche du cœur, sur un espace de 4 ou 5 centimètres, en partant de la base. Ces lésions inflammatoires sont particulièrement nettes en arrière, au niveau de la face postérieure de l'oreillette droite, sur uné étendue de la largeur d’une pièce de 5 francs énviron.

Pas de liquide séreux ou purulent dans le péricarde.

Le long des branches de la coronaire gauche, surtout -sur la face antérieure du cœur, existent

quelques suffusions hémorragiques, véritables « pétéchies » sous-péricardiques de la grosseur d'un grain de mil.

Cœur.— Poids 355 grammes. Le cœur est surtout hypertrophié au niveau du ventricule gauche, qui est augmenté, arrondi, turgide.

Le ventricule droit est, au contraire, flasque, peu hypertrophié. Le myocarde est pâle dans toute son étendue, couleur feuille morte. Cette teinte est particulièrement appréciable quand on sectionne le muscle : sur le fond brunâtre des coupes apparaissent des trainées jaunâtres qui paraissent correspondre à une infiltration graisseuse. On ne trouve pas nettement de taches jaunes sous-endocardiques.

L'épreuve de l’eau ne révèle aucune insuffisance au niveau de l’orifice aortique, de la mitrale et de la tricuspide. Ces valvules sont parfaitement saines, sans lésions endocarditiques récentes, ni anciennes.

Poumons.— Pas de traces de tuberculose ancienne, ni récente : pas de ganglions trachéo-bronchiques tuberculeux.

Les poumons sont le siège d’une congestion diffuse, œdémateuse. particulièrement accentuée au niveau des bases et des bords postérieurs ; pas d'hépatisation vraie, léger degré de splénisation.

Pas d’'infarctus.

Tube digestif. — Rien à l'estomac. Congestion diffuse de l'intestin ; pas d'ulcérations, pas de vers

intestinaux.

Joie Foie. — 2180 grammes, volumineux, un peu con-

gestionné, mais surtout gras, dégénéré.

Rate.

lésion de perisplénite. A la coupe, l'hypertrophie

430 grammes, très hypertrophiée. Pas de

semble surtout porter sur les corpuscules de Malpighi qui sont particulièrement nets.

Reins.— Droit : 220 grammes ; gauche, 230 grammes. Les reins sont turgescents, très gros, couleur violet sombre.

À la coupe, l'hypertrophie du parenchyme est générale, portant aussi bien sur la substance corticale que sur la substance médullaire. La congestion est intense, elle porte avec prédominance sur la base des pyramides. Dans la substance corticale, ou peut constater des hémorragies assez diffuses généralement en forme de Coin.

Les étoiles de Verheyen sont très nettes. La décapsulation est facile.

Capsules surrénales. — Un examen minutieux ne révèle aucune lésion et notamment pas d’hémorragie dans la substance cordicale ou médullaire (coupes de deux millimètres en deux millimètres).

Rien aux organes génitaux.

Rien au corps thyroïde : pas d’hypertrophie, pas d'hémorragie.

Pas d’hypertrophie du thymus, pas de dégénérescence.

Système nerveux. — Congestion diffuse de l’eucéphale sans hémorragies. Les coupes de Pitres ne révèlent aucun foyer ancien, ni récent.

Rien au cervelet, à la protubérance, ni au bulbe.

L'ouverture des diverses articulations laisse écouler principalement au niveau des deux genoux et du coude droit, un liquide synovial abondantet purulent.

L'examen microscopique de ce liquide montre de nombreux polynucléaires 1eutrophiles.

EXAMEN HISTOLOGIQUE. — Myocarde. — À un faible grossissement (0b]. 2), on peut se rendre un compte exact de la topographie des lésions. Superficiellement existent des lésions péricardiques légères, caractérisées par des néoformations fibrineuses, infiltrées d'une grande abondance de globules rouges, de leucocytes moins nombreux.

Immédiatement au-dessous de ces lésions du péricarde existe (dans le 1/4 externe de la paroi myocardique)uneinfiltration intense d'élémentsleucocytaires disloquant les fibres musculaires.

De ces points assez superficiels, où l'infiltration est au maximum, partent, suivant le trajet des espaces interfasciculaires, des traînées inflammatoires parcourant entièrement la paroi et parvenant jusqu à la zône sous-endocardique.

Cette infiltration est surtout nette autour des vaisseaux auxquels elle forme sur certains points un véritable manchon.

À l'immersion (objectif 1/12), on pénètre plus nettement le détail des lésions :

Le quart externe de la paroi du muscle (zône souspéricardique) est, comme nous l'avons signalé, le siège de lésions extrêmement intenses ; 1l existe à ce

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niveau une dessociation segmentaire des fibres myocardiques, non pas artificielle, mais nettement conditionnée par la présence d’une infiltration leucocytaire abondante; les cellules inflammatoires ont dissocié les éléments musculaires, dont chaque élément semble absolument dispersé au hasard. Ces leucocytes sont pour la plupart des mononucléaires, de grandeur diverse, avec noyau foncé homogène ou noyaux clairs munis de filaments de chromatine.

Au niveau de la zône superficielle d'infiltration, les éléments cellulaires sont non seulement dissociés, mais très altérés. Quelques-uns ont conservé leur forme normale, mais leur noyau est peu ou pas teinté. Le muscle est homogène, sans striation.

Dans la profondeur, les traînées leucocytaires signalées sont formées par les mêmes éléments qu’au niveau de la région sous-péricardique. Les mononucléaires prédominent, on y rencontre quelques polynucléaires.

Les fibres musculaires sont plus ou moins écartées suivant l'abondance locale de l'infiltration. Ces fibres ont pour la plupart conservé leur disposition normale ; mais dans les zônes d'infiltration leucocytaire, ilexiste sur certains points de la dissociation segmentaire de la fibre.

Sur beaucoup de fibres en apparence saines, les noyaux sont en hypertrophie.

Rien à l’endocarde.Pas de thromboses vasculaires.

Au foie. — Au niveau de la plupart des espaces de Kiernan existe, autour des vaisseaux, un véritable manchon cellulaire, tendant, sur certains

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points, à combler ces espaces, en écrasant plus ou moins les vaisseaux. Sur d’autres points, ceux-ci sont distendus au maximum, gorgés de sang, et entourés par un manchon leucocytaire moins épais. Sur d’autres points enfin, l’espace paraît s'être complètement effacé, et il n'existe plus qu'une forma: tion leucocytaire très nette.

Les parois vasculaires paraissent en général intactes, sans lésions de la tunique interne ; il y a donc eu à leur niveau une véritable entravasation des éléments leucocytaires.

Au niveau des premières divisions des vaisseaux hépatiques, les lésions peri-vasculaires sont encore plus nettes. Congestion simple de la zone sus-hépa: tique. C

A l'immersion, congestion inter-trabéculaire avec nombre anormal de leucocytes. Les cellules de Kuppfer détachées de la paroi sont très visibles, Seules les cellules situées au voisinage des points inflammatoires sont en dégénérescence graisseuse.

Au rein, congestion diffuse, avec quelques points hémorragiques corticaux. Un peu d'œdème intertubulaire. Pas de lésions inflammatoires.